导图社区 医学免疫学第五章补体系统笔记
人民卫生出版社医学免疫学第五章补体系统笔记，归纳了它的组成和生物特性、补体激活途径、补体激活调节、生物学意义等知识点，期末复习必备资料！
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补体系统
组成与生物学特性
概述
补体系统包括30余种组分，广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个精密调控机制的蛋白质反应系统
多种微生物成分、抗原-抗体复合物、其他内源或外源性物质，遵循三条既独立又交叉的途径，通过启动一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应，激活补体，所形成的活化产物有调理吞噬、溶解细胞、介导炎症、调节免疫应答和清除免疫复合物等生物学功能
组成
补体固有成分
存在于血浆和体液中，参与补体激活的物质
补体调节蛋白
调节关键酶，控制补体活化强度和范围的蛋白分子
补体受体（CR）
糖蛋白
理化性质
多属β球蛋白，少数属于α或γ球蛋白
血清补体蛋白占血清总蛋白5%-6%，含量相对稳定，C3最多
对热敏感
56℃30分钟即灭活、室温下很快灭活、0-10℃保持3-4天
紫外线照射、机械震荡
补体失活
保存：-20℃
代谢
来源
主要是肝细胞和巨噬细胞
生物合成的调节
分解代谢
命名
裂解片段
附加小写英文字母（C3a)
灭活片段
前加i（iC3a)
补体激活途径
经典途径
激活物
抗原-抗体（IgG、IgM)免疫复合物IC
特点
起始步骤：C1q识别抗原-抗体复合物
C3转化酶：C4b2a C5转化酶：C4b2a3b
有赖于抗体，感染后期（恢复期、再次感染）发挥作用
旁路途径
细菌、真菌或病毒感染细胞（多糖）
起始步骤：C3自发产生C3b
C3转化酶：C3bBb C5转化酶：C3bBb3b
存在正反馈放大环路
不需要抗体，感染早期（初次感染）发挥作用
凝集素途径
病原体表面的甘露糖残基
MBL和FCN识别病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
除识别机制与经典途径不同，其他相同
对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
补体激活的调节
针对经典途径前端反应的调节机制
针对旁路途径前端反应的调节机制
针对MAC的调节机制
生物学意义
生理功能
共同终末效应：在细胞膜上组装MAC，介导细胞溶解反应
细胞毒作用
MAC，使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破
有利：抗细菌（G-）、抗病毒、抗寄生虫、抗肿瘤
不利 ：机体自身细胞破坏，导致组织损伤与疾病
调理作用
C3b、C4b、iC3b
促进吞噬细胞吞噬
炎症介质作用
C5a C3a C4a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合
清除免疫复合物
免疫黏附
C3b与IC结合，黏附于CR1+红细胞、血小板运送至肝脏和脾脏被巨噬细胞清除
病理生理学意义
机体抗感染防御的主要机制
参与适应性免疫应答
补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用
与疾病的关系
遗传性补体缺损相关的疾病
C1INH缺陷
遗传性血管神经性水肿
DAF缺陷
夜间阵发性血红蛋白尿症
补体与感染性疾病
补体与炎症性疾病
