导图社区 细胞组织的适应与损伤
病理学--细胞组织的适应与损伤,适应是细胞,组织,器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答;损伤是当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度时,组织和细胞可发生损伤。
编辑于2023-09-27 20:48:41细胞组织的适应与损伤
适应
定义:细胞,组织,器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答
分类
萎缩
定义
发育正常的实质细胞体积变小
分类
生理性
青春期后的胸腺萎缩,绝经后妇女的子宫和乳腺萎缩,老年人各种组织,器官的萎缩
病理性
营养不良性萎缩
全身性营养不良性萎缩(恶病质)
营养物质摄入不足或消耗过多,如长期饥饿,慢性消耗性疾病,结核病,糖尿病,恶性肿瘤
特点
首先出现肌肉,脂肪萎缩,最后发生肝,肾,心,脑萎缩
局部萎缩
如动脉粥样硬化导致脑慢性缺血引起脑萎缩(脑回变窄,脑沟变深)
失用性萎缩
工作负荷减少引起的萎缩,常发生于骨骼肌,如骨折后肢体长期固定,卧床休息使肌肉体积缩小,长期外太空工作体重减轻
压迫性萎缩
组织器官长期受压
如尿路阻塞引起肾盂积水导致肾实质萎缩,脑室积水导致脑组织萎缩(脑回变宽,脑沟变浅)
去神经性萎缩
发生在效应器
脊髓灰质炎患儿的下肢发生肌肉,骨骼萎缩
内分泌性萎缩
发生在相应靶器官
西汉综合征:垂体受损后,垂体促激素分泌减少,导致甲状腺,肾上腺,和性腺发生萎缩和功能降低。
病理变化
肉眼
体积减小,重量减轻,包膜皱缩,血管迂曲,某些器官呈棕褐色
镜下
实质细胞体积减小,数量减少,胞质内可见脂褐素,
结局
恢复正常或成为不可逆改变
肥大
定义:实质细胞体积增大。由于工作负荷增加引起的为代偿性肥大,由于激素刺激引起的为内分泌性肥大。
分类
生理性
内分泌性生理性肥大妊娠期子宫肥大,哺乳期乳腺肥大。
代偿性生理性肥大:体力劳动者和运动员肌肉肥大。
病理性肥大(通常由器官负荷过度增大引起)
原发性高血压时心脏肥大
胃幽门狭窄时平滑肌肥大
尿道阻塞时膀胱平滑肌肥大
晚期肾小球肾炎时残存肾单位肥大
特点
肥大细胞合成代谢增加,功能增强
代偿性肥大有一定限度,负荷超过一定限度就会导致器官功能衰竭(失代偿)
增生
定义:组织或器官的细胞(实质和间质)数目增多
分类
生理性增生
生理性激素性增生
青春期乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌的增生
生理性代偿性增生
部分肝切除后肝细胞增生
病理性增生(常见于激素过度刺激引起)
雌激素过多引起乳腺增生和子宫内膜增生
雄激素代谢产物过多引起前列腺增生
创伤愈合中毛细血管和成纤维细胞的增生参与组织修复,增生过度形成瘢痕疙瘩
特点
去除刺激后,增生可停止,但某些持续性的病理性增生可发展为肿瘤。
化生
定义
一种分化成熟的细胞被另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所取代的过程
本质
干细胞转分化的结果
例子
上皮细胞化生(可逆)
鳞状上皮化生
慢性支气管炎和吸烟者支气管和气管黏膜的纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮
胰腺导管和胆道结石时柱状上皮的磷化,肾盂结石时的移行上皮磷化
特点
化生组织对有害的环境刺激有较强抵抗力,但丧失恢复原有正常组织的功能,局部防御能力下降
鳞化是不存在鳞状上皮的组织发生鳞状细癌的基础
间叶组织化生(不可逆)
发生于两种间叶组织间,多由纤维结缔组织化生为骨,软骨和脂肪细胞
损伤
定义
当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度时,组织和细胞可发生损伤
原因
缺氧:最常见且最重要的细胞损伤的原因之一
物理因素,化学因素,生物因素,免疫反应,遗传因素,营养失衡
机制
ATP的缺乏或耗竭,自由基的集聚,细胞内游离钙增加,细胞膜完整性破坏,不可逆的线粒体损害
形态学改变
可逆性损伤
形态学表现
变性和物质沉积
变性
定义
细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多,并伴有不同程度的功能障碍
分类
水样变性(早期表现)
特点:细胞内水分增多,细胞肿胀,也称为细胞水肿
肉眼
体积增大,包膜紧张,边缘外翻,颜色苍白,丧失光泽,
光镜
细胞体积增大,呈透明状,淡染,可出现大小不等的空泡。严重水样变性细胞核染色质变淡,细胞膨大,变圆如气球状,称为气球样变
电镜
细胞膜出现空泡,细胞质基质疏松,线粒体肿胀,内质网扩张
脂肪变性
定义
甘油三酯在非脂肪细胞内蓄积
病理变化
镜下
细胞质中出现大小不等的球形脂滴,石蜡切片呈空泡状,冷冻切片可用苏丹三染成红色,锇酸染成黑色
肉眼
器官体积增大,边缘圆钝,淡黄色,切面油腻
常见于心,肝,肾:脂肪肝,虎斑心
机制
肝细胞内脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白,载脂蛋白减少
玻璃样变性
定义
细胞内或间质中出现半透明蛋白质蓄积
机制
蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷
病理变化
细胞内玻璃样变:匀质红染的圆形小体,位于细胞质内,如浆细胞内的拉塞尔小体,肝细胞内的马洛里小体
纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维增粗变宽,其间少有血管和纤维细胞,肉眼灰白,透明。
细小动脉玻璃样变:又称为细小动脉硬化,细小动脉管壁增厚,管腔狭窄,弹性减弱。
淀粉样变性
定义
细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积
病理变化
淀粉样物质为淡粉色,均匀一致,云雾状或团块状。无结构的物质。沉积于细胞间,小血管基底膜下,沿网状纤维支架分布
刚果红染色呈橘红色,遇碘为棕褐色,再加稀硫酸呈蓝色
黏液变性
定义
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积
病理变化
疏松的间质内有多突起的星芒状纤维细胞,散在于灰蓝色黏液基质中
形成特征性的黏液性水肿
病理性色素沉着
定义
有色物质在细胞内外异常蓄积称为病理性色素沉着
分类
内源性色素
含铁血黄素:表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余
脂褐素:是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志,当多数细胞含有脂褐素时,常伴有更明显的器官萎缩
黑色素:除黑色素细胞外,黑色素还聚集于皮肤基底部的角质细胞及真皮的巨噬细胞内
胆红素:在胞质中呈粗糙,金色的颗粒状
外源性色素
由肺吸入或纹身注入体内的色素,色素还可存在于细胞内,细胞间质或吞噬细胞内。
病理性钙化
定义
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积
类型
营养不良性钙化
钙岩沉积于变性,坏死或即将坏死的组织或异物中。机体钙磷代谢无异常,血钙正常。
转移性钙化
指全身性钙磷代谢障碍,血钙,血磷增高所引起的钙盐在某些正常组织内沉积。
病理变化
镜下呈蓝色颗粒至片块状,肉眼呈细小颗粒或团块,触之有沙粒感或硬石感。
不可逆性损伤
细胞坏死
定义
当细胞发生致死性的代谢,结构,功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤,称为细胞死亡
类型
细胞坏死
定义
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
基本病变
细胞核变化
细胞坏死的主要形态学标志
核固缩,核破裂,核溶解(三者并不一定是循序渐进的过程)
细胞质变化
细胞质嗜酸性增强
间质变化
出现较晚,崩解液化为无结构物质。酶类物质释放,有助于对细胞损伤早期诊断
细胞膜变化
完整性破坏
类型
凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体7水解作用较弱,坏死区呈灰黄,干燥,质实状态,
常见于心肝肾等实质器官
坏死组织轮廓尚存,与周围组织界限清楚,坏死区边缘可出现一条炎性出血带
液化性坏死
组织细胞坏死后发生溶解液化
主要发生在蛋白质含量少,水分和磷脂丰富的器官,如脑,骨髓。或发生在坏死组织区内蛋白酶产生多的组织,如胰腺组织坏死
纤维素样坏死
坏死呈细丝状,颗粒状或小条块状无结构物质,发生在组织间质和小血管的胶原纤维坏死。
干酪样坏死
结核病时,病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,形似干酪
镜下为无结构颗粒状红染物,是坏死更为彻底,特殊类型的凝固性坏死
脂肪坏死
酶解性或创伤性脂肪坏死,属于液化性坏死范畴。
坏疽
定义
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
形态改变
呈黑色,暗绿色。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢并与血红蛋白分解后产生的铁结合后形成硫化铁,使坏死组织呈黑色,硫化氢形成恶臭味。
分类
干性坏疽
常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端
水分散失较多,坏死区干燥皱缩呈黑色
与正常组织界限清楚,腐败变化间较轻
湿性坏疽
多发生于与外界相通的内脏,如肺,肠,子宫,阑尾,胆囊
也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体
坏死区水分较多,腐败菌易于繁殖,肿胀呈蓝绿色,与周围组织界限不清
气性坏疽
也属于湿性坏疽
深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
除发生坏死外,还产生大量气体,使坏死区按之有捻发感
特点
干性坏疽为凝固性坏疽,湿性坏疽为凝固性坏死与液化性坏死的混合物
坏死的结局
溶解吸收
分离排出
糜烂
发生于皮肤或黏膜组织的坏死,分离排出后遗留的表浅缺损
溃疡
深达皮下或者黏膜下或者肌层的组织缺损
窦道
深部组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲道
瘘管
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体内通道样缺损
空洞
坏死组织液化后经自然管道排出所残留的空腔
机化
新生肉芽组织长入并取代坏死组织,异物等的过程
包裹
坏死组织由周围增生的肉芽组织将其包裹
钙化
坏死细胞和细胞碎片吸引钙盐和其他矿物质沉积(营养不良性钙化)
坏死的影响
取决于坏死组织的功能,再生修复的能力及坏死的程度等
细胞凋亡
定义
活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式
形态学与生物化学特征
细胞皱缩,染色质凝聚,凋亡小体形成(细胞凋亡的重要形态学标志),质膜完整
机制
三阶段:信号传递,中央调控,结构改变