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《细胞生物学》之细胞的重大生命活动
内容包括：物质跨膜运输，蛋白质分选与膜泡运输，细胞信号转导，细胞增殖调控，细胞分化与干细胞，细胞衰老与死亡，细胞周期与细胞分裂。
编辑于2020-06-18 21:10:21- 相似推荐
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细胞的重大生命活动及其 分子调控机制
细胞增殖调控
细胞增殖是通过细胞分裂周期（cell division cycle）实现的。
细胞周期调控系统的作用就是调控细胞周期有序运转
MPF的发现及其作用
MPF（maturation-promoting factor）即卵细胞促成熟因子，或有丝分裂促进因子（mitosis-promoting factor），或M期促进因子（M phase-promoting factor）。
MPF的发现源于两个实验
早熟染色体凝集实验----细胞促分裂因子
非洲爪蟾卵细胞质注射实验----卵细胞促成熟因子
MPF的纯化
p34cdc2激酶的发现及其与MPF的关系
cdc基因的发现和分离
1960年，Leland Hartwell以芽殖酵母为实验材料，分离获得数十个对温度敏感的突变体
1970年，Paul Nurse等人以裂殖酵母为实验材料，也分离出数十个温度敏感突变体。
cdc基因编码的蛋白
cdc2是第一个被分离出来的cdc基因，它的表达产物是一种34kDa的蛋白，被称为p34cdc2，且具有蛋白激酶活性，可以使多种蛋白底物磷酸化，也称为p34cdc2激酶。
p34cdc2与MPF中的p32是同源蛋白
不管是p34cdc2，或者是p34cdc28，其本身并不具有激酶活性，只有当其与相关蛋白结合后，激酶活性才能够表现出来。
周期蛋白
周期蛋白的分子结构特征
均含有一段相当保守的氨基酸序列，称为周期蛋白框（cyclin box），框内约含100个左右的氨基酸残基，介导周期蛋白与CDK的结合。
M期cyclin在其近N端含有一段9个氨基酸组成的特殊序列（RXXLGXIXN, X代表任一氨基酸），称为破坏框（destruction box）
周期蛋白与CDK的关系
不同的cyclin在细胞周期中表达的时期不同，并与之对应的CDK结合，调节相应CDK激酶的活性，促使细胞周期进行。
CDK和CDK抑制因子
周期蛋白依赖性蛋白激酶（cyclin-dependentproteinkinases）简称CDK，主要在细胞周期调控中起作用的蛋白激酶，由于受cyclin的激活而得名，是细胞周期调控中的重要因素。
CDK的共同特征
均含有一段相似的激酶结构域
都可以和周期蛋白结合，并受其调节而表现激酶活性
除cyclin和一些修饰性调控因子对CDK激酶活性进行调控之外，细胞内还存在一些对CDK激酶活性起负性调控的蛋白质，称为CDK激酶抑制物
细胞周期运转调控
细胞周期的有序运行是通过相关基因的严格监视和调控来保证的
G2/M期转化与CDK1的关键性调控作用
CDK1激酶的功能：使底物蛋白磷酸化，改变下游蛋白的结构和启动其功能
CDK1的活性受多种因素综合调控，cyclin是先决条件
细胞分化与干细胞
细胞分化的基本概念
细胞分化（cell differentiation）：在个体发育中，由一种相同的细胞类型经细 胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过 程。
细胞分化是基因选择性表达的结果
管家基因与组织特异性基因
管家基因：所有细胞中均表达的一类基因，仅占基因总数很少的一部分， 是 维持细胞最低限度功能所不可少的基因
组织特异性基因：又称细胞类型特异性基因，不同类型细胞中特异性表达的 基因，占基因总数的绝大多数。
组合调控引发组织特异性基因的表达
每种类型的细胞分化是由多种调控蛋白共同参与完成的
单细胞有机体的细胞分化
单细胞有机体多为适应外界的生活 环境的改变 ， 而多细胞有机体则通过细胞分化构建执行不同功能的组织与器官 。
转分化与再生
一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞的现象称为 转分化 （transdifferentiation）。转分化经历了 去分化和 再分化的过程。去分化又称脱分 化，是指分化细胞失去其特有的结构与功能变成 具有未分化细胞特征的过程。
再生（regenneration）是生物界普遍存在的现象。广义的再生包括细胞水平、 组织与器官水平及个体水平的再生。狭义的再生是指 生物体缺失部分后重建的过 程。不同的有机体再生能力有明显的差异。
细胞的全能性与多能干细胞
细胞的全能性 （totipotency） ） 是指细胞经分裂和分化后仍具有形成完整有机 体的潜能或特性。
干细胞 （stem cell） ） 是机体中能进行自我更新 （ 产生与自身相同的子代细胞 ） 和多向分化潜能（分化形成不同细胞类型）并具有形成克隆能力的一类细胞。
根据分化潜能的不同，干细胞可分为 全能干细胞（totipotent stem cell）、 多 能干细胞（pluripotent stem cell）和 单能干细胞（unipotent stem cell）。
根据来源不同，干细胞可分为 胚胎干细胞（embryonic stem cell）和 成体干 细胞（adult stem cell）
干细胞的增殖方式：对称性分裂和 不对称性分裂
胚胎干细胞是在哺乳动物胚泡中发现的一类具有分化成各种胚胎组织细胞 能力的细胞。可在体外培养，通过遗传修饰后导入胚泡发育成转基因动物。
诱导多能干细胞 （induced pluripotent stem cell ，iPS cell） ） 是指通过导入特定 的转录因子将终末分化的体细胞重编程为多能性干细胞。
影响细胞分化的因素
受精卵细胞质的不均一性对细胞分化的影响
细胞外信号分子对细胞分化的影响
细胞间的相互作用与位置效应
细胞记忆与决定
环境对性别决定的影响
染色质变化与基因重排对细胞分化的影响
细胞衰老与死亡
细胞死亡
细胞凋亡
细胞凋亡（apoptosis）是一种有序的或程序性的细胞死亡方式，是细胞接受某些特定信号刺激后进行的正常生理应答反应。
细胞凋亡的特征
凋亡的起始
凋亡小体的形成
吞噬
细胞凋亡最重要的特征，是整个过程中细胞膜始终保持完整，细胞内含物不泄漏到细胞外，因此不引发机体的炎症反应。
细胞凋亡的检测方法
形态学观察
DNA电泳
这一方法是鉴定细胞凋亡最为简便可靠的方法之一。
DNA断裂的原位末端标记法
彗星电泳法
流式细胞分析
检测细胞膜成分变化
细胞凋亡的生理学及医学意义
动物发育过程中，细胞凋亡是塑造个体及器官形态的机制之一。
细胞凋亡还是一种生理性保护机制
细胞凋亡也是保护生物体的一项重要机制
细胞凋亡还参与了免疫耐受的形成
人体细胞凋亡的失调，包括不恰当的凋亡激活或抑制会引发多种疾病
细胞凋亡的分子机制
生物体是高度有序的细胞群体，细胞中存在多种重要的凋亡抑制因子和凋亡激活因子，细胞的命运——生存或者死亡，可能取决于细胞中这2类调控因子的相对含量以及胞外信号对它们活性的调控。
动物细胞诱导细胞凋亡的因子
物理性因子
化学因子
控制细胞凋亡的方式
如果营养因子的缺乏导致细胞接收不到存活信号，细胞就会激活自杀程序
细胞直接接收来自于其他细胞的死亡信号，激活自杀程序。
caspases依赖性细胞凋亡途径
外源途径
内源途径
caspases非依赖性的细胞凋亡
穿孔蛋白一颗粒酶介导的细胞凋亡
凋亡细胞的清除——吞噬
细胞坏死
主要特征是，细胞膜破坏，细胞内容物流出，引起炎症
自噬性细胞死亡
自噬性细胞死亡又被称作II型细胞程序化死亡，在细胞死亡进程中，显示出细胞自噬的特征，细胞中出现大的双层膜包裹的泡状结构——自噬体
细胞衰老
细胞衰老（cell ageing，cell senescence）一般的含义是指复制衰老（replicative senescence，RS），即体外培养的正常细胞经过有限次数的分裂后，停止生长，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象。
细胞不是永生不死的，而是有一定寿命的，细胞的分裂能力也不是无限的，而是有一定界限的，称为Hayflick界限
衰老细胞的特征
细胞核增大，核膜内折，染色体固缩；细胞内色素积累，水分减少，细胞萎缩，体积减少，代谢速度减慢；细胞内线粒体、内质网数量减少；细胞质膜通透性下降，流动性下降，容易出现破裂；细胞连接与细胞间通讯减少，阻碍物质、能量与信息的交流。
永久性的生长停滞
对细胞凋亡具有抵抗作用
分泌大量的衰老相关分泌表型
衰老细胞的检测方法
细胞衰老的分子机制
复制衰老的机制
压力诱导的早熟性衰老
细胞衰老与个体衰老的关系
对于单细胞生物，细胞衰老等同于个体衰老。
对于多细胞生物，细胞衰老与个体衰老之间关系复杂。单个细胞的衰老不等于个体衰老，个体衰老也不意味着所有的细胞都衰老。
目前更倾向于将细胞衰老看做是有机体在长期演化过程中形成的防止细胞过度生长或癌化的一种保护机制。
细胞周期与细胞分裂
细胞周期
细胞周期指由细胞分裂结束到下一次细胞分裂结束所经历的过程，所需的时间叫细胞周期时间
G1期，指从细胞有丝分裂完成到DNA复制之前的时间
S期(synthesis phase)，指DNA复制的时期；
G2期，指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间；
M期又称D期 (mitosis or division)，指细胞分裂开始到结束。
细胞周期同步化(synchronization)：指在自然过程中发生或经人为处理造成的细胞周期同步化，前者称自然同步化，后者称为人工同步化。
自然同步化：在自然界中存在一些细胞群处于细胞周期的同一时相。
人工同步化：可以分为选择同步化和药物诱导同步化。
特殊的细胞周期
早期胚胎细胞的细胞周期（从第2次卵裂到第12次卵裂）：G1期和G2期非常短，以致认为早期早期胚胎细胞仅有S期和M期。
酵母细胞的细胞周期（芽殖酵母和裂殖酵母）：分4个时期；细胞分裂时，核膜不解聚；参与细胞分裂的纺锤体位于细胞核内。
植物细胞的细胞周期：分4个时期；但植物细胞没有中心体，其纺锤体的分配由两极特殊的微区启动；以形成细胞板的形式进行胞质分裂。
细菌细胞周期：进行慢速生长或快速生长。快速生长时，在第一次DNA复制之后，立即开始新一轮DNA复制的起始，使一个细胞内的2个DNA分子（同一分子的2个拷贝）同时复制。细胞分裂结束后，2个子细胞都含有复制已经完成一半的DNA。
细胞分裂
有丝分裂
前期(prophase)：有丝分裂的开始阶段
前中期（prometaphase): 核膜崩解，标志着前中期的开始。前中期指由核膜解体到染色体排列到赤道面(equatorial plane)这一阶段。
中期(metaphase)：主要的标志是染色体整列完成并排列到赤道板上，纺锤体结构呈现典型的纺锤样。当染色体完全在赤道面整列后，两侧的动粒微管长度相等，作用力均衡。
后期(anaphase)：两条姊妹染色单体相互分离，形成子代染色体，标志着后期的开始。子代染色体向细胞两极移动，当子染色体到达两极后，标志这一时期结束。
末期(telophase)：是从子染色体到达两极，至形成两个新细胞为止的时期
胞质分裂（cytokinesis）：是细胞核分裂后细胞质分裂的过程
减数分裂
配子减数分裂（gametic meiosis），也叫末端减数分裂(terminal meiosis)，其特点是减数分裂和配子的发生紧密联系在一起，发生在所有多细胞动物和原生生物配子形成阶段。
孢子减数分裂（sporic meiosis），也叫居间型减数分裂(intermediate meiosis)，见于植物和某些藻类。其特点是减数分裂和配子发生没有直接的关系，减数分裂的结果是形成单倍体的配子体（小孢子和大孢子）
合子减数分裂（zygotic meiosis），也叫起始减数分裂(initial meiosis)，仅见于真菌和某些原核生物，减数分裂发生于合子形成之后，形成单倍体的孢子，孢子通过有丝分裂产生单倍体的后代。
减数分裂过程
前期I：持续时间较长。在高等生物中持续数周，甚至数十年。
细线期
偶线期
粗线期
双线期
终变期
中期I：纺锤体的形成过程和结构与有丝分裂过程相类似。中期I的主要特点是染色体排列在赤道面上。
后期I：配对的同源染色体相互分离并向两极移动，标志着后期I的开始。
末期I：染色休到达两极，并逐渐进行去凝集。在染色体的周围，核被膜重新装配，核仁形成，同时进行胞质分裂，形成两个子细胞。
减数分裂过程的特殊结构及其变化
性染色体的分离
联会复合体和基因重组
细胞信号转导
细胞信号转导概述
细胞通讯
化学通讯：细胞通过分泌化学信号进行细胞间通信是多细胞生物普遍采用的通信方式；
细胞间接触依赖性通信是细胞质膜上的信号分子与相邻细胞质膜上受体通过直接接触 进行通讯的方式
间隙连接通信是通过间隙连或胞间连丝接进行小分子交换来实现代谢偶联或电偶联的通讯方式。
信号转导系统（信号转导通路）及其特性
信号转导系统的基本组成
受体识别，信号跨膜转导
产生第二信使
信号传播与放大
产生细胞应答
细胞反应终止或下调
细胞信号转导对细胞的影响：几乎影响细胞的结构和功能的方方面面
信号转导系统的主要特性
特异性
信号的放大效应
网络化与反馈调节机制
细胞对信号的整合作用
信号分子与受体、第二信使
信号和信号分子
信息的载体即信号
共同特点 ：①分子小而易于移动；②快速产生，可被灭活，完成信息传递后可通过降解 或修饰使之失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。特异性，只能与特定的受体 结合；③高效性，少量分子即可产生明显的生物学效应；
可以分为 3 类
疏水性信号分子
气体信号分子
亲水性信号分子
受体
一种能识别和选择性结合某种配体(信号分子)的大分子，当与配体结合后，通过信 号转导作用，将细胞外信号转换为胞内信号，以启动一系列过程，最终表现为生物学效应
受体与信号间的作用特点：具有特异性、饱和性、高亲和性的特性
类型：根据靶细胞上受体存在的部位，可将受体分为细胞内受体和细胞表面受体
细胞表面受体影响 2 2 类细胞反应，是胞外信号作用于细胞，在细胞内22条最基本的应答反应途径。
第二信使
在细胞内最早产生的信号分子。信号经细胞表面受体进行跨膜传递后，在靶细 胞内产生新的具有调控作用的信号分子，来进一步调节下游信号通路蛋白，最终产生生物学 效应。
目前被称为第二信使的有环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)、三磷酸肌醇(IP 3 ) 和二酰基甘油(DAG)。
分子开关、信号蛋白的相互作用
分子开关
指信号传递过程中控制反应开(激活-信号转导进行)或关(失活-信号转导终止)的 蛋白分子，这些分子通过快速的活性状态转变实现对信号通路的开启和关闭。
GTPase 开关蛋白
蛋白质磷酸化/去磷酸化机制
钙调蛋白（CaM）
信号蛋白的相互作用
信号通路上信号蛋白间的相互作用是靠蛋白质模式结合域（modular binding domain ） 特异性介导的
蛋白质模式结合域
信号蛋白复合物的装配
信号转导系统中，蛋白质互作形成信号蛋白复合物。
细胞内受体介导的信号传递
细胞内核受体及其对基因表达的调节
细胞内受体超家族的本质是依赖激素激活的基因调控蛋白
细胞内受体介导的信号传递机制
类固醇激素诱导的基因活化分为以下两个阶段：①初级反应 直接活化少数特殊基因转录， 反应发生迅速；②次级反应 初级反应的基因产物再活化其他基因，产生更多的反应产物， 对初级反应起放大作用，具有延迟的效果。
NO作为气体信号分子进入靶细胞直接与酶结合
G蛋白偶联受体介导的信号转导
G蛋白偶联受体的结构与激活
结构：G 蛋白偶联受体、G 蛋白偶联受体的信号分子、G 蛋白
激活：胞外信号分子→G 蛋白偶联受体→三聚体 G 蛋白→效应器蛋白→向下游传递
G蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路
激活离子通道的 G 蛋白偶联受体
激活或抑制腺苷酸环化酶的 G 蛋白偶联受体，以 cAMP 为第二信使的信号通路
激活磷脂酶 C、以 IP3 和 DAG 作为双信使的 G 蛋白偶联受体，也称为磷脂酰肌醇信号通路
酶联受体介导的信号转导
细胞因子受体就是细胞表面一类与酪氨酸蛋白激酶联系的受体，受体本身不具有酶活性，但是其胞内段可以与酪氨酸蛋白激酶（Jak kinase）结合。
受体酪氨酸激酶
受体丝氨酸/苏氨酸激酶
受体酪氨酸磷酸酯酶
SH2 结构域 ：活化的 RTKs 通过磷酸酪氨酸残基结合多种细胞中带有 SH2 结构域的蛋白。
Ras 蛋白──GTPase分子开关
活化的 RTK 激活 Ras蛋白
活化的 Ras 激活 MAPK级联反应
RTK-Ras蛋白信号通路概括 配体 → RTK→ adaptor → GRF → Ras → Raf（MAPKKK）→ MAPKK → MAPK → 进入细 胞核 → 转录因子 → 基因表达
受体鸟苷酸环化酶
酪氨酸蛋白激酶联系的受体
其他细胞表面受体介导的信号转导
其它细胞表面受体的第一类是：Wnt 和Hedgehog （Hh）受体与 GPCR 受体类似
其它细胞表面受体的第二类是 ：NF-κB 信号通路和 Notch 信号通路 ， 共同特点是抑 制或本身受体蛋白切割释放活化的转录因子，转录因子再转位到细胞核内调控基因 表达。
细胞信号转导的整合与调控
细胞对信号的应答反应具有发散性或收敛性特征
蛋白激酶的网络整合信息
GPCR 受体和 RTK 受体介导的细胞内平行的信号通路 （ 重点掌握的通路 ）所涉及的蛋 白激酶主要有：蛋白激酶 A（PKA）、钙调蛋白激酶、蛋白激酶 C（PKC）、MAPK 级联 反应的激酶、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PKB/Akt）等等
GPCR 受体和 RTK 受体介导的细胞内平行的信号通路及其网络关系
信号的控制：受体的脱敏与下调
蛋白质分选与膜泡运输
细胞内蛋白质分选
信号假说与蛋白质分选
分泌性蛋白N端的一段序列作为信号肽（signal peptide），指导分泌性 蛋白质在糙面内质网上的合成，蛋白质合成结束之前，该信号肽再被切除。
指导分泌性蛋白质在糙面内质网上合成的决定因素是蛋白质N端的信号肽
蛋白质分选的基本途径和类型
基本途径：第一种是共翻译转运，多肽链在细胞质基质中核糖体上合成后转运到具有膜 的细胞器
第二种是后翻译转运，游离的核糖体上蛋白质合成起始后即由信号肽牵引转移至糙面内 质网腔内，再经高尔基复合体运至溶酶体、细胞膜或分泌到细胞外。内质网和高尔基复合体 自身蛋白成分的分选也是通过第二种途径进行的。
蛋白质的跨膜运输
膜泡运输
选择性门控转运
细胞质基质中蛋白质的转运
蛋白质向线粒体、叶绿体和过氧化物酶体的分选
蛋白质从细胞质基质输入线粒体
输入到线粒体基质
输入到线粒体内膜
输入到线粒体膜间隙
过氧化物酶体蛋白的分选
过氧化物酶体蛋白皆由核基因编码，在细胞质基质中合成，其C端含过氧化物酶体靶向序列（PTS1），即SKL（Ser-Lys-Leu）；
SKL结合细胞质中的Pex5，形成复合体；
复合体结合过氧化物酶体膜上的Pex14受体；
在Pex10/ Pex12/ Pex2复合物协助下进入过氧化物酶体基质；
转运过程需要ATP水解；
Pex5和Pex10/ Pex12/ Pex2可被重复利用；
PTS1不被切除
细胞内膜泡运输
膜泡运输概观
COP Ⅱ包被膜泡的装配与运输
COP Ⅰ包被膜泡的装配与运输
网格蛋白/ 接头蛋白 包被膜泡的装配与运输
转运膜泡与靶膜的锚定和融合
细胞结构体系组装
主要包括自我组装、协助组装、直接组装以及更为复杂的细胞结构及 结构体系之间的组装。
物质的跨膜运输
主要有被动运输、主动运输、胞吞胞吐作用3种途径
膜转运蛋白与小分子物质的跨膜转运
脂双层的不透性和膜转运蛋白
不同性质的分子通过无膜转运蛋白的人工脂双层时，跨膜转运效率不同。
膜转运蛋白包括：载体蛋白、通道蛋白
载体蛋白几乎存在于所有类型的生物膜上，为多次跨膜蛋白。通过与所运输物质的特异性结合，改变自身构象，从而介导该物质跨膜转运。有些载体蛋白参与被动运输，有些载体蛋白参与主动运输。
通道蛋白只参与被动运输，其能量来源于膜内外物质的浓度梯度或电化学梯度。通道蛋白有 3 种类型：离子通道、孔蛋白、水孔蛋白
孔蛋白对所运输物质的选择性低，且能通过较大的分子
离子通道是能够对离子进行选择性跨膜运输的跨膜蛋白
特点
高效性
无饱和性
门控性
选择性
类型
电压门通道
配体门通道
应力激活通道
小分子物质的跨膜运输类型
被动运输
简单扩散
协助扩散
转运方向取决于葡萄糖的浓度梯度方向，如果胞外葡萄糖浓度高于胞内， 则葡萄糖向胞内转运；相反，则向胞外转运
主动运输
ATP 驱动的主动运输
光驱动的主动运输
协同转运
同向协同转运
反向协同转运
ATP驱动泵与主动运输
P 型泵
运输过程中，至少有一个α催化亚基发生磷酸化与去磷酸化反应，从而改变构象，实现离子的跨 膜运输。由于转运泵水解 ATP 使自身形成磷酸化的中间体，因此称作 P 型泵。
Na + -K + 泵
Ca 2+ 泵
P 型 H + 泵
V 型质子泵和 F 型质子泵
V 型质子泵：利用 ATP 水解，将细胞质基质中的 H + 逆电化学梯度泵入膜泡中，以维持细胞质基 质的中性环境，而相应膜泡中则为酸性环境。该过程不形成磷酸化中间体
F 型质子泵：F 型质子泵实际为 ATP 合酶。该过程不形成磷酸化中间体。
ABC 超家族
ATP 分子结合之前，ABC 转运蛋白的底物结合位点暴露于膜外侧（原核细胞）或胞质侧（真核细胞）
细菌 ABC 超家族用于营养吸收，可将糖、氨基酸、磷脂、多肽等转运入细胞。
动物质膜 ABC 超家族，可将磷脂、胆固醇、脂溶性药物（因此对于这类细胞必须保持胞外药物的高浓 度）、其他小分子等转运出细胞。ABC 转运蛋白在肝、小肠、肾等器官分布丰富，它们能将天然毒物和代谢 废物排出体外。
离子跨膜转运与膜电位
胞吞作用与胞吐作用
真核细胞通过胞吞作用（endocytosis）和胞吐作用（exocytosis）完成大分子与颗粒性物质的跨膜运输
胞吞作用的类型
胞吞作用可分为两种类型：吞噬作用（phagocytosis）、胞饮作用（pinocytosis）
吞噬作用与胞饮作用
吞噬作用是一种特殊的胞吞作用。通过吞噬作用形成的胞吞泡叫做吞噬体
胞饮作用可分为：网格蛋白依赖的胞吞作用（clathrin dependent endocytosis）、胞膜窖依赖的胞吞作用 （caveola dependent endocytosis）、大型胞饮作用
胞吞作用与细胞信号转导
胞吞作用对信号转导的下调
胞吞作用对信号转导的激活
胞吐作用
组成型胞吐途径（constitutive exocytosis pathway）是指由高尔基体反面管网区（TGN）分泌的囊泡连续 向质膜运动并与之融合的过程，是所有真核细胞都具有的连续的胞吐作用。
调节型胞吐途径（regulated exocytosis pathway）是指在某些特化的分泌细胞中产生的分泌物（如激素、 消化酶等）先储存于分泌泡中，当细胞受到胞外信号刺激时，分泌泡与质膜融合，将内容物释放出去，以调 节机体的生命活动。