体育综合运动生理学第二章骨骼肌机能

体育综合运动生理学第二章骨骼肌机能重点内容，从肌纤维结构、骨骼细胞的生物电现象、肌纤维的收缩过程、骨骼肌特性等内容展开记录。

第二章、骨骼肌机能

• 第一节、肌纤维的结构
  • 1.肌原纤维和肌小节
    • 肌原纤维：每个肌细胞含有数百条至数千条与肌纤维长轴平行排列的肌原纤维（直径1-2微米）纵贯肌细胞全长
    • 肌小节：两条Z线之间的结构是肌纤维最基本的结构和功能单位（1.5-3.3微米）
  • 2.肌管系统
    • 横小管系统：肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜小管系统
    • 纵小管系统：即肌质网系统，花边样的网，行走方向与肌纤维纵轴平行
    • 终末池：肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大
    • 三联管：每一个横小管和来自两侧的终末池构成的复合体
  • 3.肌丝的分子组成
    • 粗肌丝：由肌球蛋白组成，肌球蛋白杆状部分集束构成粗肌丝的主干，其头部向外突出，形成横桥；具有ATP（三磷酸腺苷）酶活性，可分解ATP而获得能量，并产生粗肌丝的相对滑行，而致肌肉收缩
    • 细肌丝
      • 肌动蛋白：G-肌动蛋白单位以双螺旋聚合成纤维状肌动蛋白（F-肌动蛋白），构成细肌丝主干
      • 原肌球蛋白：呈双螺旋状，位于F-肌动蛋白的双螺旋沟中并与其松散结合，安静状态下其位于肌动蛋白活性位点上，阻碍横桥与肌动蛋白结合（每个原肌球蛋白分子约覆盖7个活性位点）
      • 肌钙蛋白：亚单位I、T、C分别对肌动蛋白、原肌球蛋白、Ca2+有亲和力，其作用之一把原肌球蛋白附着于肌动蛋白上，当细胞内Ca2+浓度↑，肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合，引起整个肌钙蛋白分子结构改变，进而引起原肌球蛋白分子变构，暴露肌动蛋白分子上的活性位点使肌动蛋白与横桥结合，导致肌纤维收缩
• 第二节、骨骼肌细胞的生物电现象
  • 1.静息电位
    • 概念：细胞处于安静状态，细胞膜内外所存在的电位差（|70-90mV|）
    • 产生原理”离子学说“
      • （1）细胞内外各种离子的浓度分布不均匀
      • （2）细胞膜对各种离子通透具有选择性
  • 2.动作电位
    • 概念：可兴奋细胞兴奋时，细胞内产生的可扩布的电位变化
    • 动作电位的变化过程
      • （1）静息相：在静息时细胞膜内外存在外正内负的电位差（极化状态），动作电位的初始状态
      • （2）去极相：神经细胞感受刺激后，在静息电位基础上受刺激处的细胞膜会立刻爆发一次快速而连续的电位变化，电位变化幅度为120mV（-90mV-30mV),形成动作电位的上升支（0.5毫秒），是膜电位消失的过程，细胞膜电位由0mV转变为外负内正的过程称为反极化，反极化的电位幅度称为超射
      • （3）复极相：动作电位的上升支很快从顶点（+30mV）快速下降，膜内电位由正变负，直到接近静息电位的水平，形成曲线的下降支，称为复极化时相，指在去极化的前提下膜极化状态的恢复。动作电位上升支和下降支（＜2.0毫秒）记录图形尖锐-峰电位，其后缓慢的波动-后电位（是膜电位恢复到静息电位前的微小波动），其完结后细胞膜电位才完全恢复到静息电位水平
    • 兴奋性的变化过程
      • （1）绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的绝对不应期（神经细胞和骨骼肌细胞0.3-2.0毫秒，心肌细胞可达200-400毫秒），兴奋性水平降低到零（峰电位）
      • （2）相对不应期：绝对不应期，兴奋性逐渐恢复，兴奋性恢复到正常的85％-90％，此时必须给予大于正常阈强度的刺激才能引起神经的第二次兴奋，其大约持续3毫秒，后电位前段相当于相对不应期和超常期
      • （3）超常期：相对不应期之后神经的兴奋性恢复到正常的90％-110％，此时用比正常阈值低的弱刺激，就可以引起神经冲动
      • （4）低常期：继超常期后，神经兴奋性下降到低于正常水平，此期为低常期，兴奋性由110％降到95％。历时70毫秒，后电位的后段相当于低常期
      • （5）恢复期：低常期之后，神经的兴奋性逐渐恢复到正常水平
    • 特点
      • （1）”全或无“现象：任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值，动作电位就会立刻产生，它一旦产生就达到最大值，动作电位的幅度也不会因刺激加强而增大
      • （2）不衰减性传导：动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生，它就会向整个细胞膜传播，而且它的幅度不会因为传播距离增加而减弱
      • （3）脉冲式：由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，两个动作电位之间总有一定间隔
    • 动作电位的产生原理”离子学说“
  • 3.动作电位的传导
  • 4.细胞间的兴奋传递
    • 神经-肌肉接头的结构（运动终板）
      • 突触前膜（终板前膜、接头前膜）
      • 突触后膜（终板后膜、接头后膜）
      • 突触间隙（终板间隙、接头间隙）
    • 神经-肌肉接头的兴奋传递：当动作电位沿神经纤维传导轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的Ca2+通道开放，Ca2+从细胞外液进入轴突末梢，促使轴浆中含有乙酰胆碱的突触小泡向接头前膜移动。当突触小泡到达接头前膜后，突触小泡膜与接头前膜融合进而破裂，并将乙酰胆碱释放到接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性的乙酰胆碱受体结合，引起接头后膜上的Na+、K+通道开放，使Na+内流，K+外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，即去极化。这一电位变化称为终板电位。当终板电位达到一定幅度（肌细胞的阈电位）时，可引起肌细胞膜产生动作电位，从而使骨骼肌细胞产生兴奋
• 第三节、肌纤维的收缩过程
  • 1.肌丝滑行学说
    • （1）赫胥黎等人发现，肌肉缩短时A带的长度不变，而I带和H区变窄。在肌肉被拉长，A带的长度仍然不变，I带和H区变宽
    • （2）无论肌小节缩短或被拉长时，粗肌丝和细肌丝的长度都不变，但两种肌丝的重叠程度发生了变化
  • 2.肌纤维收缩的分子机制：当运动神经上的神经冲动（动作电位）到达神经末梢时，通过神经-肌肉接头处的兴奋传递，使肌细胞膜产生兴奋。后，肌质网向肌浆中释放Ca2+，使肌浆中的Ca2+浓度瞬间升高，后，肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合，引起肌钙蛋白的分子结构改变，进而导致原肌球蛋白的分子结构改变，原肌球蛋白滑入F-肌动蛋白双螺旋沟的深部，肌动蛋白分子上的活性位点暴露，粗肌丝上的横桥与之结合
    • 肌动蛋白与横桥结合后会产生两种作用
      • （1）激活了横桥上的ATP的酶，使ATP迅速分解并产生能量供横桥摆动之用
      • （2）激发横桥的摆动，拉动细肌丝向A带中央移动
  • 3.肌纤维的兴奋-收缩耦联
    • （1）兴奋（动作电位）通过横小管系统传导到肌细胞内部
    • （2）三联管结构处的信息传递
    • （3）肌质网对Ca2+再回收
• 第四节、骨骼肌特性
  • 1.骨骼肌的物理特征
  • 2.骨骼肌的生理特征
    • （1）骨骼肌的兴奋性
      • 刺激强度
        • 阈上刺激
        • 阈下刺激
      • 刺激的作用时间
      • 刺激强度变化率
    • （2）骨骼肌的收缩性
      • 单收缩
      • 不完全强直收缩
      • 完全强直收缩
• 第五节、骨骼肌的收缩形式
• 第六节、肌纤维类型与运动能力
• 第七节、运动对骨骼肌形态和机能的影响
• 第八节、机电的测试原理与应用