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下图梳理了细胞生理中物质扩膜转运、细胞电活动、工作细胞、骨骼肌细胞收缩等知识内容,详尽地思维导图让你一目了然,收藏下图学习吧!
编辑于2021-07-05 17:00:05细胞生理
物质跨膜转运
物质
小分子
脂溶性物质
水溶性物质
离子
通过细胞膜的扩散量
1. 膜两侧的离子的浓度梯度
2. 膜对钙离子的通透性
3. 钙离子所受的电场力
4. 与离子的化学性质无关
大小
小分子物质
大分子物质
浓度
高到低
低到高
单纯扩散
被动扩散
1. 脂溶性物质和少量小分子水溶性物质
O2、NH3、N2、水、乙醇、甘油、尿素、类固醇激素
2. 高浓度到低浓度
不消耗ATP
3. 脂溶性物质转运速度>水溶性
脂质双分子层
脂溶性物质:相似相容
水溶性物质:分子间隙挤进来
易化扩散
1. 水溶性物质和离子
2. 高浓度到低浓度
不消耗ATP
3. 需要蛋白辅助
4. 分类
依据载体蛋白不同
通道易化扩散
不一定是严格的高浓度向低浓度,但一定是顺电化学驱动力
1. 离子
顺电化学驱动力
2. 转运速度快
3. 具有选择性
4. 门控特性
A. 电压门控
细胞膜上Na+通道
河豚毒阻断钠离子通道
突触前膜钙离子通道
B. 化学门控
突触后膜上通道(EPSP,IPSP)
C. 机械门控
肾血管平滑肌细胞上Ca+通道
肾血压维持稳定的因素
耳蜗毛细胞上的K+通道
耳蜗微音器电位
载体易化扩散
葡萄糖进入血细胞过程
1. 水溶性物质
2. 结构特异性
3. 饱和现象
4. 竞争性抑制
葡萄糖和果糖竞争载体,优先运输葡萄糖
主动转运
小分子物质
低浓度到高浓度
消耗ATP
需要载体辅助
分类
根据是否直接消耗ATP分类
原发性主动转运
某某ATP酶/泵
直接消耗ATP
Na+—K+—ATP酶(钠钾泵)
细胞膜上广泛存在
Na+逆浓度泵出细胞,并转入K+
3Na+、2K+、1ATP
抑制剂:哇巴因
钙泵
位置
逆浓度将细胞内钙离子转运到细胞外
细胞膜
1ATP、1Ca+
肌质网(内质网)
1ATP、2Ca+
钠泵受到抑制
哇巴因
电位影响
钠离子泵出减少,胞内钠离子浓度增高,钠离子内流减少
动作电位变小
钾离子泵入减少,胞外钾离子浓度增高,钾离子外流减少
静息电位的绝对值变小
渗透压影响
正常钠泵泵出三个钠离子,泵入一个钾离子
钠泵受抑制后,相当于一个阳离子不能泵出
阳离子数目增加,胞内晶体渗透压增加,导致细胞水肿
钠氢交换,钠钙减缓减弱
质子泵
H+—ATP酶
H+—K+—ATP酶
1H+、1K+、1ATP
抑制剂:奥美拉唑
继发性主动转运
某某转运/交换体
间接消耗ATP
分类
A. 借助钠离子势能
1. 葡萄糖、氨基酸进入小肠粘膜上皮细胞或肾小管上皮细胞(Na+-G交换)
2. Na+—H+交换、Na+—Ca+交换、Na+—Cl-交换
3. 铵根离子和钠交换
4. Na+—K+—2Cl-交换
髓袢升支粗段
抑制剂:呋塞米
5. 甲状腺滤泡上皮摄碘
钠碘同向转运体
B. 借助H+转运
单胺类递质重摄取
寡肽重吸收
Na+泵受抑制:继发性主动转运减弱
洋地黄抑制Na泵,钠钙交换减弱
内科:反向钠钙交换增强
大分子物质转运
出胞入胞 胞吞胞吐
递质、激素、蛋白
耗能
不论方向、浓度高低,都耗能
细胞电活动
膜电位
细胞膜内电位
通过膜片钳技术测量
膜片钳一端介入细胞膜内
另一端介入电压表
电压表接地
表现形式
1. 静息电位
电化学驱动力 Cl离子:6mv 平衡电位为-76mv 钾离子:22mv 平衡电位为-92mv 静息电位下:电化学驱动力最小的离子是氯离子 电化学驱动力最大的离子是钙离子 胞外钾离子浓度增加,对钠离子平衡电位无影响,同时会使部分钠离子通道关闭,降低电化学驱动力,使动作电位减低
电位
骨骼肌细胞:-90mv
心室肌细胞:-90mv
神经细胞:-70mv
窦房结细胞:-70mv
机制
主要是K+外流,导致静息电位
外流达到K+平衡电位
电驱动力与浓度驱动力相等时,即电化学驱动力为0时,到达钾离子平衡电位
电化学驱动力=静息电位减去平衡电位
少量Na+内流,使得静息电位略小于K+的平衡电位
2. 动作电位
机制
上升支:Na+内流
下降支:K+外流
钾通道部分阻断,动作电位时程明显增加
下降支之后:钠钾泵作用
特点
1. 全或无
A. 有效刺激,产生等大等速度动作电位
B. 阈下刺激,不产生动作电位
2. 不衰减传导
以局部电流的方式传导
3. 有不应期
原因:Na+通道在上升支全部开放,下降支全部失活
脉冲式发放
3. 局部电位
特点
1. 无全或无
2. 衰减性传导
电紧张扩布
3. 无不应期
可叠加刺激,叠加到达阈电位时可爆发动作电位
电活动第一组名词
极化
静息电位,内负外正
去极化
动作电位的上升支
复极化
动作电位的下降支
超极化
静息电位以下(-90mv以下),下降到达-90以下
即正后电位
反极化
0mv以上的区域
外正内负
超射
0mv以上的区域
峰电位
阈电位以上的区域
上升和下降速度快
指狭义的动作电位
局部电位
上升支,-70到-90之间
静息电位和阈电位之间
后电位
下降支,-70到-90 负后电位
-90以下,正后电位
第二组名词
兴奋
动作电位
可兴奋细胞
能够产生动作电位的细胞:肌细胞、腺细胞、神经细胞
兴奋性
产生兴奋的难易程度
阈值越低,兴奋性越高
阈电位
钠离子通道大量开放的电位
骨骼肌:-70mv
阈强度/阈刺激/阈值
产生兴奋的最小刺激强度
骨骼肌:20mv
第三组名词
绝对不应期
去极化开始→复极-70mv,对任何刺激均不反应
Na+通道全部开放或失活
相对不应期
复极-70mv→-80mv
细胞膜上Na+通道部分复活,阈上刺激导致动作电位产生
超常期
复极-80mv→-90mv
Na+通道大部分复活,相较于阈电位水平近,阈下刺激即可产生动作电位
低常期
-90mv以下
虽然Na+通道全部复活,但是距离阈电位水平远,需要阈上刺激才可产生动作电位
Na+通道
开放
激活状态
激活门与失活门均开放
失活
失活门关闭即为失活状态
此时激活门仍然开放
关闭
静息状态
激活门关闭,失活门开放
K+通道
开放
关闭
无失活状态
工作细胞
腺细胞
内分泌
通过信号转导分泌激素
神经细胞
神经系统
传递兴奋
肌细胞
收缩,骨骼肌
分类
心肌细胞(循环)
平滑肌细胞(SMC)(消化)
骨骼肌
骨骼肌细胞收缩
A. 收缩过程
1. 神经—肌肉接头信息传递的过程
传出神经上动作电位形成
前膜钙离子内流→囊泡释放ACh(量子式)→ACh与N2受体结合→后膜Na通道少量开放,Na少量内流→形成局部电位→接头后膜产生动作电位
接头后膜
N2受体
离子通道型受体
既是受体又是离子通道
非选择性一价阳离子通道受体
钠离子内流远大于钾离子内流
电化学驱动力不同
静息时钠离子的内向驱动力大于钾离子的外向驱动力
钠通道少量开放
终板电位(局部电位),逐渐叠加形成动作电位
微终板电位
前膜不受刺激,单个囊泡自发释放ACh
后膜多种离子通道开放
2. 兴奋收缩耦联
三联管
横管和邻近的两个终池,终池形成纵管,横管和两个纵管形成三联管
骨骼肌上动作电位→横管动作电位(横管将兴奋传向终池)→兴奋终池,其中的Ca+外流进入细胞,与肌钙蛋白结合产生收缩

钙瞬变机制
是动作电位引起骨骼肌收缩的关键因素
钙离子由终池进入胞浆的过程,钙离子浓度瞬间增加近百倍
横管和终池:紧密连接
终池兴奋后,钙离子外流进入细胞,与肌钙蛋白结合
拔塞效应
横管膜和终池上钙通道开放
L型钙通道
骨骼肌肌质网释放的Ca占胞质Ca的100%
心肌细胞肌质网释放的Ca占胞质Ca的80-90%
3. 肌细胞收缩(肌丝滑行)
肌丝
粗肌丝
肌球蛋白:末端膨大形成横桥,横桥具有ATP酶活性
细肌丝
肌动蛋白(核心)
原肌球蛋白
螺旋缠绕在肌动蛋白上
肌钙蛋白
将原肌球蛋白锁定在肌动蛋白上
肌丝滑行
钙离子与肌钙蛋白结合,肌钙蛋白解离,原肌球蛋白解螺旋,暴露肌球蛋白结合位点,肌球蛋白与肌动蛋白结合,肌肉收缩
镜下改变
变短
明带+H带+肌节
不变
暗带+肌丝
4. 肌细胞舒张
终池上钙泵逆浓度将钙离子泵入终池,肌钙蛋白与钙离子解离,肌肉舒张
1ATP,2钙离子
肌球蛋白轻链磷酸化,与肌动蛋白解离,引起舒张
B. 影响收缩的因素
A. 前负荷
骨骼肌肌小节初长度
随着肌小节初长度的拉长,收缩力增加,达到最适初长度,进一步增加初长度,会降低收缩力
长度张力曲线

B. 后负荷
阻力负荷
随着后负荷的增大,肌肉收缩速度逐渐减下
张力速度曲线

C. 骨骼肌自身收缩力
不属于自身调节,属于神经体液调节
钙离子高,收缩力增强
ATP酶多,收缩力强
活化横桥数目多,收缩力强
横桥数目,属于前负荷的影响
D. 常考点
1. 前负荷影响肌肉收缩所能达到的最大张力
2. 后负荷影响肌肉收缩的速度
3. 后负荷影响肌肉达到最大张力所用时间
4. 随着后负荷的增加,肌肉收缩张力增加,但是肌肉开始收缩的时间推迟,肌肉缩短的程度和速度也减小
C. 肌肉收缩形式
和刺激间期相关
单收缩
舒张完全后在进行收缩
刺激间隔大于一次收缩期和舒张期
心脏
强直收缩
不完全强直收缩
未等舒张完全时便进行收缩
刺激间隔大于一次收缩期但小于收缩期+舒张期
完全强直收缩
未收缩完全时便进行再次收缩
刺激间隔小于收缩期
RYR(雷诺定受体)
1型
骨骼肌
2型
心脏
狭义的雷诺定受体(不详细说有其他因素,就是指2型)
最常见
3型
脑和其他组织