导图社区 血液生理
25考研西综生理导图血液，梳理了血液的基本组成、理化特性、血细胞的功能与生理特征、血液的凝固与抗凝机制、血型分类与输血原则等核心内容。
这是一篇关于生理绪论的思维导图，主要内容包括：稳态是机体维持生命活动的必要条件，是维持机体自我调节的结果，自动控制系统，内环境=细胞外液彼此隔开但相互沟通。
这是一篇关于视觉的思维导图，主要内容包括：视觉传导通路，概述，视觉相关现象，感光细胞：超极化型感受器电位（cGMP↓→Na内流/暗电流↓），折光异常，瞳孔对光反射，看近物。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
血型
ABO血型
天然抗体（最主要）
IgM（冷抗体）分子量大不通过胎盘
免疫抗体
IgG（温抗体）分子量小能通过胎盘
大咪咪 小鸡鸡
抗原特异性与红细胞膜上的糖链有关
遵循遗传定律
红细胞上凝集原/抗原
血清中凝集素/抗体
A1型
H、A、A1
抗B
A2型
H、A
抗B、抗A1
B型
H、B
抗A、抗A1
A1B型
H、A、A1、B
A2B型
H、A、B
抗A1
O型
H
抗A、抗A1、抗B
Rh血型
绝大多数红细胞膜上Rh抗原（D抗原）+ 熊猫血Rh-
抗体
无天然抗体
主要抗体
IgG
Rh-母亲怀Rh+第二胎→新生儿溶血
Rh-接受Rh+第二次输血→溶血
输血原则
同型输血
成分输血（例如输浓缩红）
失血量＞30%→1/2浓缩红+1/2全血
自体输血
交叉配血（必须进行）
主侧凝集→不能输血
次侧凝集→慢、少、低
血液特性
红细胞
基本原料
蛋白质、 Fe2+
成熟原料
叶酸、VitB12
胃大部切除术、A 型胃炎(抗壁细胞和内因子抗体)、切除回肠末端
VitB12吸收障碍→ 巨幼贫
双凹圆盘状 （几何形状最重要）
可塑变形性
衰老、遗传球（表面积/体积↓）→可塑变形性↓→不能通过毛细血管
红细胞膜弹性↑ →可塑变形性↑
红细胞内粘度↑→可塑变形性↓
悬浮稳定性
血浆白蛋白↑、卵磷脂↑
悬浮稳定性↑
血浆胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑ →叠连→ESR↑→悬浮稳定性↓
多发性骨髓瘤（浆细胞来源）：分泌大量免疫球蛋白→RBC层叠（缗钱状ＲＢＣ）
荡秋千越荡越快
渗透脆性
衰老、遗传球（表面积/体积↓）→渗透脆性↑
细胞膜内磷脂/胆固醇↑
渗透脆性↓
使红细胞上升的因素
EPO、雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素、儿茶酚胺
EPO：肾小管旁间质细胞合成
一堂兄甲生儿
缺氧→HIF-1↑→ 肾产生EPO 贫血、雄激素、肾血流量减少→EPO↑
抑制红细胞生成
TNF-β、雌激素(降低EPO效能)、干扰素γ、肿瘤坏死因子
破坏场所
90%血管外破坏(脾为主、骨髓)
白细胞
巨噬细胞等→CSF→粒细胞生成
T细胞在胸腺成熟→细胞免疫
血小板
保持血管内皮完整性 (ITP出血机制)
粘附
血小板GPⅠb-vWF-内皮下胶原(损伤部位)
vWF能提高8因子稳定性
影响黏附
巨大血小板综合征(缺乏GPⅠb)、 血管性血友病(缺乏vWF) 、胶原纤维变性
聚集
血小板GPⅡb/Ⅲa-纤维蛋白原-血小板
ADP、TXA2促进血小板不可逆聚集
抗血小板聚集药物
氯吡格雷
拮抗ADP受体
阿司匹林
抑制COX-1 使TXA2↓
阿昔单抗
拮抗GPⅡb/Ⅲa受体
影响聚集的疾病
血小板无力症GPⅡb/Ⅲa受体缺乏
纤维蛋白原缺乏
释放
临时合成后释放TXA2 (促进血小板聚集和血管收缩)
致密体中释放ADP 、ATP 、5-HT 、Ca2+
α-颗粒释放PF4等促进血液凝固，临床上可测定PF4来了解血小板活化状态
收缩
血小板收缩蛋白
血凝块更坚实
血清多了血小板释放的ADP、TXA2等
血清少了被消耗的凝血因子
吸附
血小板提供磷脂表面帮助吸附凝血因子
血细胞比容HCT
定义
血细胞在血液中所占容积百分比
影响因素
贫血、急性失血→HCT↓
HCT↑→全血粘度↑→血流阻力↑
血浆渗透压(290-310)细胞内外有相同的总渗透压
晶体渗透压
胶体渗透压
形成
电解质（NaCl为主）
蛋白质（白蛋白为主）
意义
决定细胞内外水平衡
决定血管内外水平衡
血浆pH 7.35-7.45
血浆NaHCO3/H2CO3等
红细胞KHb/Hb等
肺（调节CO2）
肾
分泌NH3/NH4 Na-H交换、质子泵 重吸收HCO3-
生理性止血
内源性途径
内皮下胶原、异物→12
血友病遗传缺乏8/9/11
9-8-4-PL
外源性途径
血管壁完全损伤→3 （组织因子/TF）
3-7-4
步骤少，速度快
凝血因子小结
纤维蛋白原/1
血液凝固的本质：纤维蛋白原 → 纤维蛋白并交织成网
凝血酶原/2
凝血酶作用 ① 激活 1 / 分解 1 ② 激活 5、8、11、13、血小板 → 促凝 ③ 激活 蛋白质C系统 → 灭活 5、8 → 抗凝 ④ 激活 TAFⅠ（纤溶抑制物）→ 稳定凝血块
组织因子/TF/3
①外源性凝血途径起始因子 ②除了 3 在组织，其它凝血因子都在血浆
Ca2+/4
除了4，其他都是蛋白质
易变因子/5
最不稳定
7
外源性凝血途径特有
8、9、11
遗传缺乏与甲、乙、丙型血友病有关 血管型/假性血友病：缺乏vWF
10
①内、外源性凝血途径的交汇点 ②注意：内、外源性凝血途径开始发生联系在7、9
接触因子/12
①内源性凝血途径起始因子 ②血管内皮损伤后暴露的内皮下胶原、或异物可激活 12 ③12a 激活前激肽释放酶→又激活 12，构成 12 的自我催化正反馈激活
纤维蛋白稳定因子/13
使可溶性的纤维蛋白单体交织成网变得不溶
辅因子
3、4、5、8、高分子激肽原腹肌杀死我吧
3（7）、4（all）、5（10）、8（9）、高分子激肽原
依赖VitK合成 的凝血因子
2、7、9、10
由肝合成
3、4、5
内科：肝硬化→肝功能减退→凝血因子合成↓→出血倾向
是丝氨酸蛋白酶的是
2、7、9、10、11、12前激肽释放酶
被消耗的因子
1、2、5、8、13
凝血酶激活
1、5、8、11、13
抗凝血酶抑制
2、9、10、11、12
过程概述
血管收缩
神经调节：损伤性刺激因素
体液调节：5-HT、TXA2、ET等
自身调节：肌源性
血小板血栓形成
一期止血
血液凝固
血凝块收缩的原因
血小板（收缩蛋白）收缩
二期止血
流程总览
正常情况血液不凝固的原因
血管内皮作用
正常血管内皮为屏障（光滑完整）
血管内皮上有
硫酸乙酰肝素蛋白多糖
TM
ADP酶
可分泌
组织因子途径抑制物TFPI
TFPI只有结合因子10才能发挥抑制3-7复合物，因此不可阻断3对外源性凝血途径的启动
抗凝血酶、t-PA、PGI2、NO
纤维蛋白吸附凝血酶
血流速度快
单核-巨噬细胞
纤溶系统和抗凝系统
BT、PT、APTT、TT
BT（出血时间）
血小板数量减少or功能降低→BT延长【对凝血时间无影响】
PT
反映外源性凝血途径（7）
APTT（活化的凝血活酶的时间）
反应内源性凝血途径（12、11、9、8）
TT
反应1（TT延长，缺乏1）
抗凝
抗凝血酶ATP（最重要）
蛋白质Ｃ系统
组成
PC、TM、PS、PC抑制物
灭活不稳定凝血因子
5（最不稳定）、8
将凝血酶从促凝物转变为抗凝物
TM凝血酶/血栓调节蛋白
肝素
增强抗凝血酶活性（主要）
促进释放TFPI抑制外源性途径：体内＞体外
来源
嗜酸性粒细胞、肥大细胞
华法林
拮抗VitK→抑制2/7/9/10合成：体内
枸橼酸、草酸
螯合Ca：体外
纤维蛋白降解产物FDP
D-二聚体属于纤溶标记物，敏感性高 若D-二聚体＜500→排除肺血栓栓塞
激活1并交织成网（需13）
激活2
激活5/8/11/13/血小板
促凝
激活蛋白质C灭活5/8
激活纤溶抑制物TAFⅠ
抗纤溶
激活10
凝血酶原复合物 10-5-4-PL
10÷5=2÷1
纤溶
纤溶酶原
t-PA u-PA（尿激酶） 激肽释放酶 F Ⅻ
纤溶酶
纤溶抑制物
α2-AP、PAI-1、TAFⅠ
