导图社区 药理学传出神经系统
一张思维导图带你了解传出神经药物！本图介绍了拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药等种类。
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传出神经
胆碱能神经
M胆碱受体
部位
内脏，平滑肌，腺体等
效应
舒张血管
心脏抑制
非血管平滑肌（支气管，胃肠道，泌尿道）收缩
腺体（唾液腺，汗腺）分泌增加
眼：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
N胆碱受体
N1：神经元
N2：骨骼肌N-M接头
作用广泛，仅具毒理学作用
剧毒→急性中毒死亡快（与氰化物相似）
药物
激动药
胆碱受体激动药
M,N受体激动药（乙酰胆碱）
药理作用
舒张血管→平滑肌收缩，血压下降
心脏→减慢心率，减慢传导，降低心肌收缩力
非血管平滑肌兴奋收缩
腺体分泌增加
眼→缩瞳，降低眼内压，调节痉挛
N样作用：神经节兴奋，骨骼肌收缩
M受体激动药（毛果芸香碱）
眼作用明显
缩瞳：瞳孔括约肌M受体→瞳孔括约肌收缩→缩瞳
降低眼内压：瞳孔缩小→虹膜括约肌收缩→前房角间隙扩大→虹膜静脉窦完全暴露→房水流出通畅→降低眼内压
调节痉挛：睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增加 →视近物清晰
腺体作用明显：唾液腺和汗腺分泌增加
平滑肌：兴奋肠道，支气管，子宫，膀胱，胆囊和胆道平滑肌收缩
心血管作用不明显
临床应用
青光眼（首选毛果芸香碱）
虹膜炎：与扩瞳药交替使用→防止虹膜与晶体粘连
治疗颈部放疗后引起的口腔干燥
阿托品中毒解救
N受体激动药（烟碱）
抗胆碱酯酶药
新斯的明
作用机制
抑制AchE→Ach消除减少→Ach分泌增多→M,N样作用（前提：胆碱能神经完整）
兴奋骨骼肌（作用强大）
抑制AchE活性，增强Ach作用
直接兴奋骨骼肌运动终版的N2受体
促进神经末梢释放Ach
兴奋胃肠道及膀胱平滑肌（作用较强）
心血管，眼，腺体，支气管平滑肌有较弱的抑制作用
重症肌无力（抑制AchE活性；直接激动N2受体；促进神经末梢释放Ach）
手术后腹胀气和尿潴留
非去极化型肌松药（筒简毒箭）中毒的解救
阿托品中毒
毒扁豆碱
作用机制≈新斯的明（胆碱能神经完整）
作用效果≈毛果芸香碱
有机磷酸酯类（难逆性抗胆碱酯酶药）
中毒机制
有机磷酸酯类与AchE结合→磷酰化AchE(难水解）→AchE不能水解Ach→Ach大量聚集→中毒；AchE在几分钟或几小时内”老化“
中毒表现
急性中毒：①轻症状：M样作用；②中度：M,N（肌束颤动）；③重度：M,N，CNS.慢性中毒：血中AchE活性持续下降。
解救用药
①联合：阿托品和解磷定；②及早：防止酶老化；③足量：大剂量才能进入CN；④反复
拮抗药
胆碱受体阻断药
M受体阻断药（阿托品）
作用特点
竞争性N胆碱受体阻断药
内在活性小，一般不产生激动作用
选择性低，对M1,M2,M3受体均有阻断作用
大剂量阿托品对N1（神经节）胆碱受体有阻断作用
阿托品对Ach的生物合成，贮存，释放过程无影响
阿托品竞争性阻断M受体，对M受体亚型的选择性低，作用广泛
敏感性：腺体＞眼＞内脏平滑肌＞心脏＞中枢神经系统
腺体：阿托品竞争性阻断腺体上M胆碱受体，抑制腺体分泌（剂量增大：①唾液腺，汗腺分泌减少；②泪腺和呼吸道腺体分泌减少；③胃酸分泌减少，胃酸分泌减少影响较小→胃酸分泌受组胺，促胃液素影响；阿托品抑制胃HCO3-分泌）
眼：扩瞳；升高眼内压；调节麻痹
松弛平滑肌：对过度活动或痉挛状态的平滑肌作用明显（作用强度：胃肠道＞膀胱＞胆道，输尿管，支气管＞子宫）
心脏：①治疗量→阻断副交感神经节后纤维突触前膜M1受体→减弱Ach负反馈抑制作用→促进Ach释放→降低心率；②较大剂量→阻断M2受体→解除迷走神经对心脏的抑制作用→心率加快，房室传导加快
血管和血压：①治疗量对血管和血压无影响；②大剂量解除小血管痉挛，改善微环境，扩张皮肤血管（扩血管作用与M受体与M受体阻断无关，可能使机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应；也可能是阿托品的直接扩血管作用）
中枢作用：随着剂量增大中枢逐渐兴奋；持续大剂量中枢神经被抑制导致循环和呼吸衰竭后呼吸麻痹死亡
解除平滑肌痉挛→各种内脏绞痛
抑制腺体分泌（流诞症；严重盗汗；全身麻痹前给药）
眼科（虹膜睫状体炎；眼底检查；验光）
抗缓慢型心律失常（剂量过低→进一步心动过缓；剂量过高→心率加快，增加心肌耗氧量，加重心肌梗死，引起室颤）
抗休克（血含量充足）；解除有机磷酸酯类中毒
最低致死量：成人80~130mg;儿童：10mg（解救：新斯的明，毒扁豆碱，毛果芸香碱）
N受体阻断药（骨骼肌松弛药N2)
琥珀胆碱（除级化型肌松药）
琥珀胆碱是在假性胆碱酯酶作用下被水解，新斯的明抑制胆碱酯酶活性使琥珀胆碱水解减慢，因而加重琥珀胆碱中毒现象（加重呼吸麻痹）
筒简毒箭（非除极化肌松药）
新斯的明通过抑制胆碱酯酶活性使Ach水解减少，然后通过Ach与筒简毒箭竞争使筒简毒箭中毒症状减轻（竞争N2受体并兴奋N2受体，引起呼吸肌收缩，减轻呼吸麻痹）
胆碱酯酶复活药(解磷定）
①恢复AchE活性②直接解毒作用：PAM-CL+磷酰化AchE→磷酰化PAM-CL（无毒）+AchE（复活）
解除N样症状（迅速控制肌肉震颤）大剂量解除部分中枢症状；解除M样症状差
肾上腺能神经
肾上腺素α受体
α1受体
血管（皮肤，黏膜，内脏）平滑肌
作用
激活后收缩血管
α2受体
神经末梢的突触前膜（负反馈调节）
激活后抑制递质释放
肾上腺素β受体
β1受体
心脏（窦房结，传导系统，心肌）
激活后心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加
β2受体
血管（骨骼肌，冠脉）
支气管平滑肌
兴奋后骨骼肌血管和支气管舒张
β3受体
脂肪细胞
激活后促进脂肪分解
α，β受体激动药（肾上腺素，多巴胺）
体内作用
化学性质不稳定，遇光易分解
碱性溶液中迅速氧化失效
不能口服给药，一般以皮下注射为宜
肌肉注射吸收较快，作用强但维持时间短（30min）
药理作用（激动α，β受体）
兴奋心脏（β1受体）
心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，代谢增强→心肌耗氧量增加
血管
激活α1受体
皮肤和黏膜血管强烈收缩，血流减少
收缩肾血管和肠系膜血管
激活β2受体
骨骼肌和冠脉血管舒张，血流量增加
升高血压
小剂量
收缩力增强，心率加快，心输出量增加→收缩压升高
舒张骨骼肌血管抵消皮肤粘膜血管的收缩作用→舒张压不变或下降
脉压增大，有利于血液对各组织脏器的灌注
大剂量
收缩压和舒张压均升高
平滑肌
支气管，胃肠道，膀胱和子宫平滑肌收缩减弱，张力降低
抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质
激动瞳孔开大肌α1受体，瞳孔散大
收缩支气管黏膜气管，减轻气道水肿和渗出
代谢（明显增强机体新陈代谢）
促进糖原分解和降低外周组织摄取葡萄糖→肝糖原和肌糖原减少，血糖升高和学中乳酸增强
激活甘油三酯酶→脂质代谢加强，血中游离脂肪酸含量升高，组织耗氧量明显增强
强大的兴奋兴奋剂→心脏骤停
过敏性休克（首选）
激活α1，β1，β2受体
支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
与局部麻药配伍及局部止血
治疗青光眼
α受体激动药（去甲肾上腺素）
体内过程
口服无效；皮下或肌肉注射引起局部组织缺血坏死；仅作静脉滴注
药理作用（激动α＞β1＞β2）
收缩血管（作用强大）
兴奋心脏：①激动心脏β1受体较弱；②药物强烈血管收缩作用；③大剂量导致心率失常
血压：①小剂量→收缩压增高，舒张压不明显；②大剂量→收缩压和舒张压都增高
中枢药物中毒低血压
药物性休克，神经性休克（小剂量使心脑肾血流灌注正常；大剂量加剧微循环障碍
局部止血（药物稀释后口服使食管和胃黏膜血管吸收）
β受体激动药（异丙肾上腺素）
药理作用（强烈激动β1和β2）
心脏：正性肌力作用和正性频率作用
血管：骨骼肌血管明显舒张；肾，肠系膜血管和冠脉不同程度舒张；血管总外周阻力降低
血压：①心脏兴奋和外周血管舒张→收缩压升高，舒张压降低；②大剂量→血压明显下降
支气管平滑肌舒张；抑制过敏性物质释放；支气管粘膜血管无收缩作用
心脏骤停（心脏具有起搏作用）；治疗房室传导阻滞
支气管哮喘急性发作（舌下或喷雾给药）
α受体阻断药（酚妥拉明）
β受体拮抗药（**洛尔）
α，β受体拮抗药（**洛尔）
对β受体的阻断作用强于对α受体阻断作用的5~10倍
