导图社区 胰腺疾病
胰腺疾病,下图包括胰腺炎的诊断治疗鉴别,急性胰腺炎。急性胰腺炎时,胰腺腺泡内无活性的胰蛋白酶原被激活,产生胰腺自身消化而发病,所以在急性胰腺炎发病过程中起关键作用的酶是胰蛋白酶。
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胰腺疾病
胰腺生理功能
外分泌
入胰管:淀粉酶,脂肪酶,蛋白酶
消化食物
内分泌
入血:胰岛素,胰高血糖素
调节血糖
扩展
急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式
1. 有活性的酶:脂肪酶,磷脂酶和核糖核酸酶
2. 无活性的酶如胰蛋白酶原等
正常人胰腺腺泡的一贯内含有胰蛋白酶抑制物,又避免胰蛋白酶激活后的自身消化作用
急性胰腺炎时,胰腺腺泡内无活性的胰蛋白酶原被激活,产生胰腺自身消化而发病,所以在急性胰腺炎发病过程中起关键作用的酶是胰蛋白酶
胰腺炎
病因
1. 胆道疾病(胆石症或胆道感染)
是我国急性胰腺炎的主要病因
2. 酗酒(促进胃酸、胰酶分泌)
3. ERCP手术后
4. 高脂血症
5. 外伤
发病机制
胰酶激活,自我消化的正反馈
1. 胆石症
堵塞胆总管,梗阻性黄疸
共同通道学说:胆石嵌顿与范特壶腹;胆汁反流→进入胰管系统→胰腺炎
致病机制
胰酶外溢
弹性蛋白酶→血管损伤,出血→出血性胰腺炎
磷脂酶A→胰腺实质坏死,细胞膜损害→坏死型胰腺炎
脂肪酶→分解脂肪形成脂肪酸→结合钙离子→低钙血症(提示病情严重)
临床表现
症状
1. 腹痛
主要表现和首发症状
中上腹持续性疼痛,阵发加剧,胃肠解痉药不缓解;
向腰背部放射性的束带状痛
弯腰抱膝或前倾位可减轻
2. 腹胀、恶心、呕吐
吐出食物和胆汁
对比幽门梗阻
呕吐隔夜宿食,不含胆汁
呕吐后腹痛不缓解
甚至出现麻痹性肠梗阻
3. 发热、低血压或休克
4. 水电紊乱
脱水、低钾-代碱、低钙血症(脂肪酸与钙离子结合;高血糖刺激甲状腺素分泌降钙素)
体征
1. 轻者上腹压痛,重者急性腹膜炎体征
2. Grey-Turner征,Cullen征(提示重症胰腺炎,合并并发症),血性腹水
Cullen征:脐周皮肤青紫
Grey-Turner征:两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色斑
补充
急性胰腺炎:酶多:胰腺自我消化
慢性胰腺炎:酶少:肠道内脂肪消化障碍,脂肪泻
辅助检查
1. 血淀粉酶(早期指标)
起病后2~12小时开始升高,24h达到高峰,48小时开始下降,持续3~5天;>正常值3倍可确诊;高低不一定反应病情严重
淀粉酶不升高的情况
极重症急性胰腺炎
极轻胰腺炎
慢性胰腺炎基础上的急性发作
急性胰腺炎恢复期
2. 血清脂肪酶(晚期指标)
起病后24~72h开始上升,持续7~10天
3. 血糖
持久的空腹血糖>11.1mmol/L,反应胰腺坏死,预后不良
4. 血钙
<2mmol/L,提示重症胰腺炎;<1.5mmol/L,提示预后不良;低血钙程度与临床严重程度一致
5. 血象
WBC>16*10^9/L,提示合并感染
6. B超
作为常规初筛检查,首选
7. CT
增强CT作为诊断胰腺坏死的最佳方法
诊断
急性发作的剧烈而持续性的上腹痛、恶心、呕吐、肠鸣音减弱
是不是看酶
血清淀粉酶活性增高
重不重看CT
影像学提示胰腺有或无形态学改变
重度
腹膜炎、Cullen征、Grey-Tuener征、CT、血钙、血糖等
并发症
渗出
局部并发症
脓肿:胰腺脓肿:2-3周后,高热,腹痛,上腹肿块和中毒症状
假性囊肿:病后4周形成,胰腺周围的包裹性积液;位于胰尾部;囊壁无上皮;穿破致胰源性腹水
全身并发症
1. ARDS
2. 急性肾衰竭
3. 心衰
4. 消化道出血
5. 败血症及真菌感染
6. 胰性脑病
7. 高血糖
重症最常见的并发症:休克
休克原因:体液丢失;大量血管活性物质释放;DIC
休克治疗:补充血容量(扩容);血管活性物质的应用;治疗DIC改善微循环
鉴别诊断
1. 消化性溃疡急性穿孔
典型的溃疡病史
节律性痛疼,腹痛突然加剧,刀割样
腹肌紧张,肝浊音界消失
X线透视见膈下有游离气体
2. 胆石症和急性胆囊炎
右上腹痛
墨菲氏征阳性:吸停痛
B超或X线造影
3. 急性完全性肠梗阻
痛吐胀停
腹部X线见气液平
治疗
总结
内科
轻度:首选,最佳:禁食水
重症:最基础治疗:禁食水
感染时:最佳治疗:抗生素
外科
最基础治疗:禁食水
最佳治疗:手术