导图社区 厌氧性细菌思维导图
厌氧性细菌指在无氧条件下生活的细菌,为好氧性细菌的对应词。在氧存在下不能生长的细菌,特称为专性厌氧菌,如梭菌、甲烷菌、硫酸盐还原菌以及大部分光合细菌,下图梳理了厌氧性细菌的知识点,需要的收藏下图吧!
编辑于2021-07-22 14:49:36《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
医学微生物学里主要病原性真菌的知识点包括浅部感染真菌、深部感染真菌、皮下组织感染真菌、地方流行真菌,结构型知识框架方便学习记忆!
真菌学是研究真菌形态、分类、生理、生态、发育和遗传的科学。它的基本任务是揭示真菌生存和发展的规律,进而获得利用、控制和改造真菌的知识和技能,有需要的收藏下图学习吧!
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《医学影像学》中枢神经系统思维导图,帮助大家更好滴掌握知识点,中枢神经系统(英文名称:Central Nervous System,中文名称中枢神经)是由脑和脊髓组成(脑和脊髓是各种反射弧的中枢部分),是人体神经系统的最主体部分。中枢神经系统接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
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真菌学是研究真菌形态、分类、生理、生态、发育和遗传的科学。它的基本任务是揭示真菌生存和发展的规律,进而获得利用、控制和改造真菌的知识和技能,有需要的收藏下图学习吧!
厌氧性细菌
简称厌氧菌,是指一群只能在无氧或低氧条件下生长和繁殖,利用厌氧呼吸和发酵获取能量的细菌的总称; 分类:根据能否形成芽胞,可分为,厌氧芽胞菌属:仅一个梭菌属;外源性感染;产生外毒素;疾病有特定病型。无芽胞厌氧菌:菌属多;人体正常菌群;机会致病菌;内源性感染;无特定病型。
厌氧芽胞梭菌
梭菌属: 定义:是指一群厌氧、革兰染色阳性、能形成芽胞的大杆菌,芽胞直径比菌体宽,使菌体膨大成梭形,故此得名; 特点: 分布:土壤,人和动物肠道及粪便中; 种类:多;227个种和亚种;多数为腐生菌,仅少数为病原菌; 形成芽胞、产外毒素;抵抗力强;芽胞侵入机体后,在适宜条件下发芽形成繁殖体,可产生神经毒素、肠毒素、α毒素或细胞毒素等外毒素;芽胞有助于菌种鉴定; 其他特殊结构:绝大多数细菌均有周鞭毛,无荚膜,仅产气荚膜梭菌等极少数细菌例外。
破伤风梭菌
生物学性状
形态与染色
G+,菌体细长,有周鞭毛、无荚膜。芽胞正圆,直径大于菌体位于菌体顶端,使细菌呈鼓槌状。
培养特性与生化反应
严格厌氧,对营养要求不高; 在血平板上,37℃培养48小时,形成的菌落较大、扁平、边缘不整齐,似羽毛状,易在培养基表面迁徙扩散,有β溶血环; 不发酵糖类,不分解蛋白质。
抵抗力
对氧、热、干燥和消毒剂的抵抗力很强; 100℃1小时可以完全被破坏; 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。
致病性与免疫性
致病性
侵入条件:破伤风梭菌芽胞由伤口或脐带残端侵入人体
致病条件:伤口需形成厌氧微环境
易造成伤口局部厌氧微环境的因素
伤口窄而深,有泥土或异物污染
大面积创伤、烧伤、坏死组织最多,局部组织缺血
有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
致病物质
破伤风梭菌仅在伤口局部繁殖,其致病作用主要依赖于该菌所产生的外毒素
破伤风梭菌能产生两种外毒素,并在细菌裂解时释放
破伤风溶血毒素:对氧敏感,功能未知
破伤风痉挛毒素:主要致病物质;质粒编码
神经毒素,毒性极强,仅次于肉毒毒素; 不耐热,易被蛋白酶破坏; 对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度亲和力; 轻链(A链):毒性作用——阻止抑制性神经介质的释放; 重链(B链):神经节苷脂结合的单位;结合神经细胞、转运毒素和介导轻链从酸化内体进入细胞质的作用; 破伤风痉挛毒素阻止抑制性神经递质从抑制性神经元突触前膜释放,导致屈肌、伸肌同时发生收缩,出现强直性痉挛; 典型的症状:哭笑面容、牙关紧闭,角弓反张。
所致疾病
破伤风
多数在外伤后三周内发病,典型症状有苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张。死亡率高达52%。
新生儿破伤风
由于分娩时使用不洁器械剪短脐带或脐部消毒不严格导致;一般出生后4-7天发病;早期出现哭闹、张口和吃奶困难等症状,进展期出现典型破伤风症状。
免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素发挥中和作用(毒素与中枢神经组织结合非常牢固,一旦结合即非抗毒素所能中和); 病后不会获得牢固免疫力; 获得有效抗毒素的途径是人工免疫。
微生物学检查法
根据典型的症状和病史即可做出诊断。
防止原则
治疗原则:降低死亡率
中和毒素:已发病者,早期、足量使用抗破伤风免疫球蛋白(TIG)肌肉注射;或破伤风抗毒素(TAT)静脉滴注; 清除细菌:首选青霉素和甲硝唑,以杀伤破伤风梭菌的繁殖体; 控制症状和加强护理:保持呼吸道通畅。
预防措施
非特异性预防:防止创口厌氧微环境的形成; 特异性预防(人工主动免疫):注射破伤风类毒素——百白破三联疫苗; 紧急预防(人工被动免疫):注射人抗破伤风免疫球蛋白(TIG)和破伤风抗毒素(TAT)。
产气荚膜梭菌
生物学性状
形态与染色
G+,两端略微钝圆粗大杆菌;芽胞呈椭圆形,直径略小于菌体,位于次级端,但很少能观察到芽胞;无鞭毛,体内培养有荚膜。
培养特性与生化反应
厌氧,不严格;分离繁殖周期仅为8分钟; 代谢十分活跃,可分解多种糖类,产酸产气; 血平板:多数菌株有双层溶血环,内环是由θ毒素引起的完全溶血,外环是由α毒素引起的不完全溶血; 卵黄琼脂平板:乳白色浑浊圈;α毒素分解卵磷脂所致:Nagler反应; 牛奶培养基:“汹涌发酵”; 疱肉培养基:产生大量气体,肉渣呈淡粉红色,不被消化。
分型
依据产气荚膜梭菌的4种主要毒素(α、β、ε、t)产生情况,可将其分为A、B、C、D和E五个血清型; 对人致病的主要为A型——正常菌群; C型是坏死型肠炎的病原菌。
致病性
致病物质
α毒素
又称磷脂酶C,毒性最强、最重要的毒素;各型菌均能产生,以A型产量最大;溶解红细胞、白细胞、血小板和内皮细胞。
β毒素
C型菌株产生,与肠道粘膜损伤、坏死、进展为坏死型肠炎有关。
ε毒素
B型和D型菌株产生,增加胃肠壁血管的通透性。
t毒素
E型菌株产生,导致坏死和增加血管壁的通透性;
肠毒素
主要有A型菌株产生,为不耐热的蛋白质,100℃瞬间被破坏;整段肠毒素肽链嵌入细胞膜,改变了细胞膜的通透性,导致细胞内液体和离子的失去,引起腹泻。
所致疾病
气性坏疽
主要由A型引起,致病条件与破伤风梭菌相同;潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高; 临床特征:气肿;局部水肿;组织胀痛剧烈,水气夹杂,触摸有捻发音;组织坏死;全身中毒症状(毒血症、休克)。
食物中毒
主要因为食入大量产肠毒素的A型细菌污染的食物(主要为肉类食品)引起,较多见。潜伏期短约十小时,临床表现为腹痛、腹胀和水样腹泻;无发热、恶心和呕吐。1-2天后自愈。
坏死性肠炎
坏死性肠炎:由C型菌污染食物引起,累及空肠。临床表现为急性腹痛、呕吐、血样腹泻,肠壁溃疡、甚至穿孔导致腹膜炎和休克。
微生物学检查法
直接涂片镜检
革兰阳性大杆菌、白细胞甚少且形态不典型、伴有其他杂菌。
分离培养和鉴定
厌氧培养、生化反应。
动物试验
接种小鼠。
防治原则
感染部位今早行清创手术,切除坏死组织,必要时截肢; 大剂量抗生素、气性坏疽多价抗毒素、高压氧舱法; 加强食品卫生管理和监督,提高防范意识(低温保存食物,高温破坏毒素); 无疫苗用于预防。
肉毒梭菌
生物学性状
G+,粗短杆菌,芽胞呈椭圆形直径大于菌体,位于次极端,呈汤勺状或网球拍状,有鞭毛无荚膜; 严格厌氧; 不耐热。
致病性
致病物质——肉毒毒素
神经外毒素,已知最剧烈毒素(0.1μg致人死亡)
结构、功能和致病机制与破伤风痉挛毒素非常相似,前体和裂解后片段的大小也相当
不耐热、煮沸1分钟即可被破坏
作用于胆碱能神经,导致弛缓性麻痹
致病机制
毒素进入小肠后跨过粘膜层被吸收进入血液循环;作用于外周胆碱能神经
重链羧基端与受体结合,内化入细胞质内形成含毒素的突触小泡,保留在神经肌肉接点处,含毒素的突触小泡与内体融合、酸化,导致重链氨基端与轻链解离释放轻链入细胞质中
轻链具有锌内肽酶活性,抑制神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放,导致弛缓性瘫痪
所致疾病
单纯性毒素中毒,而非细菌感染,胃肠道症状少见,神经末梢麻痹。
食源性肉毒中毒
成人因进食含肉毒毒素或肉毒梭菌芽胞的食物引起。新疆较多。由发酵豆制品(臭豆腐、豆瓣酱等)引起的占80%以上,发酵面制品(甜面酱)占10%左右。胃肠道症状很少见,以弛缓性瘫痪为主。
婴儿肉毒中毒
食入被肉毒梭菌芽胞污染的食物(如蜂蜜);常发生在1岁以下、尤其是6个月以内的婴儿,肠道的特殊环境及耐乏能拮抗肉毒梭菌的正常菌群。
创伤肉毒中毒
伤口被肉毒梭菌芽胞污染。
医源性肉毒中毒
因美容或治疗而应用肉毒毒素超过剂量。
吸入性肉毒中毒
肉毒毒素可被浓缩成气溶胶形式作为生物武器。
微生物学检查法
取粪便、剩余食物分离培养——厌氧培养; 检测血清中毒素活性; 动物实验——检测毒素。
防治原则
加强食品卫生管理和监督。 治疗:注射多价抗毒素,加强护理和对症治疗。
艰难梭菌
生物学性状
G+,粗长杆菌;芽胞呈卵圆形、芽胞直径比菌体略大、位于次级端;有周鞭毛; 严格厌氧; 对常用消毒剂、抗生素、高浓度氧或胃酸,疽年有很强的抵抗力。
致病性
致病物质
黏液层蛋白A
黏附和定植。
细胞表面蛋白84
黏膜裂解酶,降解结肠黏膜。
外毒素——细胞毒素
艰难梭菌毒素A或B
是最重要的致病物质;属于葡糖基转移酶,可灭活上皮细胞内的Rho蛋白家族,导致细胞凋亡并产生细胞病变效应。
艰难梭菌转移酶
由CDTa和CDTb两个成分组成,CDTb结合细胞表面受体并介导毒性亚单位CDTa进入细胞质;CDTa破坏细胞骨架,导致上皮细胞死亡。
所致疾病:艰难梭菌感染(CDI),经粪口传播
无症状携带者
是重要的传染源。
医源性腹泻
曾经住院史、老年人、抑酸剂的使用和曾接受过抗生素的治疗等是危险诱因;抗生素破坏肠道正常菌群,而正常菌群对艰难梭菌芽胞发芽形成繁殖体和毒素的产生,有显著抑制作用。
假膜性结肠炎
血水样腹泻,排出假膜,并伴有发热、白细胞增多等全身中毒表现,严重者可危及生命。
无芽胞梭菌属
寄生部位:人体的体表及外界相通的口腔、上呼吸道、泌尿生殖道等黏膜表面; 种类:与致病性有关的10余属,革兰阳性和革兰阴性菌厌氧球菌和厌氧杆菌; 特点:正常菌群;在某些特定条件下,作为机会致病菌可导致内源性感染;临床上以口腔、胸腔、腹腔和盆腔感染为多见,无芽胞厌氧菌占这些部位感染的70%-93%,且以混合感染为多见。
致病性
致病条件
寄居部位改变
宿主免疫力下降
菌群失调
伴有局部厌氧微环境的形成
致病物质
菌毛、荚膜等表面结构吸附和侵入上皮细胞和各种组织
产生多种毒素、胞外酶和可溶性代谢物
改变其对氧的耐受性
感染特征
内源性感染,为其主要感染形式,感染部位可遍及全身,多呈慢性过程; 无特定病型,多为化脓性感染,形成局部脓肿或组织坏死,或侵入血流形成败血症; 分泌物或脓液粘稠,乳白色、粉红色、血色或棕黑色,有恶臭,有时有气体; 使用氨基糖苷类抗生素(链霉素、卡那霉素和庆大霉素等)治疗无效; 分泌物直接涂片可见细菌,但普通培养法无细菌生长。
所致疾病
败血症
中枢神经系统感染:最常见的为脑脓肿
口腔感染:牙髓炎、牙周炎和牙龈脓肿
呼吸道感染
腹部感染
女性生殖道与盆腔感染
皮肤和软组织感染
心内膜炎