导图社区 心力衰竭
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医学考研 生物化学 按照昭昭老师的课程整理。主要包含了生物化学导学、核酸的结构和功能、酶与酶促反应、脂类代谢、心肌疾病、维生素、糖代谢等重要知识点。
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心力衰竭
一、 总论
1. 概念
心脏的收缩功能和（或）舒张功能障碍→心排量与机体需求量不匹配
2. 病因
心肌损伤
最常见：冠心病
心肌炎
心肌病
心脏负荷问题
前负荷（容量负荷）
心脏在收缩以前所遇到的阻力
先心病
瓣膜关闭不全
甲亢
贫血
单位内血液的红细胞减少
组织需要更多的血液供养
妊娠
动静脉瘘
后负荷（压力负荷）
心脏收缩后所遇到的阻力
左心室
主动脉瓣狭窄
主动脉的压力（高血压）
右心室
肺动脉瓣狭窄
肺动脉高压
口诀：后代的压力大，空间狭窄
除了瓣膜狭窄和动脉高压，其他因素都导致前负荷增大
心脏前负荷不足
缩窄性心包炎
穿了件紧身外套
肥厚性心肌病
像肌肉男一样不是很灵活
限制性心脏病
心脏打不开
二尖瓣狭窄
进来的血少
3. 诱因
最常见诱因
感染（呼吸道）
其他
心律失常
治疗不当
4. 分型
（1） 按部位来分
左心衰
右心衰
全心衰
（2） 按照病情的缓急
急性左心衰
慢性左心衰
（3） 按射血分数分
LVEF＜40%
射血分数降低的心衰（EFrHF）
收缩障碍
LVEF＞50%
射血分数保留的心衰（EFpHF）
舒张障碍
LVEF在40-49%之间
中间型
轻度的收缩和舒张障碍
（4） 按照排血量分类
低排量心衰
大部分患者
心排血量达不到机体的需求
高排量心衰
甲亢、贫血、妊娠、动静脉瘘、脚气病
虽然排出量很高，但是机体的需求量更高，还是达不到机体的需求
（5） 按症状分类
无症状心衰
代偿期
有症状心衰
失代偿期
5. 分级（心功能）
心衰分级
NYHA分级
适用于非急性的心梗患者
分级
I级：无症状
II：轻度受限
III：生活明显受限
IV：休息时有症状
口诀：一无二轻三明显 四级不动也困难
Killip分级
适用于急性心梗患者
I级：无受限
II：＜1/2肺野湿啰音
III：＞1/2肺野湿啰音
IV：休克
临床分级
A期（前心衰阶段）：无心脏结构改变，无症状，仅有高危因素，如高血压
B（前临床阶段）：有心脏结构改变，无症状
C（临床阶段）：有心脏结构改变，有症状
D：难治性心衰
六分钟试验
重度：＜150m
中度：150-450m
轻度：＞450m
口诀：150+450=600=六分钟
二、 慢性心力衰竭
1. 病因和诱因
最常见的病因
冠心病
最常见的诱因
感染（呼吸道感染）
2. 表现+体征
左心就是肺循环
表现
最早：劳力型呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
最严重：急性肺水肿
体征
1. 最主要的：肺部的湿啰音（双肺）
与哮喘鉴别：哮喘是双肺广泛的干啰音
2. 左心室变大
心界向左下移位
3. 二尖瓣关闭不全杂音
因为心室扩大了，换了大房子但是没换大门
4. 奔马律
右心就是体循环
最早：胃肠道的淤血，消化症状
最典型：双下肢水肿
上腔静脉
颈静脉怒张
下腔静脉
肝淤血（压痛）、双下肢水肿
机制：毛细血管的静水压升高
最典型的体征：肝---颈静脉回流征（+）
右心室扩大：心界向左移位
兼有左右心衰
左心衰→肺水肿→肺动脉高压→右心衰
当左心衰继发右心衰时，患者的呼吸症状反而有所缓解，但患者的病情在加重
因为右心往肺里射的血少了
左右心室都变大
心界向两侧移位
扩张型心肌病和心包积液也能导致此体征
奔马律
心衰就有奔马律，奔马律就有心衰
3. 检查
血生化
影像学
ECG（心电图）：无特异表现
最有价值/最有意义：超声心动图（UCG）
E/A＜1.2
心肌的核素显像
提示心肌的存活情况
不显像的就死了
胸部X线
肺水肿：蝴蝶征
Kerley B 线
有创检查
Swan--Gans导管
从上腔静脉进去一直到肺动脉毛细血管
测PCWP（肺CAP楔压）--正常值＜12mmHg
意义
鉴别心源性哮喘和ARDS
心源性哮喘（心源性呼吸困难）PCWP“＞”
ARDS (肺源性呼吸困难) PCWP“＜”
心---肺运动检查
心脏移植的评估
4. 治疗
对因治疗
积极治疗原发病
最重要：控制感染
药物治疗
（1） 减轻心脏负荷
利尿剂
见尿保K+
非保K+利尿剂
强效
袢利尿剂
呋塞米
副作用：低钾血症
注意：定时监测血生化，看看有没有低钾
夫人抵家
中效
噻嗪类
氢氯噻嗪
副作用：血糖↑、血尿酸↑
注意：痛风患者、糖尿病患者禁用
塞外风大，尿滴鞋上
保K+利尿剂
弱效
抗醛固酮
醛固酮的作用是保水保钠排钾
螺内酯（安体舒通）
肝硬化腹水首选螺内酯
阿米洛里
氨苯蝶啶
概要
注意：高K+患者、肾功能不全患者禁用
既排水也排钠
抗ADH
托伐普坦
适合于高血容量+低钠
作用：只排水不排钠
ACEI
ARB
对抗RAAS→抗RAAS药
RAAS：肾素→血管紧张素→醛固酮
关于血管紧张素
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
减少血管紧张素的量
代表药：XX普利
适应症
高血压+糖尿病
高血压+尿蛋白（肾病）
高血压+心室重构（代偿）
溏心蛋要吃ACEI
禁忌症
高K+（醛固酮少了就不能排K+了）
肾动脉狭窄（血都走主路去了，肾动脉的血更少了）
肾功能不全（血肌酐＞265umol/L）
遗传性血管水肿
家中有妊娠，双肾有水肿
不良反应
刺激性干咳
血管性水肿
血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）
抗血管紧张素受体
代表药：XX沙坦、缬沙坦
适应症和禁忌症同ACEI
注意：首选ACEI，当用ACEI后出现不良反应，再改用ARB，且两者不能合用
关于肾素
肾素抑制剂
代表药：XX吉伦（雷米吉伦）
注意：不推荐替代ACEI/ARB
关于醛固酮
抗醛固酮的药
螺内酯
见上
依普利酮
Ca2+拮抗剂
慢性心衰不推荐使用
（2） 对抗交感神经
β受体阻滞剂（交感神经抑制剂）
代表药
选择性β1受体阻滞剂
美托洛尔
非选择性α1、β1、β2受体阻滞剂
卡维地洛
机制
阻断了交感神经，抑制了交感神经的活性
心衰患者一经诊断无明显的禁忌症，可立即给与β受体阻滞剂治疗
肺
支气管哮喘
激动β受体，会让气管平滑肌舒张
心
心率慢（＜60/分）；房室传导阻滞
管
周围血管病
激动β受体，会让周围血管舒张
肺心管
注意事项
不能突然间停药，否则症状可能加重
缓慢减量
（3） 强心剂（心脏的伟哥）
洋地黄类
1||| 代表药
口服药：地高辛
静脉用药：毒毛花苷K、毛花苷丙
2||| 机制（一箭双雕）
抑制钠钾泵→细胞内高钠→激活钠钙泵→钙离子进入细胞→心肌收缩力增强
抑制房室交界区信号下传→减慢心率
3||| 适应症
心衰+室上性（心率＞100次/分）心律失常
房颤
第一心音强弱不等
心率绝对不齐
短绌脉
室上速
心衰+房颤首选洋地黄
4||| 禁忌症
I. 肥厚性心肌病
II. 预激综合征
III. 二尖瓣狭窄
IV. 房室传导阻滞
雪上加霜
V. 病态窦房结综合征
地主家也没余粮啊
VI. ＜24h心梗
VII. 心包积液
VIII. 肥鱼虾致病加二心
5||| 中毒表现
最早表现
消化系统表现：恶心、呕吐
最具有特征性/最常见
室性早搏（室性二联律）
篡位谋反
ECG
“鱼钩样”改变
后期：头晕、头蒙
6||| 中毒的处理
首先最主要的
先停药
低钾患者
先补钾
K+正常患者
苯妥英钠&利多卡因
禁用电复律
三国战乱
非洋地黄类
β受体兴奋剂
多巴胺
多巴酚丁胺
兴奋心脏的β受体、正性、加力、加速
磷酸二酯酶抑制剂
米力农
氨力农
磷酸二酯酶↓→cAMP↑→钙离子通道打开→钙离子内流
特点
增加心衰患者死亡率
已是穷途末路，不如奋力一搏
（4） 新型药物
重组脑钠肽
抑制交感神经
利钠利尿→减轻心脏的容量负荷
伊伐布雷定
抑制窦房结细胞的If内流→减慢心率
优点：无明显反跳现象
左西孟旦
与心肌内肌钙蛋白结合→增强心肌收缩力
适合于心衰（高血容量）+低钠
代表病
首选药
β受体阻滞剂（或ACEI/ARB、钙离子转换剂）
机制：减慢心率，增加舒张期心室的充盈
心率维持在50-60次/分
我的宝贝很肥美
非药物治疗
心脏同步化治疗（CRT）
左室辅助装置
心脏移植
检查：心---肺运动试验
三、 急性心力衰竭
病因
最常见：冠心病、恶性高血压（舒张压＞130mmHg）
其他：大面积肺栓塞、瓣膜病
表现（急性左心衰）
最主要
肺水肿→呼吸困难；咳嗽；咳痰；咳粉红色泡沫状痰
其次
心源性休克
双肺湿啰音（肺底【比较轻】、弥漫【比较重】）
心音
S1减弱
心衰导致左心室收缩力低，主动脉瓣关闭声音小
P2亢进
继发肺动脉高压，右心室压力大，肺动脉瓣关闭声音大
检查
首选/最主要的
UCG超声心动图
胸片
肺淤血（kerley B 线）
治疗
端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡
一般治疗
体位
半卧位&端坐位
吸氧
高流量吸氧
心电监护&记出入量
吗啡
镇静作用
降低心脏耗氧量
利尿剂首选
减轻肺水肿
强心剂
洋地黄
地高辛
毒毛花苷K
血管活性药
硝普钠
降动脉压+降静脉压
同时降前后负荷
急了就削你
左心衰+血压特别高=考硝普钠
硝酸酯类
扩静脉
降前负荷
α受体阻滞剂
扩动脉
降后负荷
利钠利尿
正性肌力药
β受体兴奋剂：多巴酚丁胺/多巴胺
急性心衰：可用β受体兴奋剂；不用β受体阻滞剂
慢性心衰才用β受体阻滞剂
已休克
＜90/60mmHg
首选治疗
主动脉内球囊反搏术
在心脏舒张的时候，撑开球囊，阻止血液离心，灌注冠脉，保护心脏
