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慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、病理生理、临床表现、实 验室和其他检查、诊断与病情严重程度评估、鉴别诊断、并发症、治疗和预防。包括慢性支气管炎、肺气肿的病理变化与临床表现.
编辑于2024-06-11 15:00:08- 内科
- 西医综合
- 慢阻肺
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慢性阻塞性肺疾病COPD
诊断小结
老年人+咳痰喘
慢性支气管炎
桶状胸+过清音
肺气肿
老年+长期咳痰喘+桶状胸+PEV1/FVC＜70%+RV/TLC＞40%
COPD
COPD+肺动脉高压+右心室肥大征象(P2＞A2，颈静脉怒张、肝大、肝颈征阳性，下肢水肿)
慢性肺心病
老年+长期咳痰喘+桶状胸++过清音+肺功能
COPD,可分期(急性加重期、稳定期)
②
检查诊断+治疗
检查与诊断
检查
实验室检查
肺功能检查 (清醒时首选)
早期
小气道功能受限
最大呼气流速-容量曲线MEFV下移(最早)
定义
尽力吸气后用力呼气，记录呼出的气量和流速绘制的 最大呼气流速随肺容积变化而变化的关系曲线
相关
峰值呼气流速PEF
定义
表示用力呼气时最快的速度
FEF25%
定义
表示用力呼出25%肺活量的呼气流速
FIF50%
定义
表示用力吸入50%肺活量的呼气流速
意义
正常
呼气
升支
较陡,在肺容积较大时,呼气流速随呼气肌用力程度(力度)的增加而加大,曲线很快达到峰值
降支
较平坦,几乎呈线性下降
吸气
相对对称的马鞍形曲线
阻塞性
曲线变化
呼气
后半段凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (中央大气道受压,流量急剧下降)
75%和50%肺容量时流量明显降低(最敏感)
吸气
曲线变平，流量不成比例地降低
原因
呼气
肺实质丧失导致其对气道的牵拉作用↓ →肺弹性回缩力降低→气道过早关闭
吸气
气道内分泌物.支气管痉挛或小气道缺失导致气道阻力↑
闭合容积↑
小气道闭合时，继续呼出的气体量
小气道阻塞，呼气时提前闭合，闭合后呼出气体↑
肺顺应性↓
单位肺压力差下，肺的容积变化程度(与弹性阻力成反比)CL=△V/△P L/kPa
动态顺应性↓
气道阻塞→代偿性呼吸加快→肺内气体变化↓→动态肺顺应性↓
静态顺应性↑
肺弹性成分受损→弹性阻力↓→静态肺顺应性↑
小气道气道阻力↑ (阻塞性通气障碍)
气流流速↓
FEV₁＜正常80%
存在气流受限(阻塞性通气障碍)
吸入支气管舒张剂后FEV₁改善≥12% (200ml )
可逆性气流受阻
吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC＜70%
不可逆性气流受限
肺泡容积↑ (回缩障碍)
功能残气量FRC,残气量RV，肺总量TLC↑
潮气量，肺活量VC，肺泡通气量↓
RV/TLC↑
RV/TLC＞40%(确诊肺气肿)
中期
肺气肿→换气功能障碍
肺泡回缩障碍
肺泡无效腔↑
VA/Q↓，功能性分流↑
压迫周围毛细血管
肺泡血流量↓
VA/Q↑，死腔样通气↑
营养障碍而使肺泡壁弹性减退
弥散障碍(DLco↓)
肺泡过度膨胀而破裂
总肺泡面积↓
内源性呼气末正压 （内源性PEEP）
呼气末期残气量↑→肺内压＞大气压 (患者吸气前，额外克服PEEP，呼吸肌更容易疲劳)
晚期
缺氧和二氧化碳储留
低氧血症和高碳酸血症
呼吸衰竭
血气检查
无法测定肺功能(昏迷时、并发肺心病)首选
判断有无低氧血症.高碳酸血症.酸碱平衡失调.判断呼吸衰竭种类
影像学检查
X线检查
早期
无变化
后期
肺纹理增粗.紊乱,成网状或条索状.斑点状阴影且双下肺野明显
支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所致
肺气肿时表现为胸廓扩张,两肺野透亮度增加
COPD并发气胸时（首选X线）
弧形细线条外是无肺纹理的透亮区
胸部CT检查
高分辨率CT可辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿，还可确认肺大疱的大小和数量
其他
血液检查
慢支急性发作期/并发肺部感染时(细菌感染)
白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高
喘息性慢支
嗜酸粒细胞可增多
痰液检查
涂片可见
肺炎球菌.流感嗜血杆菌.甲型链球菌及奈瑟球菌等
已破坏的中性粒细胞.杯状细胞
喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞
诊断
确诊
临床表现
早期X线，肺功能可无变化,以临床表现为主要依据
慢性咳嗽、咳痰数年、数十年
明确的X线表现与呼吸功能表现
肺功能变化
肺气肿
RV/TLC＞40%
慢阻肺
吸入支气管扩张剂后，FEV₁/FVC＜0.70
分期分级
分期
急性加重期
指在疾病过程中,短期内咳嗽.咳痰和(或)喘息加重.痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状
稳定期
指患者咳嗽.咳痰.气短等症状稳定或症状轻微
分级
肺功能评估
FEV₁/FVC，评价气流受限的指标
用于诊断，而不是分级
轻度：即Ⅰ级
FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无咳嗽、咳痰症状
中度：即Ⅱ级
FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值，症状加重，出现气短表现
重度：即Ⅲ级
FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值，气短加剧，且反复出现急性加重，影响患者生活质量
极重度：即Ⅳ级
FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值，或FEV1＜50%伴有慢性呼吸衰竭
症状评估
鉴别
阻塞性和限制性
阻塞性
见于
COPD、支气管哮喘、支扩、细支气管炎
特点
气道受限 (只进不出)
有无
FVC＜VC（正常人一样，存在气道阻力,FVC↓）
是否可逆
不可逆
吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC＜70%
可逆
吸入激发剂后
FEV₁下降≥20%
气道高反应性
吸入舒张剂后
FEV₁增加≥12%,绝对值＞200ml
PEF昼夜变异率>10%，周变异率＞20%
肺过度充气 (肺变大)
指标
肺总量TLC、功能残气量FRC和残气量RV↑、肺活量VC↓
RV/TLC＞40%→肺气肿
MEFV
曲线变化
呼气部分
凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (中央大气道受压,流量急剧下降)
吸气部分
曲线变平
流量不成比例地降低
原因
呼气
肺实质丧失导致其对气道的牵拉作用↓→肺弹性回缩力降低→气道过早关闭
吸气
气道内分泌物.支气管痉挛或小气道缺失导致的气道阻力增加
限制性
见于
间质性肺疾病(特发性肺间质纤维化)、胸膜病变(胸腔积液、气胸)、ARDS
特点
难进难出 (肺变小)
肺容积↓
FVC、VC、TLC＜80%预计值
RV/TLC增长或略增加
流速↓
FEV₁↓/正常 FVC↓
FEV₁/FVC正常或升高
MEFV
曲线变化
呈'女巫帽'
峰值下降(肺活量降低)
有陡峭降支(代偿性呼吸加快)
原因
肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大导致,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
喘息性支气管炎与支气管哮喘
发病机制
喘支为寒冷环境下引起的支气管痉挛,而加剧的非特异性炎症
支哮为致敏因子引起的超敏反应
表现
喘支
多在冬天发病
见于中.老年，多有感染史
咳嗽、咳痰为主,伴有喘息,双肺肺底可闻及哮鸣音 (感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音)
支哮
夏秋季节发病
见于幼年或青年，多有过敏史，无慢性咳嗽咳痰史
发作性/刺激性喘息(发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状)，呼气性呼吸困难，双肺满布哮鸣音
COPD与支气管哮喘
发病机制
COPD为致炎因子引起的炎症反应
以CD8+T细胞和中性粒细胞浸润为主
支哮为致敏因子引起的超敏反应
以CD4+T细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主
临床特点
治疗
COPD糖皮质激素效果差
不可治愈，只能缓解
支哮糖皮质激素效果好
可治愈
注
支哮可并发慢阻肺[哮喘—慢阻肺重叠综合征(ACOS)]
治疗
呼吸系统疾病患者禁用中枢性止咳药(吗啡)
意识障碍后禁用地西泮
预防
避免暴露于危险因子（戒烟） 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼,提高抗病能力 注意保暖,积极防治呼吸道感染
稳定期治疗
方案选择
症状少：0-1级 症状多：2-4级
轻者仅用短效药 症状多者加用ICS
措施
教育和劝导患者戒烟;脱离污染环境
支气管扩张剂
β2受体激动剂
短效SABA：沙丁胺醇 长效LABA：沙美特罗
抗胆碱能药物
短效SAMA：异丙托溴铵 长效LAMA：噻托溴铵
茶碱类
茶碱.氨茶碱
糖皮质激素
支气管扩张剂无效考虑
常用药：吸入性糖皮质激素ICS（布地奈德/氟替卡松/倍氯米松）
高风险(C、D组可用,具有气道高反应性隐患)
其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂(罗氟司特)
大环内酯类药物（红霉素，阿奇霉素）
祛痰药
盐酸氨溴索.N-乙酰半胱氨酸
降低急性加重风险
长期家庭氧疗LTOT
指征
PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%,有或无高碳酸血症
PaO₂在55-60mmHg,或SaO₂＜89%,有肺动脉高压.心力衰竭或红细胞增多症
目的
静息状态下,达到PaO₂≥60mmHg和(或)SaO₂≥90%
方法
鼻导管吸低氧,氧流量1.0-2.0L/min(此时氧浓度约30%), 吸氧时间10-15h/d
氧浓度=21+4×氧流量
长期低氧、高碳酸血症→中枢感受器适应高O₂ →低氧刺激的外周感受器是呼吸中枢兴奋的主要因素→不能直接改善低氧
急性加重期治疗
分级
无意识状态
Ⅲ级
有意识、有高碳酸血症、有呼衰
Ⅱ级
措施
控制感染(最主要)
常见病原体
肺炎链球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌、卡塔莫拉菌
根据致病菌种类及患者药敏选择抗生素
左氧氟沙星0.4g,每日一次 罗红霉素0.3g,每日两次 阿莫西林2~4g,每天分2~4次口服 头孢呋辛1.0g,每天分两次口服 复方磺胺甲恶唑片,每次两片,每日两次
严重程度
决定门诊或住院治疗
轻者可口服.较重病人用肌注或静脉滴注抗生素
镇咳祛痰
改善症状,以消除症状
复方甘草合剂10ml,每日三次 复方氯化铵合剂10ml,每日三次 溴已新8~16mg,每日三次 盐酸氨溴索30mg,每日三次 桃金娘油0.3g,每日三次
平喘
支气管扩张剂(同稳定期)
无效则改用糖皮质激素口服或静脉注射,连用5-7天
机械通气
并发严重呼吸衰竭(意识障碍,AECOPDⅢ级)
气管插管或切开(有创)
支持治疗
改善酸中毒(CO2潴留)
多不补碱，以改善呼吸为主
pH＜7.2，考虑补碱
预后
慢支可痊愈,经过治疗不影响生活
慢阻肺只能缓解症状,减轻痛苦,防止加重
处理不当可并发肺心病
①
概述+病理+临床表现
概述
定义
慢性
长期的,呈进行性发展,不完全可逆,常见的,可预防和治疗
阻塞性
持续存在的呼吸系统症状和气流受限
气流受限
由小气道疾病（如阻塞性毛细支气管炎）和肺实质破坏（如肺气肿）共同导致。慢性炎症可引起结构改变、小气道狭窄及肺实质破坏，继而引起黏液纤毛功能障碍和气流受限
吸入支气管扩张剂后：FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%
肺疾病
气道或肺泡异常引起的疾病
慢性支气管炎
是发生于气管.支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
肺气肿
终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道永久性异常膨大，伴有气道壁和肺泡壁非纤维化性破坏为特征的一种肺部病症
与其他肺部疾病关系
慢支
气管壁的慢性.非特异性炎症
每年咳嗽.咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断
支气管哮喘
支气管哮喘的气流受限具有可逆性,不属COPD
部分可发展为不可逆的气道阻塞,此类与慢支.肺气肿同时存在时,可视为COPD
肺气肿
共同点
随着疾病的进展都可以表现为活动后气促、胸闷和呼吸困难
两肺呼吸音减弱，肺下界下移，两肺底有细小湿啰
区别
因慢性炎症导致肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化(肺气肿的患者如果合并了肺功能的下降，此时就考虑为慢阻肺)
慢阻肺患者都有肺气肿，但肺气肿的患者不一定是慢阻肺，只有肺气肿患者当出现肺功能呈阻塞性通气功能障碍时才考虑为慢阻肺
病理
病因病机
炎症
见于
吸烟(最重要)
刺激性烟雾.粉尘.大气污染
1.刺激副交感神经使支气管平滑肌收缩,气道受阻,氧自由基产生增多 2.损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降（易于感染） 3.促使支气管粘液腺和杯状细胞增生,肥大,粘液分泌增多 4.诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成 5.降低抗蛋白酶活性
感染
病情加重的重要因素
病毒
流感病毒.鼻病毒.腺病毒和呼吸道合胞病毒
细菌
肺炎链球菌.流感嗜血杆菌.卡他莫拉菌和葡萄球菌
先天性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏
活性最强的抗蛋白酶
机制
炎症细胞活化.聚集, 并释放活性物质
主要：中性粒细胞 其他：巨噬细胞，T细胞
弹性蛋白酶
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质
氧化物(超氧阴离子、 次氯酸、H2O₂等)
降低抗蛋白酶活性
促进炎症介质(IL-8、TNF-α)的释放
诱导一氧化氮合酶(NOS)和环氧化物酶的转录
其他
寒冷
机制
减弱上呼吸道粘膜的防御功能
通过反射引起支气管平滑肌收缩,粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染
呼吸道局部防御及免疫功能减低
机制
更易感染
自主神经功能失调/气道高反应性
机制
呼吸道副交感神经反应增高时.对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛.分泌物增多,而产生咳嗽.咳痰.气喘等症状
病理变化
慢支
主要变化
黏膜上皮
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落,纤毛变短.粘连.倒伏.脱失
柱状上皮发生鳞状上皮化生
黏液分泌增多
杯状细胞增多
黏膜下腺体增生肥大，浆液性上皮发生黏液腺化生
支气管
首先累及较大支气管，逐渐向小支气管扩张
结构改变：大支气管快于小支气管 功能改变：小支气管快于大支气管
管壁充血水肿，间质有多种炎症细胞浸润, 淋巴细胞、浆细胞浸润为主
急性发作期(伴发感染)可见大量中性粒细胞,表现为 发热.喘息伴哮鸣音.内多量湿啰音
支气管黏膜上皮细胞变性、坏死。严重者为化脓性炎症, 黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成
，严重者为化脓性炎症,黏膜充血.水肿
管壁结构破坏
黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 (喘息型者∶平滑肌束增生、肥大)
支气管软骨萎缩、变性、骨化
黏膜下和支气管周围纤维组织增生， 最终导致管壁纤维化、管腔僵硬狭窄或塌陷
损伤-修复反复发作
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多,引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁(支气管结构重塑),胶原含量增加,瘢痕形成
进一步发展成阻塞性肺气肿时 见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂
肺气肿
变化
慢支变化
导致细支气管和肺泡长期处于高张力状态
弹性下降
中性粒细胞活跃→内源性弹性蛋白酶↑
气道受阻,氧自由基↑→α1-抗胰蛋白酶α1-AT↓
对抗弹性蛋白酶
弹性蛋白↓→弹性↓，肺泡回缩力↓
肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡 融合成较大的囊腔（肺大疱）
肺大疱病变
压迫肺泡间隔内毛细血管
肺泡营养障碍
压迫弹性纤维
弹性纤维进一步破坏
表现
肉眼
肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
镜下
镜检见肺泡壁很薄.胀大.破裂或融合形成肺大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏
肺泡中央型肺气肿
气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹
全腺泡型肺气肿
囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段,而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁
分类
发病部位
肺泡性/阻塞性~
特点
发生于肺腺泡内,常合并有小气道的阻塞性通气障碍
分类
中央型(最常见)
特点
继发于慢性支气管炎
呼吸性细支气管呈囊状扩张,肺泡管和肺泡囊扩张不明显 （上游扩张，下游狭窄）
周围型 (间隔旁型)
特点
常不合并慢支，因间隔旁纤维收缩，周围肺泡受牵拉而扩张
(细支气管正常，远端肺泡管和肺泡囊扩张)
全腺泡/囊泡型
特点
见于α1-AT缺陷患者
弹性纤维破坏，呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊都扩张
间质性~
病机
肋骨骨折、胸部穿透伤、剧烈咳嗽
引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿
特点
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门,纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿
其他
瘢痕旁/不规则型~
区别周围型
周围型是瘢痕收缩，扩张肺泡→肺泡、肺泡管、肺泡囊均扩大 瘢痕旁是瘢痕破裂，相互融合→只累及肺泡、不影响肺泡管,肺泡囊
特点
常出现在肺组织瘢痕灶旁边,是由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿
出现的位置、大小不一
代偿性~
病机
肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气
通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂
老年性~
病机
因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀
临床表现
支气管炎型BB型 紫绀臃肿型
特点
支气管病变较重，肺气肿病变轻微
支气管粘膜肿胀，粘液腺增生
病史
常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史的年轻人
临床表现
体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及罗音
胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征
通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加
动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高， 易发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭
弥散功能正常
肺气肿型PP型 无绀喘息型
特点
肺气肿较严重，但支气管病变不严重
病史
体质消瘦的老人
临床表现
呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇
X线胸片两肺透明度增加
通气功能轻微损伤，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大
肺泡通气量正常或升高，动脉血氧分压降低不明显， 二氧化碳分压正常或降低
弥散功能障碍
临床表现
慢支表现
稳定期
三联征
每年持续发作三月以上,且有两年以上病程
咳嗽 (最早出现)
机制
支气管粘膜充血.水肿或分泌物积聚于支气管腔内刺激中枢
表现
初为间歇性，后早晚或整日均有咳嗽 晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰(体位变化，夜间积痰) 寒冷季节,气温骤变时常发生
咳痰
机制
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,起床后或体位变动引起刺激排痰
表现
以清晨排痰较多,痰液一般为 白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血
痰液为黄色脓状→急性加重(细菌感染)
有严重而反复咯血→肿瘤
后期，痰量减少甚至无痰
长期炎症导致支气管黏膜和腺体萎缩， 分泌物减少(慢性萎缩性气管炎)
喘息
机制
喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息
表现
伴肺气肿时,伴有轻重程度不等的气急
轻者活动后气喘,重者动辄气喘
伴支气管哮喘，有哮鸣音
后期
气短，呼吸困难，低氧血症
机制
主要：肺泡通气量↓ 其他：通气血流比例失调
表现
早期仅在劳动时出现,后日常活动及休息时也气短
急性加重期
细菌感染
三联征加重
痰量增多，痰色由白变黄，呈脓性
伴有哮喘，可闻及广泛哮鸣音伴呼气期延长
寒战高热，出现干湿啰音
干啰音
是气管、支气管狭窄或不完全阻塞气流吸入或呼出时发生的湍流所致
湿啰音/水泡音
呼吸时，气体通过稀薄分泌物所产生
外周血白细胞增多
肺气肿表现
视诊
桶状胸
胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽
正常人的胸廓前后径和横径比值是1:1.5，桶状胸时前后径和横径相比是1:1
部分呼吸变浅快,严重者可有缩唇呼吸
触诊
语音震颤减弱
叩诊
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移
Kronig峡(肺尖的宽度，正常为4-6cm)增宽
听诊
呼吸音减弱，呼吸音延长，部分闻及干湿啰音
并发症
慢性Ⅱ型呼吸衰竭
机制
慢阻肺急性加重→缺氧加剧
表现
症状加重+低氧血症(PO₂＜60)+高碳酸血症(PCO₂＞50)
自发性气胸
表现
突发胸痛，随后呼吸困难，叩诊鼓音，听诊语音震颤，呼吸音减弱或消失 肋间隙增宽，纵膈向健侧移位
慢性肺心病
机制
慢阻肺引起肺血管减少， 缺氧导致肺动脉收缩
肺动脉高压
右心衰竭
支气管扩张
机制
长期炎症导致支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张