导图社区 医学考研思维导图——呼吸
这是一篇关于医学考研—呼吸的思维导图，主要包含肺换气、气体在血液中的运输、呼吸运动的调节、肺通气等内容。
这是一篇关于考研思维导图——外科总论的思维导图，包含烧伤、 外科营养、外科感染、水、电解质、酸碱平衡失调等。
这是一篇关于考研—血管外科疾病的思维导图，血管外科疾病包括多种类型的疾病，根据血流特点可分为动脉系统疾病和静脉系统疾病。
这是一篇关于考研—胸部外科疾病的思维导图，包含肋骨骨折、 气胸、血胸、 创伤性窒息肺癌、纵隔疾病等。
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呼吸
过程
外呼吸
肺通气
外界气体和肺泡
肺换气
肺泡和肺毛细血管血液
气体通过血液循环运输
内呼吸
组织换气
组织细胞和组织毛细血管血液
气体在组织细胞内氧化代谢
动力
直接动力
外界气体与肺泡内的压力差
原动力
呼吸肌的收缩和舒张
Why？
呼吸肌收缩舒张→胸廓缩小扩张→肺的缩小扩张→肺内压变化→外界和肺泡压力差变化（大气压基本恒定）→气体吸入呼出
呼吸运动
平静呼吸
吸气
主动过程
吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩
大气压＞肺内压
呼气
被动过程
吸气肌舒张
大气压＜肺内压
用力呼吸
吸气肌收缩+辅助吸气肌（胸锁乳突肌、斜角肌）收缩
大气压＞＞肺内压
吸气肌舒张+呼气肌（腹肌、肋间内肌）收缩
大气压＜＜肺内压
胸廓如何影响肺？
桥梁：胸膜腔内压
肺表面的脏层胸膜和胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的、无气体的、少量浆液的腔隙
包含了肺、气管、胸腔动静脉等
少量浆液作用：①润滑；②使脏壁胸膜紧贴在一起
负压？
对肺来说，吸气时：肺内压=肺回缩压+胸膜腔内压，则胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压。吸气末时，肺内压=大气压，假设大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。平静呼吸时，肺始终处于扩张状态，则肺回缩压始终存在，胸膜腔内压始终为负值＜大气压，故称为胸膜腔负压。
压力不存在负值，这里的意思是小于大气压
意义
扩张肺，有利于肺通气
扩张气道，有利于吸气/呼气时的气道阻力↓（相对无胸内压的呼吸）
呼吸气气道阻力≠呼吸气阻力
扩张腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴液回流
前提：密闭
若胸膜损伤，导致胸膜腔与外界想通，气体可进入胸膜腔→气胸
突发气胸先胸痛后呼吸困难
胸膜腔内压减小/消失→肺萎陷、血液、淋巴回流↓→呼吸困难、循环衰竭
阻力
弹性阻力，70%（主要）/静态阻力
肺弹性阻力（主要）
吸气阻力，呼气动力
肺本身的弹性回缩力：肺的弹性成分，1/3
弹性纤维、胶原纤维等
临床
COPD
弹性纤维破坏→肺弹性回缩力↓静态顺应性↑（动态顺应性↓）→呼气动力↓→呼气性呼吸困难→肺气肿、桶状胸
肺泡表面张力，2/3（主要）
肺泡内表面 液-气界面张力
根据Laplace定律，P=2T/r，表面张力系数不变时，肺泡回缩力与肺泡半径成反比
小肺泡回缩力大，大肺泡回缩力小
若肺泡联通，小肺泡萎陷，大肺泡膨胀→肺泡失去稳定性
肺泡表面活性物质
肺泡II型上皮细胞合成、分泌
90%脂质（60%二棕榈酰卵磷脂DPPC）+10%表面活性物质结合蛋白（SP）
主要作用
降低肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力
生理意义
维持不同大小肺泡稳定性
密度
降低吸气阻力，降低呼气动力
防止肺水肿
表面张力具有“抽吸”作用
COPD患者→加重肺气肿
ARDS患者→肺水肿
ARDS→破坏肺泡上皮→肺泡表面活性物质↓→表面张力↑
抽吸作用↑→肺水肿
（弹性阻力↑）→肺顺应性↓→肺不张
肺的顺应性
肺泡的变形能力
与肺弹性阻力成反比
静态/动态：有无气流（不特殊说明则指静态）
胸廓弹性阻力
非弹性阻力，30%/动态阻力
气道阻力，80~90%（主要）
气道口径（主要）
与r^4成反比
气流速度
快→气道阻力↑
气流形式
湍流→气道阻力↑
吸气→胸内压↑→牵拉气道→气道口径↑→气道阻力↓； 呼气则相反（相对于有胸内压的吸气）
自主神经→支气管平滑肌
交感（NE/NA→β2受体）→舒张→气道阻力↓
沙丁胺醇激活β2受体
副交感（Ach→M受体）→收缩→气道阻力↑
异丙托溴铵阻断M受体
化学物质
儿茶酚胺（同交感兴奋）
前列腺素
PGE
“extend”
舒张→气道阻力↓
PGF
“fasten”
收缩→气道阻力↑
糖皮质激素（哮喘治疗药）→舒张→气道阻力↓（对儿茶酚胺的允许作用）
惯性阻力
粘滞阻力
评价
15年8
肺容积（Volumn）
潮气量（TV）
每次呼吸时吸入或呼出的气体量
成人正常值500ml
补吸气量（IRV）
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量
成人正常值1500-2000ml
补呼气量（ERV）
平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量
成人正常值900-1200ml
余气量/残气量（RV）
最大呼气末，尚留存于肺内不能呼出的气体量
成人正常值1000-1500ml
肺容量（Capacity）
功能余气量（FRC）
平静呼气末，尚留存于肺内的气体量
=余气量+补呼气量
正常值2500ml
功能余气量↑则呼气性呼吸困难
缓冲PCO2和PO2（变化幅度↓）
深吸气量（IC）
平静呼气末做最大吸气时吸入的气体量
=潮气量+补吸气量
肺活量（VC）
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量
=潮气量+补吸气量+补呼气量
用力肺活量（FVC）
最大吸气量后尽快呼气所呼出的气体量
反应肺通气功能
用力呼气量（FEV）
最大吸气后尽快呼气，在一定时间内的呼气量
FEV1/FEV
一秒率
正常83%
使用支扩剂后若仍异常＜70%时可用于诊断COPD（不可逆性气流受限）
FEV2/FEV
96%
FEV3/FEV
99%
肺总量（TLC）
=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
=肺活量+余气量
=深吸气量+功能余气量
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体总量
=潮气量×呼吸频率
生理无效腔
解剖无效腔
吸入的气体留在口鼻终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺换气
约为150ml
肺泡无效腔
未能进行气体交换的肺泡容积
正常人接近于0
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气量
=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率=肺通气量-（无效腔气量×呼吸频率）
1/2潮气量，2倍呼吸频率→肺通气量不变，肺泡通气量↓→浅快呼吸→不利于肺换气反之，深慢呼吸有利于肺换气，但呼吸功↑
无效腔气量变化
通气/血流比（V/Q）=肺泡通气量/心输出量
定义：肺泡气通过呼吸膜与肺泡周围毛细血管发生气体交换
呼吸膜/气血屏障（6层）
肺泡内侧→毛细管内
含肺表面活性物质的液体层、I型肺泡上皮细胞层、上皮基底膜层、上皮基底膜和毛细血管间的间隙（间质层）、毛细血管基膜层、毛细血管内皮细胞层
气体的扩散：单纯扩散
扩散速率
正比：气体分压差、温度（正常人体内可忽略）、扩散面积、气体分子溶解度
反比：气体分子量平方根、扩散距离
分压差
决定扩散动力、方向
扩散系数
=气体溶解度/气体分子量平方根
气体分子本身的特性
CO2扩散系数是O2的20倍
CO2溶解度约为O2的24倍
CO2分子量略大于O2分子量
呼衰
I型：肺换气功能障碍，不会造成CO2潴留
II型：肺通气功能障碍，CO2潴留（PCO2＞50mmHg）
人体不同部位不同气体的分压不同，从哪来哪最高，随扩散渐低
PO2
吸入气＞肺泡气＞动脉血＞毛细血管＞组织液＞组织细胞
PCO2
组织细胞＞静脉血＞肺泡气＞呼出气
动静脉血O2分压差＞＞CO2分压差
影响因素
呼吸膜的厚度
厚度↑弥散功能↓
肺纤维化、肺水肿
呼吸膜的面积
正常成年人总共70m2，安静呼吸使用40m2，则储备面积足够大
肺泡方面
肺不张、肺叶切除
cap方面
肺cap关闭或阻塞
双方
肺实变、肺气肿
呼吸膜面积↓肺换气↓
通气血流比值
每分肺泡气/心输出量（V/Q）
正常值0.84（平均值）
肺各个部分V/Q比值不同
肺尖＞肺底（3.3→0.63）
比例失调
V/Q↑
通气过度or血流不足→部分气体无法交换→肺泡无效腔↑
肺栓塞→I型呼衰
V/Q↓
通气不足or血流过多→部分血流未得到氧合
≈功能性动静脉短路
ARDS
顽固性低氧血症
哮喘、COPD
小气道痉挛→阻塞性通气功能障碍
早期I型呼衰代偿 晚期II型呼衰
表现为缺氧
PaO2↓和PaCO2↑时可刺激呼吸→肺泡通气量↑→有助于CO2呼出，无助于O2摄取（氧解离曲线上段平坦）
衡量肺换气功能的指标
气体在血液中的运输
形式
物理溶解
产生分压
PO2（1.5%）
最终发挥作用的形式（组织摄氧）
正常值80-100mmHg
PCO2（5%）
正常值35-45mmHg
化学结合（主要）
O2
Hb
1个珠蛋白（4条肽链）
4个血红素（4×Fe2+）
氧合4个O2→HbO2
不需酶、反应快、可逆
CO2
HCO3-（占88%）
CO2+H2O←CA→H2CO3←→(H+)+HCO3-
需碳酸酐酶（CA）
占肺部CO2释放量的75%（最多）
氨基甲酰血红蛋白（HHbNHCOOH/HbCO2）
不需酶、迅速、可逆
占肺部CO2释放量的17.5%（高效性）
氨基甲酰血浆蛋白（极少）
只要和Hb结合都不需要酶
何尔登效应＆波尔效应
波尔效应
“CO2蹬掉O2”
血液酸度和PCO2对Hb与O2亲和力的影响
何尔登效应
“CO2被O2蹬掉”
Hb与O2结合可促进CO2释放，释放O2后的Hb易与CO2结合
基础概念
血氧含量
实际
血氧容量
最大
血氧饱和度
含量/容量x100%
正常＞95%
因为O2物理溶解量极少（1.5%）可忽略不计，故Hb氧xx≈血氧xx
发绀＆缺氧
发绀：皮肤暗紫色
HbO2“动脉血”——鲜红色
Hb“静脉血”——暗紫色
两者不可互推
发绀=Hb＞5g/dl
发绀不缺氧
高原红：高原性RBC增多症
缺氧不发绀
CO中毒、严重贫血
氧解离曲线
反映血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线
结合（左→右）
解离（右→左）
S型
Hb各亚基间有协同效应
上段/右段/缓冲段
15年9
60~100mmHg
平坦
增加or减少PO2对血氧饱和度影响不大
V/Q比值失调，增加肺泡通气量几乎无助于摄氧
只需PO2＞60mmHg→氧饱和度＞90%，不会出现明显低氧血症
呼衰定义为60mmHg的原因
反映Hb与O2的结合（动脉血）、机体对血氧含量有缓冲
中段
40~60mmHg
较陡
PO2对血氧饱和度影响较大
反映HbO2释放O2的过程（组织细胞周围）、安静情况下供氧情况
下段/左段/储备段
15~40mmHg
最为陡直
PO2对血氧饱和度影响最大
反映HbO2释放O2的过程（运动状态，组织细胞周围）、运动情况下动脉血或安静情况下静脉血氧解离情况
P50
Hb（R←→T）
酸度、温度、PCO2、2,3-DPG↑则右移→P50↑→Hb和O2亲和力↓
CO中毒
CO与Hb亲和力=250倍O2
氧结合x
氧解离曲线左移
一个CO与一个Hb亚基结合后使得其他已经结合O2的亚基变构与O2亲和力↑
氧释放x
PO2正常（物理溶解）
不刺激呼吸中枢，不能代偿呼吸来增加肺通气量
呼吸运动的调节
化学感受性呼吸反射
属于神经调节
外周化学感受器
颈动脉体、主动脉体
颈动脉体→呼吸（主要），主动脉体→循环（升压反射，紧急情况下参与心脑血供）
颈动脉体
血供非常丰富，全身之冠
2000ml/min
动静脉氧分压差几乎为0，通常处于动脉血环境中
与敏感感受功能有关
与自身高代谢的需要无关
结构
I型细胞（球c）
受刺激→胞质内Ca2+↑→递质出胞→窦N→舌咽N→中枢
起感受器作用
II型细胞（鞘c）
适宜刺激间相互作用可加强
协同效应
适宜刺激
PCO2↑（最重要）
[H+]↑
敏感性低
PO2↓
不是氧含量
完全/只能/100%通过外周感受器调节
传导通路同窦-弓反射
中枢化学感受器
延髓（腹外侧浅表部位）
脑脊液、局部细胞外液中[H+]
并非CO2
PO2直接抑制该感受器→O2抑制呼吸中枢
生理效应
呼吸加深加快，肺通气量↑
小结
动脉血中[H+]
主要刺激外周化学感受器
不易穿过血脑屏障
动脉血PCO2
主要刺激中枢化学感受器
中枢感受器对[H+]敏感性更高（相较外周化学感受器）
反应速度慢
脑脊液中CA少→H+产生慢
存在适应现象
血液中HCO3-缓慢通过屏障，中和脑脊液中H+
H+不易通过血脑屏障
肾脏调节血pH
快速反应
血中CA多
不易适应
血液更新快，H+源源不断
一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的
过快过量排出会导致呼吸抑制
PCO2过高易导致呼吸中枢抑制即CO2麻醉
动脉血PO2
完全刺激外周化学感受器
直接抑制中枢化学感受器
为什么慢性II型呼衰要低浓度、低流量吸氧？
长期PCO2＞50mmHg使感受器适应→感受器兴奋↓—代偿→只依靠低氧刺激外周化学感受器→肺通气量↑
高浓度高流量吸氧→唯一的低氧刺激×
低浓度：＜35%；低流量：＜3L/min
吸氧浓度=21+4×氧流量（L/min）
肺牵张反射
15年10
肺扩张反射
吸气→牵拉气道平滑肌→牵张感受器(+)—迷走神经→延髓、脑桥呼吸中枢
加速吸气转为呼气，增加呼吸频率
切断双侧迷走N→吸气加深延长，呼吸深而慢
V.S.kussmaul呼吸：深快
肺萎陷反射
