定义:指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃
发热≠体温升高
发热≠体温调节障碍
发热时体温(后)＝体温调定点(前)
发热≠体温升高，因为体温升高有生理性体温升高和病理性体温升高，如剧烈运动、月经前期、应激等引起生理性体温升高。病理性体温升高又包括发热和过热，发热(定义)。过热(定义)。因此，发热≠体温升高
过热
定义:非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢<下丘脑>损伤)，或散热障碍(皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高
发热激活物(EP诱导物):
能激活产EP细胞使之产生
和释放EP的物质
EP诱导物与外致热原的关系？
答:EP诱导物包括外致热原和某些体内产物，因此外致热原是EP诱导物的重要组成部分
外致热原
分类
细菌
革兰氏阳性细菌与外毒素
致热物质:全菌体、菌体碎片、外毒素、细胞壁中的肽聚糖
革兰氏阴性细菌与内毒素(ET)
ET
生物学活性
分子量大、水溶性高、耐热性高(160℃2小时被灭活)、致热活性高
疟原虫
疟原虫感染人体后，其潜隐子进入红细胞并发育成裂殖子，当红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物(疟色素等)释放入血，引起高热
内生致热源(EP)
分类
白细胞介素-1(IL-1)
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞、肿瘤细胞
产生和释放
产EP细胞的激活
产EP细胞:所有能够产生和释放EP的细胞
单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞
作用于体温调节中枢
途径
EP致热信号如何传入中枢？会引起中枢哪些变化？
答①透过血脑屏障直接作用于视前区下丘脑前部(POAH)的体温调节高级中枢。这是一种较直接的信号传递方式。②作用于下丘脑终板血管器，它位于视上隐窝上方，紧靠视前区下丘脑前部(POAH)，是血脑屏障的薄弱部位。存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此入脑。EP通过上述途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质和负调节介质的变化，使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。
发热的时相
体温上升期
临床表现
由于皮肤温度的下降，患者感到发冷或恶寒；另外由于立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”
高温持续期(高峰期)
临床表现
患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常，患者不再感到寒冷，皮肤的“鸡皮疙瘩”也消失。此外，皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥
体温下降期(退热期)
热代谢特点
散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平
临床表现
大量出汗，严重者可致脱水，此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增加
体温每升高1℃，基础代谢率提高13％，心率每分钟增加18次，这主要是由于热血对窦房结的刺激所致
输液反应出现的产热其产生原因多数是由于↣内毒素污染
高热患者易发生高渗性脱水
热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象
急性期反应:是机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应
体温上升期交感神经兴奋，各种物质代谢加快，特别是棕色脂肪细胞内脂质分解和氧化增强，产热增加
防治的病理生理基础
一般性发热↣不急于解热，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水
解热措施
药物解热
化学药物
水杨酸盐类，可作用于POAH附近使中枢神经元的功能复原，阻断PGE合成
类固醇解热药
多为糖皮质激素，可抑制EP的合成和释放；抑制免疫反应和炎症反应；产生中秋效应
物理降温
在高热或病情危急时，可采用物理方法降温。如用冰帽或冰袋冷敷头部、在四肢大血管处用酒精擦浴以促进散热等。也可将患者置较低的环境温度中，加强空气流通，以增加对流散热。
