医学考研：慢性阻塞性肺疾病

为大家整理了慢性阻塞性肺疾病的相关知识点，内容包括：慢支，肺气肿，慢阻肺，病因，病理，症状，体征，如何诊断，如何治疗等。为备考的同学们提供复习思路，化繁为简，框架简单明了，希望能帮助大家理清知识脉络、提高学习效率，祝大家考试顺利~

慢性阻塞性肺疾病

考点：COPD

慢性支气管炎

机制和检查 首选抗感染 对症：沙丁胺醇

病因

吸烟是病因

加重因素是感染

内因：副交感亢进

病理生理改变

正常物质减少，异常物质增多

支气管上皮细胞：变性坏死脱落，之后出现鳞状上皮

弹力纤维：断裂萎缩，纤维组织增生，出现肺气肿

炎症细胞浸润：以中性粒细胞、淋巴细胞为主

出现杯状细胞化生

症状

数年长期慢性病史，近几天加重入院

咳痰喘，连二三。

每年发作持续三个月，连续两年及以上

体征

不会出现杵状指

杵状指：慢性缺氧和营养不良引起的中毒性损害 慢性缺氧：见于支扩、慢性肺脓肿（肺脓肿不会）、肿瘤、肺内分流（ARDS） 营养障碍：肝硬化 循环系统：亚急性感染性心内膜炎 肢端肥大，末梢发绀，发黑发紫

吸气容易，呼气困难

辅助检查

早期

呼气流速容量曲线

肺功能检查：用力肺活量时的最大呼气中期流量（MEF）——减低50%～75%

闭合气量增加

晚期

X线和动脉氧分压差

x线无明显表现

诊断

咳痰喘每年发病持续三个月，连续两年或以上

治疗

缓解期：增强免疫力

急性加重期治疗

多由感染引起

对因：控制感染

首选治疗

对症

镇咳祛痰：甘草

平喘：β2受体激动剂：沙丁胺醇。 氨茶碱

阻塞性肺气肿

临床表现及检查

概念

阻塞性肺气肿是由于有害因素刺激，引起终末细支气管远端的组织弹性减退，过度膨胀、充气、肺容量增大，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显纤维化病变

病因

吸烟是最重要的环境因素

发病机制

呼气困难，憋出病了

呼气困难

1. 呼吸性细支气管狭窄

2. 气腔过度膨胀

3. 伴有气腔壁的破坏，弹性蛋白酶参与

可出现纤维化，但是纤维化不是发病因素

4. 蛋白酶和抗蛋白酶失衡——蛋白酶增多，抗蛋白酶减少

5. 炎症细胞

6. 毛细血管受压，肺组织营养障碍

病理生理

呼气流速降低为主

肺泡破裂为不可逆病理改变

分型

小叶中央型

最多见

吸烟引起

全小叶型（α1-抗胰蛋白酶缺乏症，在肺下部明显，多见于北欧）

周围型：远端瘢痕

肺大泡：直径大于1cm

进展过程

临床表现

三大点

1. 桶状胸

2. X线显示两肺透亮度增加

3. RV/TLC＞40%（残气量/肺总量）

实验室检查

早期气道检查

流速容量曲线——MEF降低(用力呼气）

闭合容积增大（安静呼吸）

气体被憋在肺里的多了

动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加

慢性阻塞性肺病（COPD）

必考题

发病机制

最主要病因是吸烟

蛋白酶-抗蛋白酶失衡

α1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧个体

对比记忆：胰腺炎引起ARDS

缓解期：持续性气流受限

加重期/呼衰：肺泡通气量下降

总结

COPD患者出现低氧血症的最主要机制是肺泡通气量下降

肺血栓栓塞症的患者出现低氧血症的最主要机制是通气血流比例失调

ARDS的患者出现低氧血症最主要机制是肺内分流

临床表现

数年，咳痰喘+气促：数周，数天，加重发作。 桶状胸最主要

症状

咳痰喘、气促

一秒率减低

体征

视诊：桶状胸

标志性体征

触诊：双侧语颤减弱

叩诊：肺部过清音

听诊：呼气相延长

呼气困难

辅助检查

首选

一秒率定性，一秒量定量

肺功能检查：持续气流受限

机制：持续气流受限，导致肺泡通气量下降

肺泡通气量下降见于疾病加重，呼衰

在吸入支气管舒张剂以后，FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者

一秒量用于是用于评估COPD的严重程度的良好指标

分级

GOLD分级：358

mMRC分级：1块2慢3 100

GOLD分级

1级

轻度：FEV1＞80%

2级

中度：50%≤FEV1＜80%

3级

重度：30%≤FEV1＜50%

4级

极重度：FEV1＜30%

mMRC分级

0级

剧烈活动出现呼吸困难

1级

平地快或缓慢爬坡时出现呼吸困难

短效药物即可（沙丁胺醇）

2级

由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息

需要服用长效药物

3级

平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气

4级

因严重呼吸困难而不能离家，或在穿脱衣服时即出现呼吸困难

诊断标准

一秒率最主要

吸烟等高危因素

桶状胸

肺功能异常

鉴别诊断

1. 支气管哮喘

可逆

患者多为青少年或儿童，有家族史或个人史，哮喘发作时，一秒率下降但支气管舒张试验阳性

2. 支气管扩张

反复咳嗽、反复感染、反复咯血，胸片显示肺纹理增粗或呈卷发状，HRCT可确诊

3. 肺结核

X线和痰检查确诊

4. 间质性肺病

限制性通气障碍，Velcro啰音，病程短，X线见条索状网状改变

并发症

1. 慢性呼吸衰竭：多为感染诱发，血气分析可确诊

A. 突发明显发绀

B. 嗜睡：肺性脑病

昏迷，谵妄

C. 动脉血气分析

氧分压和二氧化碳分压

II型呼衰多见：低氧合并高二氧化碳

2. 自发性气胸

不对称的叩诊鼓音和呼吸音减弱

突发胸痛，然后呼吸困难

一过性疼痛

多再剧烈活动后出现，咳嗽后出现

检查：X线

3. 慢性肺源性心脏病

疑诊：肺部疾病影响血管，闭塞。

右心淤血

颈静脉怒张，双下肢水肿，腹水

首选X线，最佳心脏彩超

治疗（对因、对症）

稳定期治疗

减少并发症，保护残余肺功能

对因：戒烟

对症

支气管舒张剂：沙丁胺醇、异丙托溴铵（抗胆碱类药物）

祛痰药

长期家庭氧疗（改善预后）

吸氧可防止呼衰

急性加重期治疗

能用药不吸氧，能吸氧不上机

首先确定原因：感染、利尿剂、电解质紊乱

对因：抗生素

对症

支气管舒张剂

一般选用短效扩张剂

mMRC分级≥2级者，选用长效扩张气道药

多次住院史，选用长效

低流量吸氧：28%～33/35%，需保持低氧对中枢的兴奋性

机械通气，若提示COPD合并肺功能不全，可考虑无创机械通气

慢性肺源性心脏病

概念

慢性肺源性心脏病是由慢性支气管疾病、胸廓疾病和肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病

病因

COPD（最常见），其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，间质性肺疾病等

胸廓运动障碍性疾病

神经肌肉疾病：脊髓灰质炎，睡眠呼吸暂停低通气综合征等

发病机制

肺动脉高压的形成

肺动脉高压是发生肺心病的关键环节

1. 缺氧是形成肺动脉高压的最重要环节，肺血管收缩、痉挛

最重要

2. 肺小动脉管腔狭窄或纤维化，肺血管重塑，血栓形成

3. 血液粘稠度增加导致慢性缺氧

4. 醛固酮分泌增加导致水钠潴留

临床表现

P2大于A2

辅助检查

首选X线

1. 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07

2. 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm

3. 中央肺动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征

4. 右心室增大征，心脏左移，心尖上凸

心电图

电轴右移，重度顺钟向转位

RV1+SV5≥1.05mV，肺型P波，P波高尖

最佳超声心动图

右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm

血气分析

可出现II型呼衰，低氧高二氧化碳

早期防治检查为肺功能检查

诊断

1. 病史：慢支、肺气肿、其他胸肺疾病

2. 肺动脉高压、右心室扩大或右心功能不全

3. 心电图、彩超、X线胸片示右心肥厚。

并发症

肺性脑病（死亡的首要原因）

酸碱失衡和电解质紊乱

心律失常（房早和室上速多见）、休克

消化道出血，DIC

治疗

代偿期治疗

综合治疗，减少感染，增强免疫力，家庭氧疗

失代偿期治疗

抗感染（关键）、利尿剂、洋地黄、血管扩张剂

先抗感染，然后利尿，效果不佳者，加用洋地黄，万不得已时使用血管扩张剂

急性加重期治疗

1. 积极控制感染

2. 改善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

3. 控制呼吸和心力衰竭：积极处理并发症

控制心力衰竭

利尿剂：减少前负荷，消水肿，副作用是低钾、低氯性碱中毒

引起碱中毒的原因

补碱

利尿剂

医源性的过度通气

正性肌力药

疗效差，耐受差，心律失常多

使用原则：小剂量作用快，排泄快的洋地黄类药物（毒K或毛花苷C）

使用指征

a. 感染被控制、呼吸功能改善，用利尿药后右反复水肿的心力衰竭患者

b. 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者

c. 合并急性左心衰竭的患者

d. 室上性心动过速，心室率＞100次/分的房颤

血管扩张药

缓解期

长期家庭氧疗，调整免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生