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9.心血管系统疾病
这是一个关于9.心血管系统疾病思维导图，包含动脉粥样硬化(AS)、高血压病、感染性心内膜炎、风湿病等。
编辑于2023-11-13 09:10:26- 心血管
- 高血压病
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9.心血管系统疾病。
动脉粥样硬化（AS）
定义
是心血管系统最常见的疾病，主要累及大动脉和中动脉。多见于中老年人。
但对中动脉的危害更大，因为中动脉较大动脉管腔更为狭窄，而且中动脉中有大量重要的动脉，如大脑中动脉一旦损害则后果严重。
病因和发病机制。
危险因素。
高脂血症
是指血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高。
LDL是引起AS的主要因素与VLDL共同被称为致AS性的脂蛋白，而HDL对AS有预防作用
氧化LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子是致内皮细胞和平滑肌细胞损伤的主要因子。ox-LDL不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别并快速摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞
HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇防止AS发生此外，HDL还有抗氧化作用能防止LDL氧化，并可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。
LDL、VLDL、TG的值异常增高是判断AS和CHD的最佳指标
高血压。
由于高血压使血流对血管壁的压力和冲击，引起血管内皮损伤，使内膜的脂质渗透性增加，脂蛋白易渗入内膜。单核细胞和血小板黏附并迁入内膜，中膜SMC迁入内膜。从而促进AS发生。
吸烟。
吸烟使血液中CO浓度增加造成血管内皮细胞缺氧性损伤。还可使血液中LDL易于氧化，ox-LDL促进血液单核细胞迁入内膜，并转化为泡沫细胞。
致继发性高脂血症的疾病。
糖尿病。
高血糖可导致LDL氧化促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞
高胰岛素血症。
促进动脉壁平滑肌细胞（SMC）增生并且与血中HDL含量呈负相关
甲状腺功能减退和肾病综合征。
引起高胆固醇血症。导致血浆LDL明显增高。
遗传因素。
家族性高胆固醇血症患者是由于LDL受体的基因突变，使其功能缺陷导致血浆LDL水平极度增高。
性别与年龄。
由于雌激素具有改善血管内皮的功能，降低血浆胆固醇水平的作用，所以女性在绝经期前。AS的发病率低于同年龄组男性。
代谢综合征。
是一种合并有高血压及糖葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL增高和HDL降低。
发病机制。
脂质渗入学说。
损伤应答反应学说（内皮损伤学说）
损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集、粘附于内皮下，并迁入到内皮下间隙经其表面的清道夫受体等的介导，源源不断的摄入进入内膜已发生氧化的脂质形成单核细胞源性的泡沫细胞。
平滑肌细胞SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成平滑肌细胞SMC源性泡沫细胞。
动脉SMC的作用。
动脉中膜smc迁入内膜并增生是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节
慢性炎症学说。
病理变化。
基本病理变化。
脂纹
是AS肉眼可见的最早病变，肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。
光镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集（最具特征性的细胞成分），泡沫细胞体积较大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块。
由指纹发展而来，肉眼观肉内膜表面见散在不规则，隆起的斑块颜色浅黄灰黄或瓷白色。
光镜下，病灶表面为一层纤维帽，由大量胶原纤维、蛋白聚糖及散在的SMC等组成。胶原纤维可发生玻变。纤维帽之下见数量不等泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞。
粥样斑块（粥瘤）
由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS典型病变。肉眼观，内膜可见明显灰黄色斑块。斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色质软粥样物质。
光镜下，纤维帽之下有大量不定型的坏死崩解物、胆固醇结晶、钙盐沉积（镜下蓝紫色点状），斑块底部边缘出现肉芽组织和少量淋巴细胞和泡沫细胞。中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性病变。
斑块内出血。
斑块内新生血管破裂形成血肿。可堵塞甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。
斑块破裂。
纤维帽破裂粥样物质入血，入血的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起栓塞。
血栓形成。
斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露可促进血栓形成。
钙化。
在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬变脆。
动脉瘤形成。
严重粥样斑块底部中膜平滑肌可发生萎缩和弹性下降。在血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血（AS继发性病变中最为凶险）
血管腔狭窄。
弹力肌层动脉（中等动脉）因粥样斑块导致管腔狭窄。引起血供减少，致相应器官发生缺血性病变。
主要动脉的病理变化。
主动脉粥样硬化。
好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重。由于主动脉管腔大即使有严重粥样硬化，但不引起明显症状，但病变严重者，易形成动脉瘤动脉瘤破裂可致致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化及冠心病。
冠状动脉粥样硬化。
是冠状动脉最常见的疾病。
根据发病率排名：左前降、右主干、左主干、左旋支、后降支（左前右左主，左旋后降支）
根据管腔狭窄程度分为四级：Ⅰ级≤25%，Ⅱ级26%-50%，Ⅲ级51%-75%，Ⅳ≥76%
冠心病。（CHD）
定义
是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起也称缺血性心脏病。
CHD多由冠状动脉粥样硬化引起，但是只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血，缺氧的功能性和器质性病变时才称为CHD
冠心病时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增
主要临床表现。
心绞痛。
定义
由于心肌急剧暂时性缺血，缺氧所致的一种常见的临床综合征。
临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区、左上肢持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
分类
稳定性心绞痛。
仅在体力活动过度增加，心肌耗氧量增多时发作。休息可缓解，冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔≥75%。
不稳定性心绞痛。
在休息时负荷时均可发作。光镜下，常可见到因弥漫性心肌细胞坏死而引起的心肌纤维化。
变异性心绞痛。
常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄亦可因发作性痉挛所致。
心肌梗死（MI）
定义
由于冠状动脉供血中断致供血区持续缺血而致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
分类
心内膜下MI
病变主要累及心室壁内层三分之一的心肌，病变波及肉柱和乳头肌。病变分布常不限于某支冠状动脉的供血范围而是不规则的分布于左心室四周。
患者在冠状动脉三大支严重粥样硬化性狭窄时，伴有休克、心动过速、不适当的体力活动等诱因时加重冠状动脉供血不足，最终导致心内膜下心肌梗死。
透壁性.MI
MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁三分之二，多发生在左冠状动脉前降支的供血区。
病理变化
属于贫血性梗死。梗死六小时后，肉眼观，梗死灶呈苍白色，8到9小时后，呈土黄色。
光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。
四天后，梗死灶外围出现充血出血带，7天-2周，边缘区出现肉芽组织或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。三周后肉芽组始机化，形成瘢痕组织。
心肌梗死后，心肌细胞内的谷草转氨酶（SGOT）谷丙转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤细胞膜释放入血。
MI并发症
心力衰竭。
当心内膜下MI累及二尖瓣乳头肌可致二尖瓣关闭不全，而诱发急性左心衰竭。梗死后心肌收缩力丧失，可致左、右心或全心衰竭。
心脏破裂。
是急性透壁性MI的严重并发症。好发部位是左心室下三分之一处、室间隔和左心室乳头肌破裂，原因是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞尤其是坏死的中性粒细胞和单核细胞释放大量蛋白水解酶的作用使梗死灶发生溶解所致。
室壁瘤
常见于MI的愈合期，原因是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成局限性向外膨隆，引起心功能不全，或继发血栓形成。
附壁血栓形成
多见于左心室，MI波及心内膜使之粗糙，或因室壁瘤形成处血流形成涡流等原因促进附壁血栓形成。
心源性休克。
MI面积大于40%时，心肌收缩率极度衰弱，心排出量显著下降即可发生心源性休克（MI是心源性休克的主要原因）而死亡。
急性心包炎。
由于坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎。
心律失常。
MI累及传导系统引起传导紊乱，严重者可导致心脏骤停，猝死。
心肌纤维化。
由于冠状动脉狭窄引起心肌纤维持续或反复加重的缺血，缺氧产生的结果。
肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张左心室最为明显，心室壁厚度一般可正常。光镜下，心肌细胞肥大或萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥性空泡变。
冠状动脉性猝死。
是心源性猝死中最常见的一种。可在饮酒，劳累吸烟及运动后患者突然昏倒、四肢抽搐或突然发生呼吸困难，口吐白沫迅速昏迷，可立即死亡，或在一小时至数小时后死亡。有的则在夜间睡眠中死亡。
慢性缺血性心脏病。
长期缺血性心肌受损而进行性发展的充血性心力衰竭。
临床特点是出现严重的、进行性的心力衰竭有时由于偶发性的心绞痛和心肌梗死而加重病情。
颈动脉及脑动脉粥样硬化。
最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。纤维斑块和粥样斑块常导致管腔狭窄，甚至闭塞，由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足，可发生脑萎缩。严重萎缩者智力减退，甚至痴呆
肾动脉粥样硬化。
因斑块合并血栓形成肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷瘢痕，多个斑痕可使肾脏缩小称为AS性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化。
以下肢动脉最为严重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉。当较大动脉管腔狭窄时引起下肢供血不足，下肢疼痛而不能行走，但休息后好转，即所谓间歇性坡行。
肠系膜动脉粥样硬化。
管腔狭在甚至阻塞时，患者有剧烈腹痛、腹胀、发热症状，可致肠梗死，麻痹性肠梗阻及休克等严重后果。
高血压病。
病因和发病机制。
危险因素。
遗传和基因因素。
据估计人群中至少20%到40%的血压变异是由遗传决定的。
超重肥胖高盐膳食及饮酒。
摄盐量与血压呈正相关，但并非所有人都对钠敏感。
饮酒致血压升高可能是与血中的儿茶酚胺类和促皮质激素水平升高有关。
社会心理因素。
进行长期或反复处于紧张状态的人或从事相应事业的人，大脑皮质易发生功能失调，使血压升高。
体力活动。
体力活动具有降压作用，并可以减少降压药物的剂量维持降压效果。
神经内分泌因素。
一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压病变的主要神经因素。
发病机制。
遗传机制。
高血压病为多基因共同作用的产物。
高血压产生的机制。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）机制为：
强烈收缩小动脉增加外周阻力。
促进原癌基因表达，促进smc增生，增加外周阻力。
作用于交感神经，使交感缩血管活性增强，并释放儿茶酚胺，促进血管内皮细胞释放缩血管因子。
促进醛固酮的释放，增加纳、水的重吸收，增加循环血量。
促进神经垂体释放抗利尿激素增加血容量。
直接作用于肾血管，使血管收缩，导致尿量减少，增加血容量。
交感神经系统。
交感神经递质（NE）兴奋心脏β1受体，导致心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加导致血压升高。
NE作用于血管，收缩动脉使血管重构，增加外周阻力。
交感神经作用于肾脏，通过减少肾脏血流量增加肾素释放。
交感神经作用于肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放。
血管内分泌功能紊乱。
表现为内皮NO水平或活性下调，促进RAAS过度激活，类花生四烯酸物质代谢异常。
胰岛素抵抗。
高胰岛素血症导致高血压的机制。
钠水潴留：肾小管对钠和水的重吸收作用增强，使血容量增加。
内皮细胞功能障碍：内皮细胞分泌的内皮素与NE失衡加重高血压的发展。
增高交感神经活性，提高RAAS的兴奋性。
钠钾泵和钙泵活性降低，使细胞对生长因子更敏感促进smc生长及内移，血管壁增厚等。
刺激血管SMC增殖。
血管重构机制。
高血压血管重构分四型。
壁/腔比值增大型：这是由于压力增加，使血管壁增厚。
壁/腔比值减少型：由于持续的高血流状态，致血管扩张。
壁/腔比值不变型：由于血流缓慢减少的缘故。
微血管减少型：毛细血管面积减少，血管外周阻力增加。
类型和病理变化。
良性高血压。
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。
动脉病变期。
细动脉硬化。
是高血压病的主要病变，特征表现为细小动脉玻璃样变。
由于细动脉长期痉挛，加之血管内皮细胞受长期的高血压刺激。同时smc分泌大量细胞外基质，smc因缺氧而变性坏死，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质导致细动脉壁增厚管腔缩小，甚至闭塞。
小动脉硬化。
主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。
大动脉硬化。
此期临床表现为明显的高血压升高，失去波动性需服降压药。
内脏病变期。
心脏病变。
主要为左心室肥大，是对持续性高血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应，心脏重量增加可达400克以上或更重（正常男性约260克女性约250克）。
肉眼观，左心室壁肥厚。可达1.5到2.0厘米。左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张而是相对缩小称为向心性肥大。（代偿期心脏病变）
光镜下，心肌细胞增粗变长，有较多分支。心肌细胞核肥大，成圆形或卵圆形，核深染。
晚期当左心室代偿失调心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。
肾脏病变
高血压时由于肾入球动脉的玻变和畸形小动脉硬化管壁增厚管腔狭窄，病变区肾小球缺血发生纤维化硬化或玻变相应的肾小管，因缺血而萎缩间质组织增生淋巴细胞浸润。
肉眼观，双侧肾脏对称缩小质地变硬。表面凹凸不平呈颗粒状，单侧肾可小于100g正常成人约150克。成为原发性颗粒性固缩肾。
脑病变。
脑水肿或高血压脑病。
由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。
脑内细动脉痉挛和病变，患者可出现不同程度高血压脑病症状：如头晕，头痛，眼花呕吐，视力障碍等症状有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍，抽搐等症状称为高血压危象。
脑软化。
是细小动脉病变造成供血区域脑组织缺血的结果。光镜下，梗死组织液化坏死，形成质地疏松筛网状病灶。后期，坏死组织被吸收由胶原组织增生来修复形成胶质瘢痕。
脑出血。
是高血压最严重往往是致命的并发症。脑出血多为大出血常发生在基底节内囊，当出血范围扩大时可破入侧脑室。出血脑组织完全破坏形成囊状，其内充满坏死的脑组织和血凝块。
脑出血之所以多见于基底节区域是因为：供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
脑出血是由于脑血管细小动脉硬化使血管变脆。血压突然升高时引起破裂性出血，也可由于血管弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤，血压突然升高，动脉瘤破裂出血。
视网膜病变。
视网膜中央动脉发生细动脉硬化。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。
恶性高血压。
定义
又称急进型高血压，多见于青少年。血压显著升高，常超过230/130mmHg。可发生高血压脑病或较早出现肾衰竭（肾脏是恶性高血压时病变最显著的器官），常出现视网膜出血及视盘水肿。可以由良高血压发展而来
病理变化
特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（小动脉纤维素样坏死）主要累及肾。
动脉瘤。
囊状动脉瘤。
某段血管局部性向外膨出，呈囊性扩张，直径2-5cm。此种动脉瘤使血流形成逆行性漩涡。
梭形动脉瘤。
累及的血管呈均匀性扩张，两端均匀性缩小，中间略微膨出。
蜿蜒型动脉瘤。
累及的血管呈不对称性扩张。
舟状动脉瘤。
累及的血管壁一侧扩张，对侧正常。
夹层动脉瘤。
常发生于血压变动最明显的升主动脉和主动脉弓。血液可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。
假性动脉瘤。
多由外伤引起，也称外伤性动脉瘤。动脉瘤壁由动脉外膜和局部血管破裂形成的血肿及周围结缔组织构成，并与动脉管腔相通。
动脉瘤最严重的并发症，为破裂出血。
风湿病。
定义
病变最常累积心脏、关节和血管，以心脏病最为严重。
血液检查：抗链球溶血素抗体o滴度升高，血沉加快，白细胞增多。
病因和发病机制。
A组溶血性链球菌感染。
A组溶血性链球菌可分为α溶血性链球菌、β溶血性链球菌和γ链球菌。对人致病的A组链球菌多呈β溶血性。
A组链球菌中的M蛋白质抗原与人心瓣膜和脑组织等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应，所以M蛋白被认为是致风湿源性的标记
自身免疫反应机制。
A组溶血性链球菌的某些成分其分子结构可能与人体组织的分子结构相同或类似。因而产生交叉免疫反应。
遗传易感性。
风湿热患者亲属患病的风险要比无风湿热的家庭高。
链球菌毒素学说。
链球菌产生的细胞毒素和一些酶，可直接对人体器官造成损伤。
基本病理变化。
变质渗出期。
变质渗出是风湿病的早期改变，此期病变持续一个月。
在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为浆液、纤维素渗出，此过程有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
增生期或肉芽肿期。
病变特点：在变质渗出的基础上，在心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织中可见有特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体。风湿小体由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量淋巴细胞和浆细胞构成
风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。多位于小血管旁。细胞体积大，圆形。核大圆形或卵圆形，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。有时可见多核风湿巨细胞。
此期病变持续两到三个月。
纤维化期或硬化期。
风湿小体中坏死组织逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。
此期病变持续两到三个月。
风湿病的各器官病变。
风湿性心脏病。
风湿性心内膜炎。
病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
病变初期受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润。病变瓣膜表面形成直径1-2mm疣状赘生物。这些疣状赘生物。呈灰白色半透明状。不易脱落。疣状赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。
光镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，伴有小灶状的纤维素样坏死，周围可出现少量风湿细胞。
病变后期由于病变反复发作，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短。瓣膜间相互粘连腱索增粗、缩短、最后形成慢性心瓣膜病。
风湿性心肌炎。
病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见风湿小体（风湿性心肌炎的特征病变）和少量淋巴细胞浸润。
病变常见于左心室、室间隔、左心房和左心耳等处。累及传导系统时，可出现传导阻滞。
风湿性心外膜炎。
病变主要累及心外膜脏层。当大量浆液渗出为主，时形成心外膜腔积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素因心脏搏动而和牵拉形成绒毛状称为绒毛心。
渗出的大量纤维素若不能被吸收，则发生机化，使心外膜腔脏层和壁层相互粘连形成缩窄性心外膜炎。
风湿性关节炎。
最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。急性期后渗出物易被完全吸收，一般不留后遗症。
皮肤病变。
环形红斑。
为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤。为淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。病变常在一到两天内消退。
皮下结节。
为增生性病变。多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮肤下结缔组织。形成质硬、无压痛的结节。光镜下，结节中心为大片纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
风湿性动脉炎。
以小动脉受累较为常见，包括冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉及肺动脉，急性期血管壁发生纤维素样坏死。伴淋巴细胞浸润，且有风湿小体形成。
风湿性脑病。
多见于5到12岁的儿童，女孩较多。主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下，神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈病。
感染性心内膜炎。
病因和发病机制。
病因
自体瓣膜感染性心内膜炎的病原体主要为链球菌。
急性感染性心内膜炎以金黄色葡萄球菌最为多见。
亚急性感染性心内膜炎仍以草绿色链球菌最多见，肠球菌次之。
人工瓣膜感染性心内膜炎。
早期是由于手术期感染经由导管或静脉输液而累及心脏。主要致病菌为表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。
晚期多由一过性菌血症所致，金黄色葡萄球菌占50%以上。
发病机制。
一般情况进入血液循环中的致病微生物菌可被清除，但当血管有器质性病变存在时，血流由正常层流变成涡流。
形成的涡流有利于病原微生物沉淀生长，受血流冲击处的内膜损伤，胶原暴露，血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞等积聚，将病原微生物覆盖形成赘生物，微生物在其中生长繁殖成为感染灶。当赘生物破裂可放微生物入血引起菌血症。
病理变化及临床病理联系。
急性感染性心内膜炎。
主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和肺炎球菌等）引起。主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物。
赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成。赘生物体积较大，质地松软，灰黄或浅绿色。破碎后形成含菌栓子引起心、脑、肾、脾等器官感的感染性梗死和脓肿。
受累瓣膜可发生破裂、穿孔、或腱索断裂引起急性心瓣膜功能不全。
起病急，病程短，患者多在数日或数周内死亡。
亚急性感染性心内膜炎。
心脏。
最常侵犯二尖瓣与主动脉瓣。病变特点是常在有病变半膜上形成赘生物。赘生物呈息肉状或菜花状质地松脆易破碎脱落。
受累瓣膜容易变形，发生溃疡和穿孔。光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞构成。溃疡底部可见肉芽组织增生，淋巴细胞和单核细胞浸润。
血管。
由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑，其次为肾和脾。
由于栓子不不含菌或含极少细菌细菌毒力弱，常为无菌性梗死。
变态反应。
因变态反应或微栓塞的发生可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。
败血症
脱落的赘生物内有细菌侵入血流，并在血流中繁殖，致患者有长期发热、脾大、白细胞增多、皮肤黏膜和眼底常有小出血点、贫血等表现
主要由毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起，病程较长，可迁延数月甚至一年以上。
心瓣膜病。
二尖瓣狭窄。
病理变化
主要的病因是风湿热，多见于20到40岁的青壮年，女性好发。
正常二尖瓣面积为5cm2，病变后可缩窄到1-2cm2。
病变早期瓣膜轻度增厚成隔膜状，后期瓣叶增厚硬化，腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。
腱索及乳头肌明显粘连常合并关闭不全。MS标志性病变是相邻瓣叶粘连。
血流动力学及心脏变化（三大一小：左心室小）
早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血流在加压情况下快速通过狭窄口，引起漩涡振动，产生心尖区隆隆样杂音。
后期左心房代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血，临床出现呼吸困难，发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。
肺动、静脉压升高，长期肺动脉高压导致右心室代偿肥大继而失代偿，最终由引起右心房瘀血及体循环静脉淤血。
临床表现为颈静脉怒张，肝瘀血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心衰症状。x线显示，左心房增大，晚期，左心室缩小，呈梨形心。
二尖瓣关闭不全。
病因
多为风湿性心内膜炎后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起。
血流动力学及心脏变化。
二尖瓣关闭不全，在左心收缩期，左心部分血液通过未关闭全的半膜口反流到左心房内并在局部形成漩涡与振动，产生心尖区全收缩期吹风样杂音。左心房既接受肺静脉血液又接受左心室反流血液，致左心房血容量增多。出现左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，使左心室代偿性肥大。
当左心失代偿后，依次又引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大，进而右心衰和大循环淤血。
会产生心尖区全收缩期吹风样杂音。x线显示左心室肥大，呈球形心（四个房室都大）
主动脉瓣狭窄。
病理变化
主要由风湿性主动脉炎引起。因瓣膜间发生粘连、增厚、变硬，并发生钙化导致瓣膜口狭窄。
血流动力学及心脏变化。
主动脉瓣狭窄后，左心室血液排出受阻，左心室发生代偿性肥大，室臂增厚，向心性肥大。
后期左心代偿失调，出现左心衰进而引起肺瘀血、右心衰和大循环瘀血。
听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。x线显示，心脏呈靴型。患者出现心绞痛、脉压减小等症状。
主动脉瓣关闭不全。
病因
主要由风湿性动脉炎引起
血流动力学及心脏变化。
在舒张期，因主动脉关闭不全，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。相继发生左心衰、肺瘀血、肺动脉高压，进而引起右心肥大、大循环瘀血。
主动脉瓣区听诊可闻及舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动，水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。
血液循环
左心衰
左心衰竭还可以出现咳嗽、咳痰、咯血，然后咯的血是粉红色的，泡沫样的痰，咯血咯的是鲜血，还有一些心悸、水肿等等的表现
右心衰
右心衰是指体循环淤血，表现为食欲差、不规则腹泻、便秘、下肢水肿，严重时会出现腹水、胸水、肝脏胀痛、肝脏功能下降、黄疸等情况。
心肌病
扩张型心肌病。（DCM）
急进行型心脏肥大，心腔高度扩张和明显的心缩力降低（充血性心力衰竭。）为特征。
肥厚型心肌病。
以左心室壁显著肥厚，室间隔不对称增厚和舒张期心室充盈受限，及左心室流出道受阻为特征，临床主要表现心输出量减少。
限制型心肌病。
以心室充盈受限为特征，主要由心室内膜及心内膜下心肌纤维化所致
致心律失常性右心室心肌病。
主要病理变化是右室局部或全部心肌为脂肪组织或纤维脂肪组织代替
特异性心肌病。
克山病。
是一种地方性心脏病，病变主要表现是心肌严重的变形坏死和瘢痕形成，肉眼观，心脏不同程度增大，重量增大，两侧心腔扩大，心室壁变薄，尤以心尖部为重，心脏呈球型。
酒精性心肌病。
因长期过量饮酒后出现的以心肌肥大，心力衰竭为特点的心脏病。
围生期心肌病。
是指在妊娠末期或产后五个月内首次发生的以累及心肌为主的一种心肌病，曾称为产后心肌病。病因未明，可能与病毒感染和自身免疫等有关。
药物性心肌病。
是指接受了某些药物治疗的患者，因药物对心肌的毒性作用而引起心肌的损害，产生类似DCM和非梗阻性DCM的心肌病，最常见的药物是抗肿瘤药物或抗精神病药物等。
心肌炎。
病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症病变。
引起心肌炎最常见的原因是柯萨奇病毒感染
病理变化。
肉眼观心脏略增大或无明显变。光镜下，心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分割成条索状，有的心肌断裂伴有心肌间质纤维化等。
细菌性心肌炎。
是由细菌引起的心肌炎症病理变化，可见心肌及间质有多发性小脓肿脐，周围有不同程度的心肌细胞变性坏死，间质中以中性粒细胞浸润为主。
孤立性心肌炎（又称特发性心肌炎）
弥漫性间质性心肌炎。
主要表现为心肌间质或小血管周围有较多的淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。早期心肌细胞较少发生变性坏死，病程较长者，心肌间质纤维化，心肌细胞肥大。
特发性巨细胞性心肌炎。
病灶处可见心肌灶状坏死和肉芽肿形成，中心有红染无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润并混有多量多核巨细胞。
免疫反应性心肌炎。
主要见于一些变态反应性疾病，如风湿性心肌炎、类风湿性心肌炎、系统性红斑狼疮和结节性多动脉炎所引起的心肌炎。
主要表现为心肌间质性炎，在心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成心肌细胞有不同程度的变性坏死。
心包炎。
急性心包炎。
多为渗出性炎症，常形成心包积液。按渗出的成分可分为浆液性、纤维素性、化脓性和出血性心包炎。
慢性心包炎。
多由急性心包炎转换而来，临床病程持续三个月以上。又分为非特殊型慢性心包炎和特殊型慢性心包炎。
先天性心脏病。
房间隔缺损。
室间隔缺损。
法洛四联症。
四个典型特征。
室间隔缺损。
右心室流出道梗阻（肺动脉口狭窄。）
主动脉骑跨。
右心室肥厚。
动脉导管未闭。
主动脉狭窄。
大动脉移位。