导图社区 医学-黄疸
这是一篇关于医学-黄疸思维导图,包含分类、伴随症状、胆红素的正常代谢等。有需要的朋友赶紧收藏吧!
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黄疸
伴随症状
发热(感染性疾病、炎症)
急性胆管炎、肝脓肿、病毒性肝炎。急性溶贫可以先发热后黄疸
上腹部剧烈疼痛
见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战 和黄疸为夏科三联征,提示急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌
肝肿大
胆囊肿大
胆管阻塞,常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石
腹腔积液
重症肝炎、肝硬化的失代偿期、肝癌等
分类
先天性非溶血性黄疸
Gilbert 综合症:肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疸
Dubin-Johnson综合症:肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄障碍,致血清CB增高
Crigler-Najjar综合症:肝细胞缺乏葡萄糖醛酸酶转移酶,不能使UCB转变为CB,导致血中UCB增多而出现黄疸。可产生核黄疸,见于新生儿,预后极差
Rotor综合症:肝细胞摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸
溶血性黄疸
先天性溶贫,如海洋性贫血,遗传球形红细胞增多症
后天性获得性溶贫:自免溶贫,新生儿贫血,不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹,蛇毒,毒蕈,阵发性血红蛋白尿等引起的溶贫
特点:皮肤轻度黄染,浅柠檬色,不伴有皮肤瘙痒。急性溶贫时可发生发热、寒战、头疼、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色)严重者有急性肾衰竭;慢性溶贫多为先天性,伴脾肿大
实验室检查:血清总胆红素升高,主要以UCB升高为主,CB基本正常。由于血中UCB增加,CB代偿性增加,导致尿胆原增加,粪胆原增加,粪色加深。肠内尿胆原增加,重吸收入肝者也增加,入血增加,尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出(血尿)
肝细胞性黄疸ALT ASP反应肝细胞损害的严重程度
肝细胞严重损害的疾病:病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞受损,对胆红素的利用降低,导致血中UCB增多。而未受损的肝细胞仍然可以转化。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄,另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管,或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻返流入血,使血中CB也增加
特点皮肤黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等
实验室检查:血清UCB、 CB均增高,黄疸性肝炎时,CB增加幅度大于UCB。尿中胆红素定型试验阳性,尿胆原可因肝功能障碍而增高
胆汁淤积性黄疸 血清酶ALP GGT反应胆道阻塞
肝内性:肝内阻塞性胆汁淤积(肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫华支睾吸虫)肝内性淤积(病毒性肝炎、药物性肝炎(如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等)原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等)
肝外性:胆总管结石、狭窄、水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起
皮肤黏膜呈暗黄色,胆道完全梗阻者颜色呈深黄色,甚至黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪色呈白陶土色。
实验室检查:血清CB增加为主,尿胆红素试验阳性,尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶(ALP)及总胆固醇增高
正常血清总胆红素:1•7~17•1umol/L(0.1~1mg/dl)。其中CB 0~6.8umol/L,UCB 1.7~10.2umol/L。胆红素在17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl),临床上不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2umol/L(2mg/dl)时临床可出现黄疸。
胆红素的正常代谢
80%~85%的总胆红素来自衰老红细胞,15%~20%来自骨髓内的幼红和肝内含有亚铁血红素的蛋白质
衰老的红细胞经单核-巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在相关酶作用下变成血红素和珠蛋白,血红素在酶的催化下转变为胆绿素,再经还原酶转变为胆红素,称为游离胆红素或非结合胆红素(间接胆红素,UCB),与血清白蛋白(清蛋白)结合而运输,不溶于水,不能从肾小球滤出。非结合胆红素经血液循环至肝,被肝细胞摄取,重新与Y、Z蛋白结合,并与葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖全酸酯或称结合胆红素(CB)。结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过。
结合胆红素从肝经胆管入肠道后,被回肠和结肠内的细菌酶分解和还原作用,形成尿胆原。其大部分经粪便排出,叫粪胆原。小部分经肠道吸收,通过门静脉血回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠道,形成“胆红素的肠肝循环”;少部分经肾排出