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执业医师呼吸系统思维导图
呼吸衰竭
医学——呼吸衰竭
原发性支气管肺癌
肺
肺功能不全
呼吸衰竭学习笔记
呼吸系统
概念
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征
分类
根据血气变化特点
Ⅰ型呼吸衰竭
氧分压＜60mmHg，二氧化碳分压降低或不变
主要是由肺换气功能障碍疾病引起
Ⅱ型呼吸衰竭
氧分压＜60mmHg，二氧化碳分压＞50mmHg
主要由肺泡通气不足引起
单纯通气，不足氧分压和二氧化碳分压改变程度平行，伴有换气功能障碍氧分压降低更严重
根据发病的急缓
急性呼吸衰竭
起病急
机体不能及时代偿
不及时抢救--危及生命
慢性呼吸衰竭
起病慢
早期低氧或伴高碳酸血症
机体代偿适应一般可以维持正常生活
如合并感染可导致慢性呼吸衰竭急性加重
根据发病的机制
通气性呼吸衰竭
通常表现为Ⅱ型呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
通常为Ⅰ型呼吸衰竭
病因和发病机制
肺通气功能障碍
肺泡与外界
肺泡通气不足
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限↓肺泡通气不足
呼吸肌活动障碍
中枢或外周神经的器质性病变
过量镇静药、安眠药、麻醉药引起的呼吸系统抑制
呼吸肌本身的收缩功能障碍
低钾血症、缺氧、酸中毒所致呼吸肌无力
累及呼吸肌收缩功能
胸廓的顺应性降低
限制胸部扩张
肺的顺应性降低
肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足
胸腔积液和气胸
压迫肺--肺扩张受限
阻塞性通气不足
呼吸道阻塞或狭窄
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
气道内压＜大气压
气道狭窄
呼吸障碍
呼气
气道内压＞大气压
阻塞减轻
吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内
气道内压＞胸内压
气道内压＜胸内压
呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
小细支气管
细支气管受牵拉
口径变大
细支气管缩短变窄
口径变小
常见于慢性阻塞性肺疾病
管壁增厚或痉挛和顺应性降低，官腔被分泌物堵塞
用力呼气--小气道闭合↓呼气性呼吸困难
机制
用力呼气时，胸内压和气道内压均＞大气压
呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降
气道内压与胸内压相等的部位为等压点
等压点下游（通向鼻腔的一端）气道内压＜胸内压，气道可能发生压缩
一般等压点位于有软骨环支撑的大气道---气道外压大于气道内压
两个典型疾病
慢性支气管炎
小气道阻塞，患者用力呼气↓等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道↓用力呼气时小气道外压力大于小气道内压力↓气道阻塞加重↓甚至小气道关闭↓呼气性呼吸困难
肺气肿
患者肺泡回缩力降低↓胸内压力增高↓等压点上移至小气道↓小气道闭合而出现呼气性呼吸困难
通气不足时血气变化
肺泡通气不足时
氧分压下降
二氧化碳分压升高
二氧化碳分压的增值与氧分压的降值成一定的比例关系比值相当于呼吸商
二氧化碳分压是反应总肺泡通气量变化的最佳指标
肺换气功能障碍
肺泡与血液
弥散障碍
肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度异常增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
原因
肺泡膜面积减少
肺实质、肺不张、肺叶切除
减少一半以上，才能发生换气功能障碍
肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
弥散距离增宽--减慢弥散速度
弥散时间缩短
体力活动--心输出量增加、肺血流加快
血气变化
氧分压降低，二氧化碳分压不变
因为二氧化碳弥散能力比氧气强20倍
常引起Ⅰ型呼吸性衰竭
通气血流比例失调
最常见
部分肺泡通气不足
功能性分流
肺泡病变--肺泡通气量明显减少，但血流量不减少↓通气血流比值显著降低↓静脉血未充分动脉化↓功能性分流
见于
慢性阻塞性肺疾病
肺纤维化
肺水肿
部分肺泡血流不足
死腔样通气
肺泡血流减少↓患部肺泡血流量减少但通气未相应减少甚至增加↓通气血流比例大于正常↓患部肺泡通气不能充分被利用↓死腔样通气
肺动脉栓塞
弥散性血管内凝血
肺动脉炎
肺血管收缩
总之
氧分压降低
二氧化碳分压正常或降低
解剖分流增加
支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放↓解剖分流量增加↓发生呼衰
解剖分流的血液完全未经气体交换----真性分流肺实变、肺不张，完全失去通气功能，也是真性分流
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
有急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭
全身性病理过程
休克、大面积烧伤、败血症
化学因素
吸入毒气、烟雾、胃内容物
物理性因素
化学损伤、放射性损伤
生物因素
肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）
某些治疗措施
体外循环、血液透析
损伤特点
弥散性肺泡损伤
病理特征改变
肺泡上皮、血管内皮损伤
肺泡膜通透性增加
大量中性粒细胞浸润
肺泡内透明膜形成
主要临床表现
低氧血症
呼吸窘迫
ALI形成机制
致病因子直接作用于肺毛细血管、肺泡上皮细胞及肺泡膜，进而引起广泛性肺损伤
主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接引起肺损伤
大量中性粒细胞在细胞因子、血小板活化因子、纤维蛋白降解产物等作用下，激活和聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮--释放氧自由基、蛋白酶---损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞
血管内膜的损伤和中性粒细胞浸润及肺组织释放的促凝物质---血管内凝血--微血栓--阻断血流进一步引起肺损伤
ALI引起呼衰的机制
肺泡-毛细血管损伤及炎症介质作用↓肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高↓渗透性肺水肿及透明膜形成↓弥散性功能障碍
肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤↓表面活性物质生成减少↓肺泡表面张力增高↓肺顺应性降低↓形成肺不张
肺不张、肺水肿和炎症介质引起的支气管痉挛↓肺泡通气量降低和肺内功能性分流增加
肺内DIC和炎症介质引起的肺血管收缩↓死腔样通气增加
肺泡通气血流比例失调是ARDS患者呼衰的主要发病机制 患者常发生Ⅰ型呼衰极端严重二氧化碳分压上升Ⅰ型变Ⅱ型
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性呼衰最常见
慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞
共同特征
管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
临床常用肺通气功能评价指标
每分钟通气量
用力肺活量
最大通气量
最大呼气中段流量
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
缺氧时，无氧代谢加强↓乳酸增多↓代谢性酸中毒
肾功能不全↓肾小管排酸保碱功能降低
引起呼吸衰竭的原发病或病理过程↓导致代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭↓大量二氧化碳潴留↓呼吸性酸中毒
高血钾
低血氯
呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼吸衰竭↓缺氧引起肺过度通气↓呼吸性碱中毒
低血钾
高血氯
呼吸系统变化
PaO2 ↓<60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢
PaO2 ↓<30mmHg 直接抑制呼吸中枢
PaCO2↑>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢
PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠低PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。
严重Ⅱ型呼衰给氧原则
低浓度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过50～60mmHg。
循环系统变化
表现
轻、中度
心血管中枢兴奋
心率↑
心收缩力↑
外周血管收缩
全身血液重新分配
重度
心血管中枢抑制
心律失常
心收缩力↓
外周血管扩张（肺血管扩张）
血压↓
疾病
肺源性心脏病
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
肺动脉压升高
缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷
持久稳定的慢性肺动脉高压
肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压
代偿性红细胞增多症
血液粘度增高
肺血管床的大量破坏→肺动脉高压
缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能
胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加
中枢神经系统变化
对缺氧最敏感
二氧化碳分压超过80mmHg，可出现二氧化碳麻醉
肺性脑病
酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加，脑充血
血管内皮受损--通透性↑--脑间质水肿
ATP生成↓--钠泵功能↓--脑细胞水肿
导致
颅内压升高
压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成
缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑---GABA生成↑---中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性--膜磷脂降解--溶酶体酶释放--神经和组织细胞损伤
肾功能变化
缺氧、酸中毒--交感神经兴奋--肾血管收缩--GFR↓--功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
缺氧、酸中毒--交感神经兴奋--腹腔内藏血管收缩--胃肠黏膜缺血--糜烂、坏死、出血、溃疡
病理生理学基础
防治原发病
吸氧以提高氧分压
对Ⅱ型呼衰，改善肺通气，降低二氧化碳分压
解除气道阻塞，增强通气动力
人工辅助通气，补充营养
改善内环境及重要脏器的功能
