病理学16：寄生虫疾病

根据复旦大学出版社出版的《病理学》第16章寄生虫疾病整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！

寄生虫疾病

• 阿米巴病
  • 概述
    • 病原体：溶组织内阿米巴
    • 传染源：人和动物之间自然传播
    • 寄生于结肠，引起黏膜溃疡
    • 临床表现：腹痛、腹泻、里急后重，病原体也可以随着血流或以直接侵袭的方式到达肠外器官，以阿米巴性肝脓肿最为常见
  • 病原和感染途径
    • 包囊具有传染性，滋养体可以致病
    • 包囊被吞入以后，抵抗胃酸，进入肠道，经过胰蛋白酶等的消化作用而产生滋养体
    • 滋养体下行到结肠肠腔，定居下来，摄取细菌和残渣为生
    • 某些情况下，这些原虫可以转变为大滋养体，并大量繁殖，吞噬红细胞，引起肠粘膜的溃疡性病变
  • 发病机制
    • 接触性细胞死亡
      • 半胱氨酸蛋白酶：分解ECM
      • 半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素：黏附细胞
      • 阿米巴穿孔素：使得宿主细胞质膜溶解，形成阿米巴孔
      • 膜结合磷脂酶A：将膜磷脂转化为溶血卵磷脂，为细胞溶解剂
    • 伪足运动及吞噬功能
      • 病变为潜行性，可以吞噬已经脱落和遭到破坏的细胞，从而使得坏死彻底，为液化性坏死
    • 免疫抑制和逃避
      • 降解C3和IgA
    • 机体不能保护和防止再感染
  • 病理变化
    • 肠阿米巴病
      • 好发于盲肠和升结肠，其次是阑尾和乙状结肠，也可发生于整个结肠
      • 急性期
        • 肉眼
          • 肠道粘膜表面形成多个黄色略高于表面的小点，中间有针尖状的坏死和溃疡
          • 随着病原体的侵袭，可形成特征性的口小底宽的烧瓶状溃疡
          • 再进一步，可在黏膜下层形成隧道样病变，外观犹如破絮状
          • 肉眼仅能见到不大的溃疡口，边缘不整齐，周边黏膜肿胀
        • 镜下
          • 肠道病变以组织、细胞坏死和溶解为特征
          • 周边的炎症浸润不明显
          • 阿米巴滋养体可成群或散在分布于坏死组织内，多见于溃疡的边缘和肠道小静脉内
          • 滋养体的形态
            • 略大于巨噬细胞
            • 直径20-60um
            • 圆形或椭圆形
            • 胞膜清晰，核小而圆
            • 可见胞质有空泡，也有被吞噬的细胞碎片和红细胞
        • 临床
          • 肠蠕动增强和粘液分泌增多
          • 出现腹痛、腹泻、大便次数增多
          • 粪便内有大量的粘液、血液、坏死溶解的组织，呈现暗红色果酱样，有腥臭
          • 粪检容易检查到滋养体
          • 全身症状轻微，无发热
          • 少数患者可因为侵袭过深，而引起肠穿孔
          • 如果侵袭了血管则会引起肠出血
          • 病变发展较缓，多形成局限性脓肿
      • 慢性期
        • 可因急性期治疗不彻底而转为慢性
        • 病变很复杂，已经愈合的溃疡又可以再次形成溃疡、病灶还可以扩大
        • 肉芽组织增生、黏膜萎缩或有息肉形成
        • 阿米巴瘤
          • 原因：滋养体反复侵入肠粘膜或合并细菌激发感染
          • 黏膜溃疡形成，伴有肠壁肉芽组织增生过多
          • 形成局限性的包块
          • 容易误诊为结肠癌，好发于盲肠
        • 可有轻度的腹泻、腹胀、腹痛、腹部不适等肠道功能紊乱症状
        • 有时会有肠梗阻
        • 久治不愈会形成营养不良
    • 肠外阿米巴病
      • 阿米巴性肝脓肿
        • 最常见的并发症
        • 病原体通过肝门静脉侵入肝中，只有少量细菌可以存活下来
        • 黑巧克力脓肿
          • 见于阿米巴性肝脓肿
          • 病原体溶解组织，使得肝脏发生液化性坏死
          • 液化性坏死的肝组织合并出血，使得组织呈现咖啡色
          • 多发生于阿米巴痢疾以后的1-3个月，也发生于数年之后
        • 多为单个，大多发生于肝右叶（体积、静脉分流）
        • 肉眼
          • 脓肿本身形态不典型，呈圆形或不规则形
          • 脓腔内容物稀薄或者糊状，水分吸收以后可以比较粘稠
          • 特征：脓腔的壁上有尚未液化坏死的汇管区组织、血管等，使得壁呈现破絮状
        • 镜下
          • 脓肿壁有尚未坏死的组织
          • 较少有炎症细胞浸润
          • 少量纤维组织增僧
          • 边缘的活组织内可找到阿米巴滋养体
          • 如果继发细菌感染，则可以形成典型的脓肿，此时浸润的炎症细胞多为中性粒细胞
          • 病灶扩大以后，脓肿可以蔓延，形成膈下脓肿、肺脓肿和脓胸，甚至造成胸膜-支气管瘘
      • 阿米巴性肺脓肿
        • 由肝脏病灶穿破膈直接蔓延而来
        • 多发于右肺下叶，单个，与膈肌、肝脓肿相通，脓腔内充满棕褐色糊状物
        • 患者可发热、胸痛、咳嗽、咯血、咳出褐色脓样痰
        • 痰内有病原体
      • 阿米巴性脑脓肿
        • 常为多发性，以大脑皮质最为常见
        • 通常由血液蔓延而来
        • 脑内可见褐色或黄绿色的坏死物
        • 周围有慢性炎症细胞浸润和增生的神经胶质细胞构成的脓肿壁
        • 预后较差
• 血吸虫病
  • 概述
    • 多发于亚非拉地区
    • 是一种人畜共患病，多种哺乳类动物都是血吸虫的终宿主
    • 寄生于门静脉系统，大量虫卵沉积导致肝脏的门管区纤维化以及慢性肠道病变
  • 病原及其感染途径
    • 生活史：毛，胞，胞，尾，童虫，成虫
    • 毛蚴在水中进入钉螺，发育成尾蚴以后游出，在水中钻入人体的皮肤
    • 发育成童虫，童虫在黏膜下停留5-6h以后进入血管中，顺着血流遍及全身
    • 只有进入肠系膜静脉的童虫才能发育为成虫，大部分在移行过程中夭折
    • 从尾蚴进入人体到成虫产卵，大约需要3周的时间
    • 雌虫每天产300-3500卵，大部分会随着血流进入肝或者逆流沉积于结肠
  • 发病机制与基本病理变化
    • 各个阶段的血吸虫对人体都有机械性损伤
    • 抗原损伤
      • 肠相关循环阳极蛋白糖GASC-AP
      • 循环阴极抗原CCA
      • 乳抗原M-Ag
      • 可溶性虫卵抗原SEA
        • 为成熟虫卵中的毛蚴分泌
        • 可形成抗原抗体复合物沉积
        • 可诱导淋巴细胞分泌细胞因子
          • IL-4
            • 诱导IgE分泌
          • IL-5
            • 促进嗜酸性粒细胞生长
          • IFN-γ
            • 导致局部巨噬细胞聚集，产生肉芽肿病变（IV型超敏反应）
            • 巨噬细胞可产生纤维形成因子，使得成纤维细胞增生和局部纤维化
    • 尾蚴引起的病变
      • 发生于感染后6-8h
      • 尾蚴性皮炎：局部有红色的小丘疹形成，皮肤痒
      • 机理：I或IV型超敏反应
      • 镜下显示局部真皮水肿、毛细血管扩张充血、有多量嗜酸性粒细胞或中性粒细胞浸润
    • 童虫所致的损害
      • 发生于感染后1-2周
      • 血管炎和血管周围炎，以肺组织最为明显
      • 出现咳嗽、痰中带血的情况，很快恢复正常
      • 镜下显示肺组织充血水肿，并有点状出血和血管周围炎
      • 主要是由于过敏反应所致
    • 成虫引起的病变
      • 主要为静脉内膜炎、静脉周围炎和过敏反应
      • 患者出现轻度贫血、嗜酸性粒细胞增多、肝脾肿大
      • 血吸虫色素为成虫吞噬了红细胞以后珠蛋白的分解产物
      • 单核-巨噬细胞增生明显，可吞噬血吸虫色素
    • 虫卵引起的病变
      • 分类
        • 成熟
          • 毛蚴分泌SEA，先急性，后慢性
        • 未成熟
          • 毛蚴不分泌SEA，形成不典型的慢性
      • 急性虫卵结节
        • 是一种急性渗出、坏死性病灶
        • 嗜酸性脓肿
          • 中央为虫卵
          • 周围有放射状排列，火焰样嗜酸性的棒状物，称为Hoeppli现象，实际是抗原抗体复合物
          • 周围有大量嗜酸性粒细胞的浸润，酷似脓肿
          • 是血吸虫病的早期病变
        • 肉眼观察为灰黄色粟粒状或绿豆大小的病变
        • 随着毛蚴的死亡可转变为慢性虫卵结节
      • 慢性虫卵结节
        • 假结核结节
          • 毛蚴死亡以后不再渗出
          • 大量的巨噬细胞浸润，并将坏死物质清除，虫卵崩解，甚至钙化
          • 周围有淋巴细胞浸润
          • 巨噬细胞可演化为类上皮细胞和异物巨细胞
          • 酷似结核结节样改变
        • 纤维钙化虫卵结节
          • 结节被增生的纤维组织所替代，最终虫卵发生钙化
        • 是诊断血吸虫的重要依据
        • 意义
          • 有利于限制虫卵毒性产物的扩散
          • 防止再感染童虫在体内的移行
          • 同时也会使得肝汇管区纤维化和肠腔狭窄
  • 主要脏器的病变及其后果
    • 肠血吸虫病
      • 可累及全部大肠，但是由于成虫偏好于寄生在肠系膜下静脉，因此乙状结肠、直肠比较常见
      • 最初
        • 急性虫卵结节
        • 小溃疡形成，绒布状
        • 黏膜表面有灰褐色细颗粒状隆起，形如砂粒
        • 溃疡周围黏膜充血、水肿，并有点状出血
        • 此时患者可出现腹痛、腹泻、便血等症状
        • 虫卵可以从肠道排出，因此粪检为阳性
      • 随后
        • 慢性虫卵结节
        • 黏膜皱襞变平坦
        • 斑片状的浅青灰色区域
        • 肠壁纤维化增厚，严重者可有肠腔狭窄
        • 虫卵不容易排出，因此粪检为阴性，需要做直肠黏膜活检压片或或组织检查，找到虫卵即可确诊
      • 晚期
        • 由于成虫不断排卵，肠道呈现新旧病变混合的改变
        • 有的地方黏膜皱襞平坦，有的地方增生纤维化明显，形成虫卵息肉，甚至变成腺瘤和结肠癌
        • 有的地方溃疡形成，有的智能化僧纤维化明显
    • 肝血吸虫病
      • 虫卵一般随着血流栓塞与肝内门静脉末梢的分支
      • 以肝左叶最为严重，与成虫的寄生部位有关
      • 早期
        • 急性虫卵结节
        • 粟粒状大小的灰白或灰黄色结节
        • 镜下
          • 主要分布于门管区，邻近的肝窦扩张充血
          • 肝窦少量单核细胞浸润
          • 肝窦内库普弗细胞增生，吞噬血吸虫色素
          • 窦周隙扩大，充满浆液
          • 肝小叶结构完整，周围的细胞出现坏死
          • 一般不超过六个月，治疗以后可以迅速痊愈，不治疗进展为慢性
      • 晚期
        • 慢性虫卵结节
        • 汇管区纤维增生
        • 干线型肝纤维化
          • 纤维组织沿着门静脉分支分布，呈现树枝状分布
        • 地图状分叶肝
          • 肝脏体积缩小，质地变硬
          • 纤维组织收缩使得肝呈现浅沟纹，分隔成若干大小不等、形态不规则、略微隆起的分区，酷似分叶状
    • 脾血吸虫病
    • 脑血吸虫病
    • 肺血吸虫病
    • 肾血吸虫病
    • 血吸虫侏儒症
    • 急性血吸虫病
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