导图社区 超敏反应
超敏反应,即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用,产生致敏淋巴细胞或特异性抗体,如与再次进入的抗原结合,可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
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超敏反应
机体受抗原刺激,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
I型超敏反应(速发)
特点
由IgE介导,肥大细胞,嗜碱性粒细胞,嗜酸性粒细胞等细胞释放的活性介质引起的局部或全身反应
发生快消失快
常引起生理功能紊乱,可引起组织损伤
具有明显个体差异和遗传倾向
参与主要成分
变应原
药物或化学性变应原
吸入性变应原
食物变应原
某些酶类物质
IgE及其受体
FcεI
高亲和力受体,肥大细胞,嗜碱性粒细胞
FcεII
低亲和力受体,广泛分布
肥大细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞
机制
变应原诱导机体产生IgE,主要由鼻咽,扁桃体,气管及肠道浆细胞合成(肥大细胞多,好发部位)
IgE与FcεI结合致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞细胞
启动肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化信号
细胞活化后释放脱粒酶,细胞处于脱敏状态
释放活性介质
组胺,扩血管,增加通透性→血压下降,过敏性休克
细胞因子,IL4,5,6。TNF等→炎性反应调控
酶原激肽,嗜酸性粒细胞趋化因子,白三烯
白三烯反应晚期相的介质
常见疾病
药物过敏性休克
血清过敏性休克
皮肤过敏反应
呼吸道过敏→花粉
肠道过敏→分泌性IgA低
防治
避免接触变应原
脱敏或减敏治疗
异种免疫血清脱敏
特异性变应原脱敏
药物防治
干扰超敏反应过程抑制生物活性物质合成与释放
生物活性介质
改善效应组织器官反应性
II细胞溶解型
抗原诱导机体产生抗体
同种异型抗原
ABO血型抗原和HLA抗原
异嗜性抗原
改变自身抗原或者暴露的隐蔽抗原
吸附在组织表面的外来抗原或半抗原
链球菌与心瓣膜,关节
风湿性瓣膜炎
靶细胞破坏或靶细胞功能改变
补体激活溶解细胞,IgG和IgM 经典途径激活攻膜复合体
调理作用促进吞噬细胞吞噬
ADCC效应
输血反应
血型不符溶血反应
反复输血非溶血反应
新生儿溶血症
Rh血型不符引起,母Rh-儿+
母胎ABO血型引起,母o儿其他
移植排斥
自身免疫性溶血
红细胞表面成分改变
药物过敏性血细胞减少症
药物和血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性
肺出血肾炎综合征
产生针对肺泡和肾小球基底膜的IgG
甲状腺功能亢进(graves)
抗甲状腺刺激素(TSH)受体的IgG结合TSH受体
重症肌无力
III免疫复合物型
可溶性抗原诱导机体产生特异性抗体
内源性:变型DNA,肿瘤等
外源性:病原微生物,异种血清
IgG,M,A
可溶性IC发生沉淀
抗原抗体比例和IC相对分子质量
抗原抗体的理化性质
机体血流动力因素和血管通透性改变
血管内高压及形成涡流
机体清除免疫复合物功能下降
沉淀IC引起炎性反应损伤
激活补体
吸引白细胞浸润和聚集
活化血小板→血管活性胺释放,血管通透性增加加剧沉淀 激活凝血→微血栓形成→局部缺血坏死
局部免疫复合病
arthus
类arthus
全身
血清病
链球菌感染的肾小球肾炎
IV迟发型
抗原刺激产生致敏淋巴细胞
包内寄生菌,病毒
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤
单个核细胞浸润为主的的炎症反应
CTL介导的细胞毒作用
常见病
接触性皮炎
结核病
皮试检测
1、掌握超敏反应的基本概念、分型和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的发生机制; 2、熟悉Ⅳ型超敏反应的发生机制; 3、了解常见的各型超敏反应性疾病。