导图社区 破伤风梭菌
破伤风梭菌:隐藏在伤口中的“鼓槌状”杀手!这种厌氧芽胞梭菌属的细菌,广泛分布于土壤和动物肠道,能形成抵抗力极强的芽胞。破伤风梭菌通过伤口或脐带残端侵入人体,在无氧环境中繁殖并产生破伤风痉挛毒素和溶血毒素。毒素通过阻断抑制性神经递质释放,导致肌肉强直性痉挛。预防破伤风的关键在于清创扩创、人工主动免疫和被动免疫。治疗原则包括中和毒素、清除细菌和维持水电解质平衡。记住,破伤风梭菌虽不具侵袭力,但一旦感染,后果严重!
眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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破伤风梭菌
概述
厌氧性细菌
生长代谢不需要氧气,利用发酵来获取能量
根据能否形成芽胞分类
厌氧芽胞梭菌属
外源性感染
无芽胞厌氧菌
内源性感染
属于厌氧芽胞梭菌属
G+大杆菌
能形成芽胞
在无氧条件下生长
抵抗力强
干燥土壤和尘埃中可存活数年
100℃1h可完全破坏芽胞
广泛分布于土壤、人和动物肠道
感染的重要条件
伤口厌氧微环境的形成
生物学性状
形态结构
菌体细长
(0.5-2)μm×(2-18)μm
周身鞭毛
芽胞
正圆
直径大于菌体
位于菌体顶端
“鼓槌状”
血平板→β溶血环
生化反应
不活泼
不发酵糖类
不分解蛋白质
严格厌氧
致病性
侵入
主要方式:伤口、脐带残端
不具有侵袭力→仅在局部繁殖
伤口窄而深
e.g.刀刺伤
伤口伴有泥土或异物污染
怎么就缺氧了?
大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺氧
同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口
致病物质
破伤风溶血毒素
对O2敏感
功能、抗原性与链球菌溶血素O相似
再破伤风的作用尚不清楚
破伤风痉挛毒素
已知的引起破伤风的主要致病物质
神经毒素,毒性极强
仅次于肉毒毒素
机制
轻链为毒性部分
重链负责与受体结合并介导轻链进入细胞质
致病机制
重链识别结合运动N元膜上受体→毒素入胞并形成小泡→(沿轴突逆行)→脊髓前角运动N元→毒素汇集于抑制性神经末梢突触前膜的囊泡内→(重链介导)→轻链进入突触前膜的细胞质→阻止抑制性神经递质释放(β氨基丁酸、甘氨酸等)→肌肉活动的兴奋与抑制失调→肌肉的强直性痉挛
所致疾病
破伤风
潜伏期一般7-14d
主要与芽胞侵入部位距CNS的远近有关
典型症状
咀嚼肌痉挛→张口困难(牙关紧闭)
面部表情肌痉挛→苦笑面容
颈背、四肢肌肉痉挛→角弓反张
项背高度强直,使身体仰曲如弓状的病症
膈肌痉挛→呼吸困难→窒息
早期症状
漏口水、易出汗、易激动等
“新生儿破伤风”
原因:分娩时使用未经严格消毒的手术器械剪断脐带/脐带消毒不严谨
一般出生后4-7d发病
俗称“七日风”/“脐风”
症状
早期—哭闹、张口和吃奶困难
免疫性
主要依靠体液免疫
但破伤风毒素极少量
可致病
但不足以刺激机体产生抗毒素
病后一般不会获得牢固的免疫力
“人工免疫”是获得抗毒素的有效途径
微生物学检查
破伤风杆菌一般不进行
临床根据典型症状和病史即可诊断
防治原则
预防原则
1.清创扩创
防止厌氧微环境形成
2.人工主动免疫
我国-白百破三联疫苗
白喉类毒素
百日咳死疫苗
破伤风类毒素
3.人工被动免疫
对伤口污染严重而又未进行过基础免疫者,可立即肌肉注射人抗破伤风免疫球蛋白/破伤风抗毒素作紧急预防
治疗原则
1.中和毒素
早期、足量使用人抗破伤风免疫球蛋白/破伤风抗毒素
“早期”:毒素进入CNS后抗毒素就不能发挥作用了
2.清楚细菌
首选青霉素和甲硝唑
3.非特异性治疗
控制痉挛
缓解疼痛
保持呼吸通畅等
同时要注意水、电解质平衡