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心血管系统疾病
心血管系统疾病的思维导图，如先天性心脏病（CHD）总论： 1、病因：遗传（单基因的遗传缺陷）、母体（感染、接触有害物质、疾病）、环境因素 2、分类： （1）左向右分流型（潜伏青紫型）：
编辑于2023-10-22 11:08:32- 相似推荐
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心血管系统疾病
正常心血管解刨生理
心脏的胚胎发育： 1、原始心管：胚胎22d两个内皮管向正中移动融合形成 2、房室分界： （1）房室间形成狭窄通道 （2）胎龄22~24d，腹侧和背侧形成隆起---心内膜垫 （3）腹、背心内膜垫融合 （4）房间管分左右房室孔 （5）左右房室孔间充质增生：左---二尖瓣，右---三尖瓣 3、房间隔形成：卵圆孔---出生前血液从右房流向左房的特殊通道之一，于生后5个月左右关闭 || 特殊通道二为动脉导管，于生后3个月左右关闭，最晚1年【3人“动”，必有“1”师】 4、室间隔形成：（1）肌部：由院士心室底壁向上生长 （2）膜部：心内膜垫向下生长与肌隔相合 5、动脉隔形成
胎儿新生儿循环转换
正常胎儿血液循环：
出生后血液循环的变化： 1、当左心房压力（5~10mmHg）＞右心房（2~4mmHg），卵圆孔先功能性关闭 2、肺动脉压力：18~25mmHg、右心室压力：15~30mmHg、左心室压力：80~130mmHg
胎儿特点： 1、血压： （1）新生儿：60-70mmHg/kpa （2）1岁：70-80mmHg/kpa （3）2岁后收缩压：年龄×2+80，舒张压：2/3收缩压
先天性心脏病（CHD）
总论: 1、病因：遗传（单基因的遗传缺陷）、母体（感染、接触有害物质、疾病）、环境因素 2、分类： （1）左向右分流型（潜伏青紫型）： ①含O2高到低---房间隔缺损（ASD）、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭（PDA） ②末期发生艾森曼格综合征：右向左分流导致的青紫持续存在 （2）右向左分流（青紫型）：含O2低到高---法洛四联症(TOF)、大动脉换位、三尖瓣闭锁 （3）无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄（PS）、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄 3、检查及治疗见书P266
房间隔缺损（ASD）
病因：卵圆孔未闭
病理： 1、左向右分流---右心房血增多---流向右心室血增多---右心房增大、右心室增大---右心房血持续增多---右心压力＞左心压力---右向左分流---缺O2，青紫（潜伏青紫型） 2、分类： （1）原发孔型：Ⅰ孔型房缺（2）继发孔型：最常见 （3）静脉窦型：分 ①上腔~：上腔静脉经缺损异位流入左心房 ②下腔~：下腔静脉~ （4）冠状静脉窦型
检查： 1、X线：（1）右房、右室、肺动脉段增大 （2）肺门舞蹈征【左向右分流都有】，心影呈梨形 2、心电图：（1）右室增大伴不完全性右束支传导阻滞 （2）电轴右偏 3、超声心动图：右房、右室大、房间隔超声失落、异常血流频谱 4、心导管检查：O2含量：右心房＞上下腔V
治疗： 1、外科修补：4-5岁最佳 2、导管介入封堵： （1）年龄＞2岁 （2）缺损边缘至上下腔V、冠状静脉窦、右上肺静脉之间距离≥5mm （3）至房室瓣距离≥7mm （4）继发孔型 （5）直径＜30mm
室间隔缺损（VSD）
病理解剖： 1、膜周型（最常见）：流入道、流出道、小梁肌部 2、肌部型 ：窦部肌肉缺损、漏斗个肌肉缺损、肌部小梁部缺损 3、双动脉下型
临床表现： 1、生长发育落后：肺血增多，体循环血减少 2、右心室血多，则 （1）显得肺动脉瓣相对狭窄---胸骨左缘第二肋间收缩期杂音 （2）肺A瓣关闭时间延后---第二心音 3、体征： （1）视：心前区饱满隆起，心尖搏动弥散 （2）触：分流量大可有震颤 （3）叩：左右界扩大 （4）听： ①第一心音亢进，P2增强 ②第二心音固定分裂【原因为2、（2）】---【没房子家庭就要分裂】 ③胸骨左缘2-3肋间有2-3级喷射性收缩期杂音 ④肺循环血流量＞1倍体循环时，三尖瓣/心尖区舒张期杂音
病理生理： 1、分型： （1）小型室间隔缺损（Roger病）：缺损直径＜5mm or 缺损面积＜0.5cm2/m2 （2）中型室间隔缺损：缺损直径5-10mm or 缺损面积0.5-1.0cm2/m2 （3）大型室间隔缺损：缺损直径＞10mm or 缺损面积＞1.0cm2/m2 2、首先出现左向右分流---右心室血多，压力升高---后期右心室压力＞左心室压力---导致右向左分流---潜在青紫【艾森曼格综合征】
临床表现： 1、生长发育落后 2、体征： （1）视：心尖搏动增强，心前区隆起 （2）触：心尖抬举性搏动 （3）叩：心界左下扩大 （4）听：胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音、P2亢进、心尖区轻度舒张期杂音
检查： 1、X线：（1）左、右心室增大，中型VSD以左心室增大为主，重型VSD以右心室增大为主（2）肺门舞蹈症2、超声心动图：左室、右室大，室间隔超声失落，异常血流频谱 3、心导管检查：O2含量：右心室＞右心房
治疗： 1、内科治疗：治疗并发症（呼吸道感染、充血性心衰、感染性心内膜炎） 2、外科：手术修补缺损
动脉导管未闭（PDA）【在降主动脉、肺主动脉处】
概述：是特殊通道，在生后3-4个月后闭合，最晚1岁左右
病理解剖： 1、管型 ：导管呈管状，粗细不等 2、漏斗型：近主动脉段端粗大 3、窗型：动脉导管极短，窗型孔道
病理生理： 1、主A流向肺A（左向右分流）---肺A血流增加，压力升高---肺A压＞主A压---肺A向主A分流---导致差异性青紫：（1）右上肢无青紫 （2）左上肢略青紫 （3）下肢严重青紫 2、右心室、左心房、左心室增大
临床表现： 1、生长发育落后 2、出现肺部症状：呼衰等 3、肺A扩张压迫喉返神经---声嘶 4、体征： （1）视：心尖搏动增强，向左下移位 （2）触：收缩期震颤明显 （3）叩：心界左下扩大 （4）听：胸骨左缘上方（第2肋间）连续性隆隆机器样杂音 5、周围血管征：脉压差增大（因为道路变多，所以收缩压无变化，舒张压降低）、Cap搏动征、水冲脉、腹A枪击音
检查： 1、X线：（1）右室、左房、左室增大（2）肺门舞蹈症 2、动脉导管：O2含量：肺A＞右心室3、心电图：左房、左室肥大，电轴左偏
治疗： 1、内科：治疗并发症（肺炎、充血性心衰、感染性动脉炎、心内膜炎、血管病变）2、外科：手术结扎/切断（2-5岁） 3、介入治疗：经皮导管输送赌闭器 4、新生儿：吲哚美欣可以促进闭合
法洛四联症（TOF）
病理解剖：四种畸形【室友肥猪】： 1、右室流出道梗阻（主要畸形）：右室压力增高，代偿性肥厚 2、室间隔缺损 3、主动脉骑跨：骑跨在左右心室之上，同时接受两者血流，青紫 4、右心室肥厚
病理生理： 1、肺A狭窄---右心室压力升高＞左心室压力---右向左分流---主A内有很多V血---全身血氧饱和度低---生下来就青紫【自幼/永久青紫】 2、侧枝血管形成，补充肺血灌注
临床表现： 1、青紫 2、蹲踞症状：下肢屈曲---回心血量减少，心脏负荷减轻---体循环阻力上升---右向左分流减少---缺氧缓解 3、杵状指/趾 4、阵发性缺氧发作：肺A（肺漏斗部）痉挛---血射不进肺A，故射进主A---导致晕厥等症状加重
检查： 1、X线：（1）肺纹理减少，肺透亮度增加（2）心影呈靴型 2、体征： （1）视：心前区隆起，心尖搏动不明显 （2）触：无收缩期震颤 （3）叩：心界不大 （4）听：第2-3肋间二尖瓣收缩期杂音，P2减弱 3、心电图：右室肥大、电轴右偏 4、超声心动图：室间隔缺损、肺A狭窄、主A骑跨、右室肥大 5、心导管检查
治疗： 1、预防&治疗并发症（脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎） 2、缺氧发作治疗： （1）胸膝位（2）iv.NE （3）纠正酸中毒 （4）吸氧 （5）预防：心得安 （6）禁用洋地黄（强心---加重右向左分流） 3、外科：2-3岁