导图社区 轮状病毒
轮状病毒,一种形似车轮的急性胃肠炎病毒,是婴幼儿腹泻的重要病原体,尤其在秋冬季节高发。它通过粪口途径传播,感染小肠绒毛细胞,导致水样腹泻、呕吐和发热,严重时可引发脱水甚至死亡。轮状病毒的核心由11个基因片段组成,外层为双层衣壳,无包膜,直径6080nm。目前,特异性减毒活疫苗正在研究中,治疗以补液和纠正电解质平衡为主。控制传染源和切断传播途径是防治的关键。
眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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轮状病毒
概述
一种急性胃肠炎病毒
因电镜下病毒形似车轮而得名
在分类学上归属于呼肠病毒科
是人类、其他哺乳动物和鸟类腹泻的重要病原体
形态结构
球形
直径60-80nm
无包膜
双层衣壳
衣壳二十面体立体对称
dsRNA
11个基因片段
编码
6种结构蛋白
VP1
VP2
VP3
内部的核心蛋白
VP4
外衣壳蛋白
是一种重要的中和抗原
为病毒的血凝素
与病毒吸附到易感细胞表面和增强穿入有关
VP6
主要的内衣壳蛋白
有抗原特异性
把轮状病毒分为A-G7组
VP7
为表面糖蛋白
5种非结构蛋白
病毒复制的功能性酶或调节蛋白
在病毒复制和调解过程中发挥重要作用
e.g.NSP4肠毒素——导致腹泻
进行聚丙烯酰胺凝胶电泳时,迁移率不同
形成特征性的电泳图谱→用于快速鉴定
致病性
A-C组能引起腹泻
A组轮状病毒感染最常见
引起6月-2岁婴幼儿严重肠胃炎的主要病原体
B组
在年长儿童和成人(15-45岁)中产生爆发流行
病死率低
C组
发病率低,仅有个别病例
传染源
病人和无症状携带者
传播途径
主要是粪口途径
也可通过呼吸道
季节性
多发在秋冬寒冷季节
我国也称为秋季腹泻
致病机制
轮状病毒侵入胃肠道→感染小肠绒毛顶端细胞→微绒毛萎缩脱落、细胞溶解死亡,从而使肠道功能受损
非结构蛋白NSP4可发挥病毒肠毒素作用→刺激细胞内Ca2+增多→通过相关信号通路引发肠液过度分泌、水和电解质分泌增多等→腹泻
所致疾病
潜伏期28-48h
发热、呕吐、水样腹泻(5-10次以上/日)
严重者出现脱水和酸中毒,治疗不及时可致死
大多为自限性
防治原则
控制传染源,切断传播途径
特异性减毒活疫苗
正在研究中
治疗
及时补液,纠正电解质平衡