导图社区 血液
这是一篇关于血液的思维导图，主要内容包括：血液的组成与特性，血细胞及其功能，血液凝固（张国荣和谭咏麟）、抗凝（四大天王）和纤溶（周杰伦），血型和输血原则。
这是一篇关于血液循环的思维导图，主要内容包括：心脏的泵血功能，心脏泵血功能的评定，心脏泵血功能的储备，影响心输出量的因素，心功能评价，心脏的电生理学，心血管活动的调节，心肌的生理特性，动脉血压，中心静脉压，微循环，组织液，冠脉循环。
这是一篇关于细胞的基本功能的思维导图，主要内容包括：细胞膜的物质转运功能，细胞信号转导，细胞的兴奋性和生物电现象，骨骼肌的收缩功能。
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血液
血液的组成与特性
概述
血量
每公斤血量
70~80ml
一般人血量（60kg）
4200~4800ml
大约4~5L
休克量（20%）
800~1000ml
血浆
水
气体
O2、CO2
Na+、Cl-、HCO3-
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原（I因子）
WBC（White Blood Cells）
抗感染
PLT（Platelets）
修复血管壁、止血
RBC（Red Blood Cells）
运输氧气
血量、血液的组成、血细胞比容
定义
全身血液的总量
百分比
成年人血量占体重的7%~8%
70~80ml/kg
血液的组成
91~93%
离子
血细胞
红细胞
男
5.0×10（12）/L
女
4.2×10（12）/L
白细胞
（4.0~10）×10（9）/L
血小板
（100~300）×10（9）/L
血细胞比容
血细胞在血液中所占的容积百分比
具体数值
成年男性
40~50%
成年女性
37~48%
新生儿
55%
红细胞比容
红细胞在血液中所占的容积百分比
血液的理化特性
血液的比重
全血比重
单位体积内全部血液的重量与同体积水的重量的比值
影响因素
血液中的红细胞越多，全血比重越大
1.050~1.060
血浆比重
单位体积内血浆的重量与同体积水的重量的比值
血浆中的血浆蛋白越多，血浆比重越大
1.025~1.030
红细胞比重
单位体积内红细胞的重量与同体积水的重量的比值
红细胞内血红蛋白含量越高，红细胞比重越大
1.090~1.092
血液的黏度
全血黏度（4.0~5.0）
主要取决于血细胞比容的高低、血流切率
血流切率
喝奶茶的时候，吸管管壁的奶茶流速慢，吸管中央的奶茶流速快，这种“中心快、边缘慢”的速度差，导致奶茶层之间互相“摩擦”，这种摩擦的剧烈程度就是血流切率
血流切率太低就会导致血细胞黏在一起
血浆黏度（1.6~2.4）
主要取决于血浆蛋白的含量
血浆PH
7.35~7.45
血浆PH主要取决于NaHCO3/H2CO3的比值
血浆渗透压mOsm（kg·H2O）
血浆渗透压300
晶体渗透压298.7
胶体渗透压1.3
总结
血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压
血浆渗透压主要取决于晶体渗透压
血浆的渗透压
血浆渗透压的影响因素
与溶质颗粒数目的多少呈正相关，而与溶质的种类及颗粒的大小无关
血浆渗透压的组成
血浆渗透压的意义
血浆与组织液的晶体渗透压
对维持细胞内外水平衡有重要作用
细胞表面有钠泵
血浆的胶体渗透压
对维持血管内外水平衡有重要作用
胶体主要是白蛋白
血细胞及其功能
红细胞生理
亲妈
骨髓
寿命
120岁的出租车司机，过不去脾脏检查站的车检
坟墓
脾
埋手
单核-巨噬细胞
原料
胞浆原料
Fe2+
原卟啉
血红素
珠蛋白
血红蛋白/血色素
细胞核原料
VB12
叶酸
红细胞的数量
血液中数量最多的血细胞
（4.0~5.5）×10（12）/L
（3.5~5.0）×10（12）/L
造血原料及其辅助因子
重要原料
蛋白质和铁
铁的摄入不足或吸收障碍→机体缺铁→血红蛋白合成减少→缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）
血红蛋白=血色素=血红素+珠蛋白
小细胞=因为血红蛋白少了→胞浆少了
低色素=血红蛋白又叫血色素
辅酶物质
叶酸和维生素B12
叶酸摄入不足或吸收障碍→红细胞停留在较大的幼稚阶段→巨幼细胞性贫血
叶酸===四氢叶酸提供一碳单位→合成嘌呤→核苷酸→促进细胞核发育
胃大部切除术/胃壁细胞损伤/抗内因子抗体/回肠被切除→内因子缺乏→维生素B12吸收障碍→巨幼细胞性贫血
胃壁细胞分泌H+和内因子
维生素B12又叫外因子
内因子保护外因子
VB12在回肠被吸收
12个月回一次家
调节因子
促红细胞生成素（EPO）
促进RBC成熟的主要因子
雄激素、甲状腺激素和生长激素
促进红细胞生成
雌激素
抑制红细胞生成
红细胞的破坏
血管外破坏
90%的衰老红细胞被脾破坏
血管内破坏
10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而被破坏
生理特性和功能
红细胞的生理特性
红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特征，与红细胞的双凹圆碟形有关
红细胞的功能
主要功能
运输O2和CO2
白细胞生理
分类
有粒白细胞
嗜碱性粒细胞
中性粒细胞
有好几个核
嗜酸性粒细胞
无粒白细胞
淋巴细胞
B细胞
T细胞
NK细胞
单核细胞
在血管里叫单核细胞，出血管叫巨噬细胞
其他
树突状细胞
白细胞总数和分类计数
白细胞（4.0-10.0）×10（9）/L
50~70%
0.5~5%
0-1%
3-8%
20-40%
白细胞的生理特性及功能
防御功能
各类白细胞均参与机体的防御功能
执行防御功能的生理基础
变性、游走、趋化、吞噬和分泌
特种兵所掌握的各种特殊技能
趋化===喊人
游走===出血管
白细胞的渗出
白细胞伸出伪足做变形运动，穿过毛细血管壁的过程
其他白细胞都行，就淋巴细胞不行
趋化性和趋化因子
趋化性
白细胞朝着某些化学物质运动的特性
趋化因子
能吸引白细胞发生定向运动的化学物质
白细胞的生成调节
促进白细胞生成
集落刺激因子CSF可刺激造血细胞形成集落
CSF（Colony-stimulating factor）包括
粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）
粒细胞集落刺激因子（G-CSF）
巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）
抑制白细胞生成
乳铁蛋白、转化生长因子β
血小板生理
血小板的数量
血小板的生理特性及其功能
血小板的生理特性
第一步
黏附
血小板与非血小板表面的黏着
血小板膜上的糖蛋白
GP Ib/IX/V 复合物
内皮下组织成分
主要是胶原纤维
VWF因子
von willerbrand factor
vWF是血小板黏附与胶原纤维的桥梁
第二步
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
致密体释放的物质
ADP
ATP
释放能量
Ca2+
能帮助收缩
5-HT
能帮助血管收缩，减轻出血
α-颗粒释放的物质
β-血小板球蛋白
血小板因子4（PF4）
vWF
纤维蛋白原
凝血因子V（FV）
凝血酶敏感蛋白
PDGF
临时合成并释放的物质
血栓素A2（TXA2）
帮助血管收缩
第三步
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着称为聚集
血小板膜上GP IIb/IIIa
第四步
收缩
血小板的收缩能力与血小板的收缩蛋白有关
血小板活化后，胞质内Ca2+增高可引起血小板的收缩反应
第五步
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
有助于血液凝固和生理性止血
凝血因子I、V、XI、XIII
血小板的功能
血小板有助于维持血管壁的完整性
当血小板降至50×10（9）/L时，患者的毛细血管脆性增高，微小的创伤即可使之破裂，而出现小的出血点
输入新鲜血小板后，血小板黏附并融合到血管内皮上，从而维持血管内皮的完整性
血小板在血液凝固、生理性止血中起重要作用
当血管受损时，血小板可迅速黏附于内皮下的胶原表面（vWF），相互聚集（vWF），在血管损伤局部快速形成血小板止血栓，封闭血管破口，防止血液流失
血小板还可以吸附凝血因子，促进凝血因子活化，加速纤维蛋白沉积
有利于受损血管的修复
血小板可释放血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源生长因子（PDGF）---促进血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞的增殖，有利于血管的修复
血小板的生成调节
血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质---裂解脱落下来的---具有生物活性的---小块胞质
血小板的生成主要受血小板生成素（TPO）的调节
TPO主要由肝实质细胞产生，肾也可少量产生
VS EPO---主要由肾脏产生
VS CSF---主要由活化的单核细胞和巨噬细胞产生
血液凝固（张国荣和谭咏麟）、抗凝（四大天王）和纤溶（周杰伦）
生理性止血
概念
小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血
过程
血管收缩
生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少
引起血管收缩的原因
损伤性刺激反射性使血管收缩
血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩
血小板血栓形成（砖头）
血管损伤后，少量血小板迅速黏附（vWF）于内皮下胶原上
这是形成止血栓的第一步
血小板活化释放内源性ADP和TXA2，促使血小板发生不可逆聚集，黏着在已黏附固定于内皮下胶原纤维的血小板上
形成血小板止血栓（松软的止血栓）
止血栓将伤口堵塞，达到初步止血的作用
血液凝固（水泥）
启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性的纤维蛋白原→不溶性的纤维蛋白，并交织成网
加固止血栓（牢固的止血栓）
二期止血
最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块
永久性止血
凝血系统
血小板的在止血作用
评价
血小板与生理性止血过程的三个环节均有密切关系，血小板在生理性止血过程中居于中心地位
血管收缩---血小板的作用
血小板激活后释放的5-HT、TXA2可促进血管收缩
血小板止血栓的形成过程---血小板的作用
粘附
血小板黏附于内皮下胶原上
形成止血栓的第一步
血小板活化释放内源性ADP和TXA2，促使血小板发生不可逆聚集
5-HT+TXA2===血管收缩
ADP+TXA2===不可逆聚集
血液凝固过程---血小板的作用
活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面
就是提供细胞膜表面
血小板表面可结合多种凝血因子，血小板本身可以释放纤维蛋白原（I因子），大大加速凝血过程
血凝块中血小板的收缩→引起血凝块回缩→挤出血清→血凝块变得更为坚实→牢固封住血管破口
释放PF3促进凝血
血液凝固的概念及本质
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程
本质
血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白的过程，纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液的其他成分网罗在内，从而形成凝血块
凝血因子的特点
血液凝固的过程
1. 凝血酶原酶复合物的形成（10+5+4+PL）
两条途径
内源性和外源性
两条途径的区别
启动方式和参与的凝血因子不同
两条途径的联系
某些因子可以相互激活，两者间相互密切联系，并不各自完全独立
2. 凝血酶原的激活（2）
自身变化
凝血酶原→凝血酶
四大功能
纤维蛋白原→纤维蛋白单体
激活13因子
激活5、8、11，形成凝血过程中的正反馈
使血小板活化，提供有效的磷脂表面，加速凝血
3. 纤维蛋白的生成（1）
纤维蛋白原→纤维蛋白
凝血酶激活13因子，纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，彼此交织成网，形成凝血块
纤维蛋白相互交织变成一张渔网
经验
名字
没有VI因子，VI因子和V因子一样
合成部位
大部分在肝脏合成
不在肝脏合成（345不是肝）
III因子（其他细胞合成）
Ca2+（IV因子）
V因子（内皮细胞合成）
存在部位
血浆里有11个因子
III因子在血管外面
抗凝系统
血管内皮的抗凝作用
正常血管内皮可防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触，避免凝血系统的激活和血小板活化
内皮细胞阻隔血小板和胶原纤维
未雨绸缪
针对凝血因子
血管内皮细胞能合成并在膜上表达硫酸乙酰肝素蛋白多糖，结合血液中的抗凝血酶后，可灭活2、10因子···
内皮细胞也能合成并在膜上表达凝血酶调节蛋白，通过蛋白质C系统灭活5、8因子
在58同城打CS
内皮细胞还能合成、分泌TFPI（Tissue factor pathway inhibitor）和抗凝血酶等抗凝物质
针对血小板
内皮细胞合成的PGI2（前列环素2）、NO可抑制血小板聚集
内皮细胞膜上还有胞膜ADP酶，可分解释放出来的ADP，抑制血小板激活
补救措施
内皮细胞还可合成组织性纤溶酶原激活物（t-PA）可激活纤维蛋白溶解酶原→纤维蛋白溶解酶，降解已经形成的纤维蛋白→保证血管通畅
纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用
纤维蛋白的吸附
凝血过程中，形成的凝血酶，85-90%可被纤维蛋白吸附，有助于加速局部凝血反应的进行
血流的稀释
进入血液循环的活化凝血因子，可被血液稀释
单核巨噬细胞
活化的凝血因子可在血浆中被抗凝物质灭活，或被单核巨噬细胞吞噬
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶
肝素辅因子II
C1抑制物
α1-抗胰蛋白酶
α2-抗纤溶酶
α2-巨球蛋白
蛋白C系统
TFPI
肝素
魏尔肖三原则
内皮细胞损伤
高凝状态
血流缓慢
纤溶系统
什么是纤溶？
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶
止血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统（纤溶系统）
纤溶系统包括什么？
纤维蛋白溶解酶原（纤溶酶原/血浆素原）
纤溶酶（血浆素）
纤溶酶原激活物
纤溶抑制物
纤溶过程分两阶段
纤溶酶原（剪刀）的激活
t-PA
组织型纤溶酶原激活物
u-PA
尿激酶型纤溶酶原激活物
12因子
激肽释放酶
纤维蛋白和纤维蛋白原的降解
在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原→许多可溶性小肽（纤维蛋白降解产物FDP）
FDP通常不再发生凝固，部分小肽还具有抗凝作用
纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性较低===六亲不认
除了降解1因子和纤维蛋白
还可降解2、5、8、10、12
包括
纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）
α2-抗纤溶酶（α2-AP）
机制
PAI-1可以灭活t-PA和u-PA
α2-AP与纤溶酶结合，抑制纤溶酶的活性
血型和输血原则
血型与红细胞凝集反应
血型
红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝集
表现
将两个血型不相容的人的血液-滴加在玻片上-并使之混合，红细胞可凝集成簇
抗原-抗体反应
凝集原和凝集素
凝集原
镶嵌在红细胞表面上的一些特异性蛋白质或糖脂，在凝集反应中起抗原作用
凝集素
能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体
γ-球蛋白，存在于血浆中
ABO血型系统与Rh血型系统
ABO血型系统
ABO血型的分型
ABO血型的遗传
血型遗传符合孟德尔遗传规律
AB基因是显性基因
O基因是隐性基因
4种血型表现对应6组基因型
A型血
AA
AO
B型血
BB
BO
AB型血
AB
O型血
OO
Rh血型系统
Rh血型系统是红细胞血型最复杂的一个系统
已发现40多种Rh抗原（也称Rh因子）
与临床关系密切的有D、E、C、c、e五种
Rh抗原只存在于红细胞上
Rh（+）
红细胞表面有Rh凝集原（抗原）的人
占99%
Rh（-）
无Rh凝集原的人
占1%
Rh（+）的人可以接受Rh（-）人的血液，反过来不行
输血原则
交叉配血
交叉配血主侧和次侧
主侧
供血者的红细胞+受血者的血清
这就和移民一样，如果人过来都死了，那还过来干什么
次侧
受血者的红细胞+供血者的血清
本土派个先遣队过去看看对方国家的气候环境怎么样
意义
两侧都没有发生凝集反应→配血相合
可以进行输血
主侧发生凝集反应→配血不合
不可输血
主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应→配血基本相合
缓慢输血严密观察
常见于
O型血→其他血型
其他血型→AB型血
万能血型
O型血→万能供血者 AB型血→万能受血者 这种说法过时了，已经不可取
即使在紧急情况下，不同血型之间的输血也应少量而缓慢
同型输血、成分输血、自体输血
同型输血
为防止血型不符引起的溶血反应---临床上首选的输血原则是同型输血
成分输血
把人血中的不同成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆，分别制备成高纯度或高浓度的制品，再输注给患者
举例
重度贫血
浓缩红细胞悬液
大面积烧伤
血浆或血浆替代品
出血性疾病
浓缩的血小板悬液
含凝血因子的新鲜血浆
自体输血
采用患者自身血液成分→满足本人手术或紧急情况下需要的一种输血疗法
把血抽出来先存着，等以后用
