导图社区 生理学第二章细胞的基本功能
血红细胞有携带氧气的功能; 神经细胞有传导兴奋的作用; 淋巴细胞有免疫的作用; 体液中的吞噬细胞有消灭抗原的作用; 肌细胞有运动的作用; 植物的叶肉细胞可以进行挂光合作用合成有机物; 干细胞有分化出新细胞的作用; 表皮细胞有保护组织的作用...每个细胞都在我们体内兢兢业业地发挥着自己的作用,想了解等多的话赶快收藏学起来吧!
编辑于2019-07-10 07:47:57细胞的基本功能
物质的跨膜转运
物质的跨膜转运方式
被动转运
顺浓度,无需耗能
单纯扩散
无需载体
举例:O2、CO2、N2、类固醇激素、乙醇、尿素、甘油、水
脂溶性物质、不带电荷的小分子,所有气体
易化扩散
经通道易化扩散
需要通道蛋白的介导
举例
带电粒子Na+、K+、Ca+顺浓度梯度转运
去极化Na+内流
复极化K+外流
Ca+
动作电位到达神经纤维末梢后激活钙通道Ca+内流
心肌或骨骼肌兴奋-收缩耦联过程中Ca+通过肌膜或肌质网上的钙通道进入细胞质
肾远曲小管和集合管水经水通道进入主细胞
特性
离子选择性
门控特性
电压门控通道
化学门控通道
N2-AchR阳离子通道(终板膜上)
机械门控通道
内耳毛细胞上钾通道
肾入球小A机械门控钙通道(肌源性学说)
经载体易化扩散
举例
葡萄糖、氨基酸、核苷酸从血浆进入红细胞及其他普通细胞
特性
结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
主动转运
逆浓度,需耗能
原发性主动转运
Na+-K+泵
抑制剂:哇巴因
细胞膜中普遍存在的离子泵(膜蛋白)
具有ATP酶活性
维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差
3个Na+移出胞外,2个K+移入胞内
维持正常的静息电位
生电效应
Ca2+泵
心肌、骨骼肌肌质网经Ca2+回收细胞浆内Ca2+
质子泵
H+-K+泵
依赖K+,分布于细胞膜
H+泵
不依赖K+,分布于细胞器膜
举例
胃壁细胞逆浓度将H+分泌到胃酸中
肾远曲小管和集合管的闰细胞通过两种质子泵主动分泌H+进入小管液
继发性主动转运
同向转运
Na+-葡萄糖/氨基酸同向转运
葡萄糖、氨基酸被小肠吸收、在肾小管近曲小管重吸收
Na+-K+-2Cl-同向转运体
髓袢升支粗段NaCl的重吸收
内耳血管纹维持耳蜗蜗管内淋巴高K+环境
Na+-I-同向转运体
甲状腺滤泡上皮聚碘过程
H+-肽同向转运体
参与寡肽被小肠吸收过程
Na+-Cl-同向转运
远曲小管始段
Na+-单胺类神经递质同向转运
突触前膜再摄取
反向转运
Na+-Ca2+交换
心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入胞质的Ca2+排出胞外
Na+-H+交换
肾近端小管上皮细胞分泌H+
H+-单胺类递质逆向转运
突触囊泡再摄取突触前膜前末梢内单胺类递质
出胞
细胞内大分子物质排出细胞的过程
神经纤维末梢释放神经递质(如乙酰胆碱)
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和黏液®不入血
内分泌细胞分泌激素®入血
入胞
细胞的信号转导
细胞的生物电活动
概念
极化
安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态
超极化
静息电位增大的过程或状态
去极化
静息电位减小的过程或状态
反极化
去极化至零电位后膜电位进一步变为正值
超射
膜电位高于零电位的部分
复极化
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程
电-化学驱动力和平衡电位
离子跨膜转运
通透性
作用力
电驱动力(电场力)
化学力(离子形成的浓度差)
电-化学驱动力
某种离子在膜两侧的电位差和浓度差两个驱动力的代数和
电-化学驱动力=|膜电位(Em)-平衡电位(E)|【|起点-终点|】
静息状态
平衡电位
离子净扩散量为零(电-化学驱动力为零)时的跨膜电位差
静息电位
所有细胞
定义:安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差,称为静息电位
产生原因:K+向膜外移动
EK+是静息电位产生的原因(主动跨膜)
静息电位值接近于K+的平衡电位
通透性
安静状态
细胞膜对K+通透性最大
细胞膜对Ca2+通透性最小
兴奋状态
细胞膜对Na+通透性最大
电-化学驱动力
静息状态
Ca2+的电-化学驱动力最大
Cl-的电-化学驱动力最小
ECl-是静息电位作用的结果(被动跨膜)
静息电位的实测值并不等于K+平衡电位,而是略小于(接近于)K+平衡电位
安静时少量进入细胞的Na+可部分抵消由K+外流形成的膜内负电位
影响静息电位水平的因素
细胞外液K+浓度
细胞外液K+浓度升高(高血钾)
K+平衡电位减小
K+静息电位减小
膜对K+和Na+的相对通透性
膜对K+通透性增大
静息电位增大
膜对Na+通透性增大
静息电位减小
钠泵活动水平
钠泵活动增强
静息电位增大
钠泵活动抑制
静息电位减小
增加细胞外液中Na+/K+,静息/动作电位的变化
【K+】增高
静息电位减小
动作电位减小
【Na+】增高
静息电位减小
动作电位增大
钠泵被抑制
Na+-Ca2+交换减小
静息电位减小
动作电位减小
细胞内、外液
细胞内液K+减少,Na+增多
细胞外液K+增多,Na+减少
渗透压增加
细胞水肿
动作电位
可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、部分腺细胞
产生机制
静息电位
K+通道开放,K+净外流为零,Na+通道关闭
有效刺激
指能使细胞产生动作电位的阈刺激或阈上刺激
膜电位逐步去极化达到阈电位水平
Na+通道开放,少量Na+内流(经通道易化扩散)
动作电位升支(去极相)
膜对Na+通透性增大,大量Na+内流(经通道易化扩散)
超射
膜电位高于零电位的部分
动作电位降支(复极相)
Na+通道失活,K+通道开放,K+外流(经通道易化扩散)
钾、钠通道
钾通道
静息态(关闭)
激活门关闭
激活态(开放)
激活门开放
钠通道
静息态(关闭)
激活门关闭、失活门开放
激活态(开放)
激活门、失活门开放
失活态(关闭)
激活门开放、失活门关闭
锋电位(由去、复极相共同形成)
是动作电位的主要部分,是动作电位的标志
绝对不应期
兴奋性为零
无论施加多强的刺激都不能使细胞再次兴奋
大部分钠通道失活
负后电位(后去极化电位)
复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧,暂时阻碍了K+外流
相对不应期(负后电位前半段)
从零逐渐恢复到接近正常
阈上刺激可发生兴奋
部分钠通道恢复
超常期(负后电位后半段)
轻度增高(高于正常)
阈下刺激可发生兴奋
钠通道恢复已基本复活,膜电位未完全回到静息电位
正后电位(后超极化电位)
生电性钠泵活动增强(原发性主动转运)
低常期
轻度降低(低于正常)
阈上刺激可发生兴奋
钠通道恢复已完全复活,膜电位处于轻度超极化
特性
“全或无”现象
举例
动作电位的特点
心肌细胞的收缩方式
神经纤维上动作电位传导
若刺激未达到一定强度,动作电位就不会产生(无)
不会随刺激强度的继续增强而增大(全)
不衰减传播
以局部电流形式传导,其幅度和波形在传播过程中始终保持不变
脉冲式发放
不会融合,呈现一个个分离的脉冲式发放
动作电位的传播
细胞之间的传播
一般:细胞之间高电阻,动作电位不能从一个细胞传播到另一个细胞
心肌:存在缝隙连接,可以使某些同类细胞发生同步化活动
在同一细胞上的传播
不衰减传遍整个细胞
局部电流
肌细胞的收缩
骨骼肌神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
接头前膜
运动神经末梢(接头前膜)动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放,接头前膜对Ca2+通透性增加
Ca2+经电压门控钙通道介导的易化扩散流入神经末梢
Ca2+进入运动神经末梢
突触囊泡与接头前膜融合、Ach释放
接头后膜
Ach激阳离子通道活N2型Ach受体
受体与离子通道是同一个蛋白质大分子
终板膜对Na+、K+等通透性增高(Na+内流为主)
终板膜去极化产生终板电位
终板膜上无电压门控钠通道,不会产生动作电位
终板电位激活周围普通肌膜上电压门控钠通道
骨骼肌细胞爆发动作电位(肌膜动作电位)
3种电位
电紧张电位
没有钠通道激活、膜电导无改变
局部电位(局部反应、局部兴奋)
举例
终板电位
发生器电位
感受器细胞的感受器电位
神经元突触
兴奋性突触后电位(EPSP)
抑制性突触后电位(IPSP)
开放数目少,Na+内流少
特点
幅度小,等级性电位
可叠加总和
无“全或无”现象
电紧张传播,衰减性传导
没有不应期
动作电位
开放数目多,Na+内流多
特点
幅度大,电位不随刺激增大而增大
不可叠加总和
有“全或无”现象
以局部电流传播,不衰减传导
有不应期
具有分解ATP或GTP功能的结构
Na+-K+
横纹肌粗肌丝横桥头部(肌球蛋白)
ATP酶活性
G蛋白(异源三聚体G蛋白)
Ras蛋白(又称P21蛋白或小G蛋白)
原核生物释放因子RF-3
GTP酶活性