细胞和组织的适应与损伤

细胞和组织的适应与损伤，病理学，细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

细胞和组织的适应与损伤

• 适应
  • 萎缩
  • 肥大
  • 增生
  • 化生
    • 上皮化生
      • 鳞状上皮化生
      • 柱状上皮化生
    • 间叶化生
      • 骨化生
• 细胞和组织损伤的原因和机制
  • 原因
    • 缺血缺氧
    • 生物性因素
      • 最常见
    • 物理性因素
    • 化学性因素
    • 营养失衡
    • 神经内分泌因素
    • 免疫因素
    • 遗传性缺陷
    • 社会心理因素
      • 冠心病、原发性高血压、消化性溃疡、肿瘤
  • 机制
    • 细胞膜损伤
      • 细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能不能恢复→不可逆损伤
    • 线粒体损伤
      • 肿胀、空泡化、线粒体嵴变短、稀疏甚至消失
    • 活性氧类物质损伤
      • AOS强氧化作用
    • 胞质内游离钙的损伤
      • 酶的作用需要钙的活化
    • 缺血缺氧损伤
    • 化学性损伤
    • 遗传变异
• 细胞可逆性损伤
  • 变性，细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质积蓄
  • 细胞水肿
    • 水变性，细胞容积和胞质离子浓度调节机制功能下降，线粒体受损ATP生成减少，膜转运功能障碍
    • 病理变化:细胞器肿胀→光镜下红染颗粒，气球样变。 器官:体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
  • 脂肪变
    • 甘油三酯蓄积在非脂肪细胞，多见于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞，和骨骼肌细胞
    • 病理变化
      • 器官，体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
      • 电镜下融合成脂滴，光镜下充满脂滴，胞核被挤于一侧
      • 慢性肝淤血→小叶中央严重 磷中毒→小叶周边严重 全肝细胞脂肪变→脂肪肝 重度脂肪变→坏死和肝硬化
      • 慢性酒精中毒或缺氧→心肌脂肪变（左心室内膜下和乳头肌）→脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色相间→虎斑心
      • 心外膜脂肪组织深入心肌细胞→心肌脂肪浸润→脂肪心
      • 机制
        • 肝细胞内脂肪酸增多
        • 甘油三酯合成过多
        • 脂蛋白载脂蛋白减少
        • 巨噬细胞吞噬胆固醇→显著增多→黄色瘤
  • 玻璃样变
    • 细胞内或间质出现半透明状蛋白质积蓄，透明变
    • 机制，遗传障碍或蛋白质折叠缺陷
    • 病理变化
      • 细胞内
        • 均质红染圆形小体。 肾小管上皮→吞饮小泡→玻璃样小滴 浆细胞胞质粗面内质网免疫球蛋白积蓄→Rusell小体 肝细胞前角蛋白变性→Mallory小体
      • 纤维结缔组织
        • 纤维组织老化，灰白色，质韧，半透明
        • 萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，各种坏死组织机化
        • 胶原蛋白交联，变性，融合，胶原纤维增粗变宽
      • 细小动脉壁
        • 细小动脉硬化，缓进行高血压，糖尿病，细小动脉壁
        • 管壁增厚，管腔狭窄，血压升高，局部缺血，弹性减弱，脆性增加，易破裂出血
  • 其他
    • 淀粉样变
      • 细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积
      • 刚果红染色→橘红 碘→棕褐色
    • 粘液样变
      • 细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积
      • 间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病造
      • 疏松间质内有多突起的星芒状纤维细胞，粘液水肿
    • 病理性色素沉着
      • 含铁血黄素
        • 巨噬细胞降解红细胞血红蛋白
      • 脂褐素
        • 细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器
      • 黑色素
      • 胆红素
        • 来源于血红蛋白不含铁
    • 病理性钙化
      • 骨和牙齿之外的钙盐沉积
      • 营养不良性
        • 沉积在坏死或即将坏死的组织
      • 转移性
        • 钙磷失调，沉积在正常组织
      • 结石也是钙化的一种
• 细胞死亡
  • 凋亡
    • 细胞皱缩，染色质凝集，凋亡小体形成，质膜完整
    • 依赖ATP，有新蛋白合成
    • 不引起周围组织严症和修复再生，凋亡小体可被巨噬细胞吞噬
  • 坏死
    • 酶溶解性变化为特点的活体内局部组织中细胞死亡
    • 坏死的基本病变
      • 细胞核:核固缩、核碎裂、核溶解
      • 细胞质:核糖体减少、胞质变性蛋白增多、糖原颗粒减少→嗜酸性增强，线粒体内质网肿胀形成空泡，线粒体基质钙致密物质堆积，溶酶体释放酸性溶解酶
      • 间质要迟于实质
    • 坏死的类型
      • 基本类型
        • 凝固性坏死
          • 蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态
          • 与健康组织分界明显，细胞微细结构消失，组织结构轮廓保存，坏死周围形成充血、出血和炎症反应带
        • 液化性坏死
          • 坏死组织中可凝固蛋白质减少，或坏死细胞自身浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死以后容易发生溶解液化
          • 真菌细菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，细胞水肿发展的溶解性坏死，细胞完全被消化，组织快速溶解
        • 纤维素样坏死
          • 病变部位成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，机制与抗原抗体复合物引发胶原纤维肿胀崩解，结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关
          • 结缔组织和小血管壁常见坏死形式
          • 见于某些变态反应疾病，风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，急进型高血压、胃溃疡底部小血管
      • 特殊类型
        • 干酪样坏死
          • 病灶含脂质较多，坏死区呈黄色，特殊凝固性坏死
        • 脂肪坏死
          • 急性胰腺炎细胞释放胰酶能分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂分别引起酶解性和创伤性脂肪坏死。脂肪酸和钙离子结合→灰白色钙灶
        • 坏疽
          • 局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
          • 干性坏疽
            • 动脉阻塞，静脉回流正常的四肢末端
            • 坏死成黑色，与正常组织界限清晰，腐败变化轻
          • 湿性坏疽
            • 与外界相同的的内脏或动脉阻塞和静脉回流受阻的肢体，坏死水分多，腐败菌易繁殖，与组织界限不清
          • 气性坏疽
            • 湿性坏疽，深达肌肉的创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染
          • 湿性和气性坏疽伴全身中毒
    • 坏死的结局
      • 溶解吸收
        • 中性粒细胞释放水解酶，坏死组织液化，淋巴管血管吸收
      • 分离排出
        • 糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞
      • 机化与包裹
        • 机化:肉芽组织取代坏死组织，血栓，脓液，异物的过程
        • 包裹:坏死组织大，肉芽组织包裹
        • 最终都可以形成纤维瘢痕
      • 钙化
        • 坏死物没有清除，引起营养不良性钙化。
    • 坏死的影响
      • 坏死细胞生理重要性→心脑坏死严重
      • 坏死细胞数量→广泛肝细胞坏死
      • 再生情况→神经心肌细胞不再生
      • 储备代偿能力→肾肺等成对器官
• 细胞老化
  • 退行性变化