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第5章-呼吸
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编辑于2024-04-17 19:10:18
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第5章-呼吸
概述
肺通气
外界大气和肺泡之间进行气体交换。
肺换气
肺泡与肺毛细血管之间进行气体交换。
组织换气
组织细胞与组织毛细血管之间进行气体交换。
一、肺通气原理
1.肺通气的动力
概述
过程
呼吸肌收缩和舒张→胸廓扩大和缩小→肺的舒缩→外界环境和肺泡间周期性压力差→通气。
原动力：呼吸肌收缩和舒张，引起的节律性呼吸运动
直接动力：外界环境和肺泡间的气压差
⑴呼吸运动
定义
呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩大和缩小，称为呼吸运动。
呼吸肌
吸气肌
膈肌
肋间外肌
辅助吸气肌
斜角肌
胸锁乳突肌
呼气肌
腹肌
肋间内肌
过程
平静呼吸
吸气运动是一个主动过程，呼气是一个被动过程；
吸气
主要由吸气肌(膈肌、肋间外肌)收缩完成；
呼气
不是呼气肌的收缩，而是吸气肌(膈肌、肋间外肌)舒张完成。
用力呼吸
吸气、呼气均为主动过程；
吸气
由吸气肌(膈肌、肋间外肌)、辅助吸气肌(斜角肌、胸锁乳突肌)收缩；
呼气
除吸气肌舒张，还有呼气肌(肋间内肌、腹肌)收缩。
类型
腹式呼吸
以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动；
膈肌的舒缩可引起腹腔内器官位移，造成腹部的起伏。
胸式呼吸
以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动；
肋间外肌的舒缩活动可引起胸部的明显起伏。
⑵肺内压
定义
是指肺泡内气体的压力，在呼吸过程中呈周期性变化。
吸气
肺容积↑、肺内压↓→气体进入肺内→至吸气末，肺内压升高到与大气压相等→气流暂停
呼气
肺容积↓、肺内压↑→气体流出肺部→至呼气末，肺内压降低到与大气压相等→气流暂停
⑶胸膜腔内压
胸膜腔
存在于脏层胸膜和壁层胸膜之间的密闭、潜在、无气体和仅含少量浆液的腔隙。
胸膜腔浆液的作用
①分子的内聚力参与胸膜腔负压的形成(两层胸膜紧贴在一起，不易分开)；
②润滑作用(减少呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦)。
胸膜腔内压/(胸内压)
定义
又称胸内压，指胸膜腔内的压力，随呼吸运动发生周期性波动。
胸膜腔负压/胸内负压
胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压，若以大气压为0，则胸膜腔内压为负压。
计算公式
胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压)=肺内压-肺回缩压
在吸气末、呼气末，肺内压=大气压，若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。
综上，胸膜腔内压的大小主要由肺回缩压所决定。
平静呼吸时，吸气末胸膜腔内负压绝对值最大。
胸膜腔负压的重要前提
胸膜腔保持密闭。
胸膜腔负压的生理意义
①保持肺的扩张状态，使肺能随胸廓的张缩而张缩；
②扩张胸腔内的腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴液的回流；
③降低气道阻力。
2.肺通气的阻力
⑴概述
定义
肺通气阻力是指肺通气过程中遇到的阻力；
分类
肺通气阻力
①弹性阻力(70%)
①肺弹性阻力
①肺泡内侧面表面张力产生的回缩力(2/3)
②肺组织本身的弹性阻力(1/3)
②胸廓弹性阻力
胸廓的弹性成分
②非弹性阻力(30%)
①气道阻力(80%~90%)
气管直径
②惯性阻力
③组织的粘滞阻力
简述
弹性阻力
平静呼吸时，占肺通气总阻力的70%；在气流停止的状态下仍存在，属于静态阻力。
非弹性阻力
平静呼吸时，占肺通气总阻力的30%；只在气体流动时才有，属于动态阻力。
以气道阻力为主。
⑵弹性阻力和顺应性
定义
弹性阻力
弹性体对抗外力作用所引起的变形的力。
弹性组织
机体各种组织(包括肺和胸廓)都具有弹性，故均可认是弹性组织。
顺应性
指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度；
弹性阻力的大小可用顺应性的高低来量度；
顺应性与弹性阻力在数值上互为倒数
顺应性越大，则弹性阻力越小
顺应性越小，则弹性阻力越大
肺
①肺弹性阻力
A.肺组织本身的弹性阻力(占肺总弹性阻力1/3)
来自弹性纤维和胶原纤维。
B.肺泡表面张力产生的回缩力(占肺总弹性阻力2/3)
来自液-气界面表面张力所产生的回缩力。
液-气表面张力
定义
肺泡表面的液体由于液体分子间的相互吸引， 在液-气界面产生表面张力，作用于肺泡壁，驱使肺泡回缩。
Laplace定律
(P：肺泡内压强，T：表面张力系数，r：肺泡半径)
意义
若肺泡表面张力系数不变，则肺泡的回缩力与肺泡半径成反比；
即小肺泡的回缩力大，大肺泡的回缩力小。
若不同大小的肺泡之间彼此连通，则小肺泡内的气体将流入大肺泡内， 引起小肺泡萎陷关闭而大肺泡则过度膨胀，肺泡将失去稳定性。
肺表面活性物质
成分
脂质90%
主要是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，占脂质的60%
蛋白质10%
主要是表面活性物质结合蛋白(SP)
SP对维持DPPC的功能； 在其分泌、清除、再利用等过程中起重要作用。
来源
二棕榈酰卵磷脂(DPPC)、表面活性物质结合蛋白(SP)均由肺泡II型细胞分泌。
特点
DPPC一端为非极性疏水的脂肪酸，不溶于水而朝向肺泡腔； 另一端为极性，易溶于水而插入液体层，垂直排列于肺泡内液-气界面。
DPPC形成单分子层分布在液-气界面上，其密度随肺泡张缩而改变。
分布
肺泡内侧表面
生理功能
①降低肺泡表面张力，即减小肺泡的回缩力，有助于肺泡稳定性； 肺泡大时，DPPC密度↓，表面张力↑，防止肺泡过度膨胀 肺泡小时，DPPC密度↑，表面张力↓，防止肺泡萎陷
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③防止肺不张；
④可使肺顺应性变大，能减小肺的弹性阻力；
⑤减小吸气阻力，减少吸气做功。
临床意义
①成年人：肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张
②早产儿：因缺乏肺表面活性物质，导致新生儿呼吸窘迫综合征(ARDS)
③肺表面活性物质缺乏(DPPC减少)，肺顺应性降低，可导致吸气性呼吸困难
②肺顺应性
肺静态顺应性
指屏气时，呼吸道无气流的情况下，所测得的顺应性；
肺静态顺应性=1/肺弹性阻力（弹性阻力=静态阻力）
肺动态顺应性
肺动态顺应性=1/非弹性阻力（非弹性阻力=动态阻力）
滞后现象
吸气、呼气时，肺的顺应性曲线并不重叠的现象；
原因
与肺泡表面张力有关。
胸廓
③胸廓的弹性阻力
主要来自胸廓的弹性成分；
情况
胸廓处于自然位置时，肺容量约为肺总量的67%→平静吸气末，胸廓无变形，不表现出弹性阻力；
胸廓被牵引向内缩小时，肺容量<肺总量的67%→深呼气→弹性阻力向外→成为吸气的动力、呼气的阻力；
胸廓被牵引向外扩大时，肺容积>肺总量的67%→深吸气→弹性阻力向内→成为吸气的阻力、呼气的动力。
意义
胸廓的弹性阻力既可以是吸气或呼气的阻力，也可以是吸气或呼气的动力，应视胸廓位置而定。
注意：肺弹性阻力始终是吸气的阻力。
④胸廓顺应性
胸廓顺应性=1/胸廓的弹性阻力
胸廓顺应性降低见于：肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹腔内占位性病变等。
⑤肺和胸廓的总弹性阻力和总顺应性
总弹性阻力
肺和胸廓呈串联关系，总弹性阻力为两者弹性阻力之和。
总顺应性
总顺应性=1/总弹性阻力
⑶非弹性阻力
组成
①惯性阻力
是指气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力；
②粘滞阻力
是指来自呼吸时组织相对位移所发生的摩擦；
平静呼吸时，惯性阻力和黏滞阻力均很小。
③气道阻力
是指气体流经呼吸道时，气体分子之间和气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力，占非弹性阻力的80%~90%
气道阻力
来源
平静呼吸时，气道阻力主要发生在鼻(占50%)、声门(25%)、气管和支气管(15%)、细支气管(10%)
意义
气道阻力越小，呼吸越省力； 气道阻力增大时，则呼吸较费力； 哮喘患者因气道口径小，气道阻力增加，呼气比吸气更困难。
影响因素
a.气流速度
b.气流形式
c.气道口径
最重要
影响因素
⑷弹性阻力和非弹性阻力的鉴别
二、肺通气功能的评价
1.肺容积和肺容量
概述
⑴肺容积
⑵肺容量
加上时间因素的指标:
2.肺通气量和肺泡气量
⑴基本概念
肺通气量
是指每分钟吸入或呼出的气体总量；
肺通气量=潮气量×呼吸频率；潮气量为500ml，呼吸频率12~18次/分，肺通气量约6~9L/min
最大随意通气量
是指在尽力做深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量；
它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计机体能进行最大运动量的生理指标之一。
正常值：150L
通气储量百分比
正常值≥93%
解剖无效腔
每次吸入的气体，有一部分将留在鼻或口至终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分传导性呼吸道的容积，称为解剖无效腔。
正常值：150ml
肺泡无效腔
进人肺泡内的气体，因血流在肺内分布不均而不能全部与血液进行气体交换，未能发生交换的这部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。
正常值≈0
生理无效腔
生理无效腔=解剖无效腔-肺泡无效腔
正常值：生理无效腔≈解剖无效腔
肺泡通气量
是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，是真正有效的气体交换量；
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率
因肺通气量=潮气量×呼吸频率，故肺泡通气量=肺通气量-无效腔气量×呼吸频率
正常值：每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7左右
⑵各种呼吸方式对肺泡通气量的影响
对肺换气而言，在一定的呼吸频率范围内，与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，气体更新率更高，呼吸更有效。
三、肺换气
1.气体交换的基本原理
⑴气体的扩散
定义
气体分子不停地进行无定向的运动，当不同区域存在气压差时，气体分子将从气压高处向气压低处发生净转移，这一过程称为气体的扩散。
动力
肺换气和组织换气均以扩散方式进行；
气体扩散的关键因素是交换部位两侧的气体分压差，它是气体扩散的动力。
气体扩散速率
定义
指单位时间内气体扩散的容积；
Fick弥散定律
气体通过薄层组织时，其扩散速率
成正比：组织两侧的气体分压差、温度、扩散面积、气体分子溶解度
成反比：扩散距离、气体分子量的平方根
衍生
CO2的溶解度是O2的24倍；CO2的扩散系数是O2的20倍
⑵呼吸气体和人体不同部位气体的分压
呼吸气和肺泡气的成分和分压 及血液气体和组织气体的分压
呼吸气
人体吸入是气体是空气，具有生理意义的是O2和CO2
PO2
动脉血97~100mmHg，混合静脉血40mmHg，组织中30mmHg
PCO2
动脉血40mmHg，混合静脉血46mmHg，组织中50mmHg
规律
从外界→肺→肺泡毛细血管→肺静脉→心→动脉→组织细胞
随着气体交换，PO2逐渐下降，PCO2逐渐升高
2.肺换气的过程
定义
肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
换气方式
O2、CO2交换都是以扩散方式顺分压差通过细胞膜的；
O2从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液； CO2从分压高的毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。
肺换气有很大的储备能力。
3.影响肺换气的因素
⑴呼吸膜的厚度
呼吸膜
是肺换气的结构基础，也称肺泡-毛细血管膜；
厚度
包括6层，很薄，气体容易通过
影响
气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，呼吸膜越厚，单位时间内交换的气体量越少。
⑵呼吸膜的面积
正常成人两肺约3亿个肺泡，总扩散面积达70m2
影响
气体扩散速率与扩散面积成正比；
扩散面积增加
劳动、运动等
扩散面积减少
肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除、肺毛细血管关闭和阻塞等
⑶通气/血流(VA/Q)比值(最重要)
定义
每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)的比值(VA/Q)；是影响肺换气的重要因素。
VA/Q比值可作为衡量肺换气功能的指标
VA/Q在各个局部数值不同
直立位时，肺尖部VA/Q为3.3，肺底部VA/Q为0.63； 越往下数值越小。
当VA/Q异常时，主要表现为缺氧的原因
①动脉血和静脉血之间PO2差远大于PCO2差，所以当发生动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度；
②CO2的扩散系数约为O2的20倍，所以CO2的扩散比O2快，不易潴留；
③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却无助于O2的摄取， 这是由O2解离曲线和CO2解离曲线的特点决定的。
例
肺气肿
因许多细支气管阻塞、肺泡壁破坏，VA/Q比值异常(增大或减小均可发生); 此为肺换气功能异常最常见的原因。
四、O2和CO2在血液中的运输
1.气体在血液中的运输形式
血液是运输O2和CO2的媒介；O2和CO2均以物理溶解和化学结合两种形式进行运输。
2.氧的运输
⑴血红蛋白(Hb)的分子结构
分子组成
1个珠蛋白
4条多肽链，每条与1个血红素相连，构成1个Hb单体→4个Hb单体
4个血红素
每个血红素基团中心为1个二价铁(Fe2+)→1分子Hb可结合4分子O2
分类
氧合血红蛋白(HbO2)
Fe2+可与O2结合，使Hb成为氧合血红蛋白
去氧血红蛋白(Hb)
没有与O2结合的血红蛋白
功能
血红蛋白(Hb)是有效运输O2的载体，也参与CO2的运输；
变构效应
Hb与O2的结合或解离将影响盐键的形成或断裂，使Hb发生变构效应。
⑵Hb与O₂结合的特征
①结合反应迅速而可逆
结合和解离不需要酶的催化；
结合和解离受PO2的影响
②结合反应是氧合而非氧化
Fe2+与O2结合后仍是二价铁。
③Hb结合O₂的量
1分子Hb可结合4分子O2
评价指标
发绀
定义
呈鲜红色，Hb呈紫蓝色； 当血液中Hb含量>5g/100ml时，皮肤、黏膜呈暗紫色，称为发绀。
生理意义
出现发绀通常表示机体缺氧，但也有例外
红细胞增多(如高原性红细胞增多症)：Hb>5g/100ml出现发绀，但机体并不一定缺氧；
严重贫血、CO中毒：机体缺氧，但并不发绀。
④氧解离曲线呈S形
⑶氧解离曲线/(氧合血红蛋白解离曲线)
概述
定义
表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线
血红蛋白的两种构型
Hb为紧密型(T型)
HbO2为疏松型(R型)
R型血红蛋白对O2的亲和力为T型的500倍
协同效应
无论在结合O2，还是释放O2的过程中，Hb的4个亚单位彼此之间均有协同效应；
变构效应
1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合； 反之，当HbO2的1个亚单位释出O2后，其他亚单位更易释放O2。
功能
既能反映不同PO2下O2与Hb结合的情况——上段60~100mmHg
也能反映不同PO2时O2与Hb的解离情况——下段<40mmHg
曲线分三段
特点
①呈S形，与Hb变构效应有关；
②有饱和点。
⑷影响氧解离曲线的因素
P50
是使Hb氧饱和度达50%的PO2
通常用P50来表示Hb对O2的亲和力
P50增大：表示Hb对O2的亲和力降低，需更高的PO2才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线右移。
P50降低：表示Hb对O2的亲和力增加，达50%氧饱和度所需PO2降低，曲线左移。
波尔(Bohr)效应
特殊
CO中毒
CO与Hb的亲和力是O2的250倍； 曲线左移；既可阻碍Hb与O2结合，又可阻碍Hb与O2解离； 严重缺氧，但不发绀； CO中毒时氧含量下降，但氧分压正常，故无法刺激外周化学感受器进而刺激呼吸。
3.二氧化碳的运输
⑴CO₂的运输形式
物理溶解(5%)
化学结合(95%)
①碳酸氢盐(HCO3-，88%)
碳酸氢盐(HCO3-)为CO2的主要运输形式，占88%
结合反应快、可逆，需要碳酸酐酶的催化
反应方向
取决于PCO2的高低；
在组织，反应向右进行；在肺部，反应向左进行
生理意义
碳酸酐酶在CO2的运输中具有非常重要的意义，使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)时，应注意可能会影响CO2的运输。
②氨基甲酰血红蛋白(HHbNHCOOH或HbCO2，7%)
进入红细胞的一部分CO2可与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白(HHbNHCOOH或HbCO2)
反应迅速、可逆，不需要酶的催化，受氧合作用的调节；
相对排出比率最高的是HbCO2形式运输的CO2
⑵CO₂解离曲线
⑶影响CO₂运输的因素
主要因素
Hb是否与O2结合是影响CO2运输的主要因素；
何尔登(Haldane)效应
Hb与O2结合可促进CO2释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合。
综上：CO2通过波尔效应影响O2的运输，O2又通过何尔登效应影响CO2的运输。
五、化学感受性呼吸反射对呼吸运动的调节
1.化学感受器
⑴外周化学感受器
感受器
颈动脉体(主要调节呼吸)、 主动脉体(主要调节循环)
颈动脉体感受器细胞均为I型细胞(球细胞)，该细胞对O2、CO2、[H+]的变化均可感受
特点
①血液供应非常丰富，每分钟血流量约为其重量的20倍，100g该组织的血流量约2000ml/min；
②其动、静脉PO2差几乎为零，即该感受器始终处于动脉血液环境中； 表明其丰富的血供与其敏感的化学感受功能有关，而非自身高代谢的需要。
刺激
动脉血PO2↓、PCO2↑、[H+]↑，均可刺激外周化学感受器
⑵中枢化学感受器
感受器
延髓腹外侧浅表部位的头端、尾端，中区无化学感受性
刺激
脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是外周血液中的H+，也不是血液中的CO2；
但血液中CO2能迅速透过血-脑屏障，使中枢化学感受器周围细胞外液中的[H+]浓度升高， 进而刺激中枢化学感受器，导致呼吸加深加快，肺通气量增加。
因血液中H+的不易透过血-脑屏障，故血液的pH变化对中枢化学感受器的刺激作用较弱。
⑶外周化学感受器和中枢化学感受器的区别
总结
PO2↓对感受器的刺激
外周感受器
(中枢感受器不敏感)
PCO2↑对感受器的刺激
中枢感受器+外周感受器
(中枢感受器敏感性>外周感受器)
[H+]↑对感受器的刺激
中枢感受器+外周感受器
(中枢感受器敏感性>外周感受器)
中枢感受器对H+敏感性比外周感受器高，约为后者25倍； 但H+不易透过血-脑屏障，限制了其对中枢化学感受器的作用
脑脊液的H+
中枢感受器对H+的敏感性>外周感受器
动脉血的H+
中枢感受器对H+的敏感性<外周感受器
2.CO2对呼吸运动的调节作用
CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
中枢感受器对CO2虽然调节反应慢，但更敏感，起主要作用；外周感受器对CO2调节反应快。
情况
CO2浓度>3%，肺通气量超过正常的1倍以上
CO2浓度>4%，呼吸加深加快（潮气量增加、频率加快）
CO2浓度>7%，通过增大肺通气量，保持PaCO2不致上升过高
CO2浓度>15%，意识丧失，CO2麻醉
3.H+对呼吸运动的调节作用
4.低O2对呼吸运动的调节作用
低O2只能通过外周感受器对呼吸进行调节；
特点
①通常在动脉血PaO2下降到80mmHg以下时，肺通气量才出现可觉察到的增加， 因此动脉血 PaO2的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在机体严重缺氧时才有重要意义；
②外周感受器感受的是PaO2并不是O2含量，在贫血或CO中毒时，血O2含量降低，但PaO2正常，因此并不能加强呼吸。
因贫血、CO中毒、亚硝酸盐中毒等主要是Hb含量降低或构型改变，故氧含量降低，但并不影响氧分压。
每分钟肺血流量=每分钟心输出量
注意
气体扩散的动力
两侧气体分压差
肺通气的直接动力
大气和肺泡间的气压差
肺通气的原动力
呼吸肌的收缩和舒张
注意：气体扩散≠简单扩散，此处是气体通过薄层组织。
总结
评价肺通气功能常用的指标
肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量
评价肺通气功能较好的指标
时间肺活量
从气体交换的意义上说，评价肺通气功能最好的指标
肺泡通气量
测定肺换气功能较好的指标
VA/Q比值
注意
肺总量=肺活量+余气量/残气量，而不是功能余气量/功能残气量
阻塞性肺疾病(例如哮喘)，FEV1比FVC下降更明显，故FEV1/FVC变小，余气量增大；
限制性肺疾病(例如肺纤维化)，FEV1和FVC均下降，但FEV1/FVC可基本正常，余气量减少。
注意
在肺充血、肺组织纤维化、肺表面活性物质减少时，肺顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；
在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增加，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。
肺表面活性物质的存在， 使该情况实际中不会出现
注意
降低气道阻力，是胸膜腔负压的生理意义；
降低吸气阻力，是肺泡表面活性物质的生理功能。