【内科】03消化系统疾病-急性胃炎

这是一篇关于急性胃炎的思维导图，主要内容包括：概念，概述，病因及机制，病理表现，临床表现，确诊/最有意义 (急诊胃镜 活检)，治疗。

急性胃炎

• 概念
  • 胃炎(gastritis)：是指各种原因引起的胃黏膜炎症，是胃黏膜对各种损伤的反应过程，包括上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生。 胃病(gastropathy)：仅有上皮损伤和细胞再生过程，而无黏膜炎症反应。按发病的缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型；按病因的不同，可分为幽门螺杆菌相关性胃炎、应激性胃炎、自身免疫性胃炎等。临床上通常分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎三类。 急性胃炎：是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症，病理上以中性粒细胞浸润为主要特点。根据黏膜损害程度，分为急性单纯性胃炎和急性糜烂性胃炎。 慢性胃炎：是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生，继而出现上皮内瘤变，与胃癌的发生密切相关。
  • 胃炎
    • 各种原因引起的胃黏膜炎症，是胃黏膜对各种损伤的 反应过程，包括上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生。
  • 胃病
    • 仅有上皮损伤和细胞再生过程，而无黏膜炎症反应。
  • 急性胃炎
    • 是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症， 病理上以中性粒细胞浸润为主要特点。
      • 急性单纯性胃炎、 急性糜烂性胃炎
  • 慢性胃炎
    • 是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症， 病理上以淋巴细胞浸润为主要特点。
      • 非萎缩性(浅表性)胃炎、 萎缩性胃炎、特殊类型胃炎
  • 分类
    • 缓急：急性胃炎和慢性胃炎； 病因：Hp相关性胃炎、应激性胃炎、自身免疫性胃炎等 临床：急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。
• 概述
  • 急性胃炎：是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症，病理上以中性粒细胞浸润为主要特点。根据黏膜损害程度，分为急性单纯性胃炎和急性糜烂性胃炎。 急性胃炎：一般指各种病因引起的胃黏膜急性炎症，组织学上通常可见中性粒细胞浸润。包括急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌(Hp)胃炎和除Hp以外的其他急性感染性胃炎。 急性胃炎(糜烂/出血性胃炎，急性胃粘膜病变、应激性溃疡)：是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 核心考点 1.诊断关键词：上腹痛+呕血黑便 口服非甾体抗炎药，大量饮酒 应激：烧伤（Curling），中枢病变（Cushing） 2.确诊首选检查：胃镜 3.治疗首选药物：质子泵抑制剂（PPI）
  • 定义
    • 是由多种原因引起的急性胃黏膜非特异性炎症， 病理上以中性粒细胞浸润为主要特点。
      • 急性单纯性胃炎 急性糜烂性胃炎
  • 病因
    • 最常见
      • 非甾体类抗炎药(NSAIDs)＞饮酒 抑制环氧化酶(COX-1)，前列腺素合成减少
        • NSAIDs(阿司匹林)→抑制了环氧化酶(COX)，进而减少了前列腺素的合成 COX-1：前列腺素E →修复&保护黏膜 COX-2：炎症因子 →引起疼痛 [阿司匹林通过两种形式抑制COX酶] 补充：环氧化酶(COX) 环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶， COX有两种同工酶，C0X-1和C0X-2 C0X-1(结构型)： 保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、 调节外周血管的阻力和调节肾血流量分布有关。 C0X-2(诱导型)： 导致炎症反应和组织损伤。
    • 应激溃疡
      • •Curling溃疡：烧伤所致→r火苗 •Cushing溃疡：中枢神经系统病变→sh神经
• 病因及机制
  • 1.应激：如严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜，引起糜烂、出血甚至溃疡。 2.药物：常见于非甾体抗炎药(NSAIDs)特别是阿司匹林(最经典的NSAIDs之一)等非特异性环氧合酶(COX)抑制剂。COX是花生四烯酸代谢的关键限速酶，有两种异构体：结构型C0X-1和诱生型(或称诱导型)C0X-2。C0X-1在组织细胞中微量恒定表达，有助于上皮细胞的修复。C0X-2主要受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性COX抑制剂旨在抑制C0X-2，从而减轻炎症反应，但因特异性差，同时也抑制了C0X-1，导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足，黏膜修复障碍，出现糜烂和出血，以胃窦多见。肠溶剂型的NSAIDs虽可减轻对胃黏膜的局部损伤作用，但因经小肠吸收通过血液循环后抑制黏膜细胞的C0X-1，仍可导致急性胃炎。 抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃肠道黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜损伤，且合并细菌和病毒感染的概率增加。此外，口服铁剂、氯化钾也可致胃黏膜糜烂。 3.酒精：乙醇具有的亲脂性和溶脂性能，可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血，炎症细胞浸润多不明显。 4.创伤和物理因素：大剂量放射线照射等均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。
  • 理化因素
    • (一)理化因素 过冷、过热或过于粗糙的食物、饮料(如浓茶、浓咖啡、烈酒)、刺激性调味品、特殊类型药物(如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素、抗生素、抗肿瘤药物等)，均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜的损伤和炎症。非甾体抗炎药还能干扰胃黏膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内黏液减少，脂蛋白膜的保护作用削弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致黏膜固有层肥大细胞释放组胺、血管通透性增加，以致胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程。同时药物还抑制前列腺素合成，使胃黏膜的修复受到影响而加重炎症。
    • 病因
      • 过冷、过热或粗糙食物、饮料(如浓茶、浓咖啡、烈酒) 刺激性调味品、药物(NSAIDs、激素、抗生素、抗肿瘤)
    • 机制
      • 均可破坏黏膜屏障造成胃黏膜的损伤和炎症。
  • 生物因素
    • (二)生物因素 包括细菌及其毒素。常见的致病菌为沙门菌属、嗜盐菌、肠致病性大肠埃希菌等；常见毒素为金黄色葡萄球菌及肉毒杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的不洁食物后可合并肠炎，此即急性胃肠炎。近年因病毒感染而引起本病者渐多。
    • 致病菌
      • 沙门菌属、嗜盐菌、肠致病性大肠埃希菌等
    • 毒素
      • 金黄色葡萄球菌(较常见)、肉毒杆菌毒素等
    • 急性胃肠炎
      • 进食污染细菌或毒素的不洁食物后可合并肠炎
  • 机体因素
    • (三)机体因素 包括全身感染、严重创伤、颅内高压、大手术、休克、过度紧张劳累等。应激状态下，交感神经及迷走神经兴奋，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少；后者则使黏膜下动静脉短路开放，黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。
    • 病因
      • 全身感染、严重创伤、颅内高压、大手术、休克等
    • 交感兴奋
      • 使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少；
    • 迷走兴奋
      • 使黏膜下动静脉短路开放，黏膜缺血缺氧加重 导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。
• 病理表现
  • 病理：病变多为弥漫性，也可为局限性，仅限于胃窦部。大体表现为黏膜充血、水肿，表面常有渗出物及黏液覆盖。 急性糜烂出血性胃炎表现为多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶。显微镜下表现为黏膜固有层中性粒细胞浸润或形成小脓肿。糜烂出血性胃炎的胃黏膜上皮失去正常柱状形态并形成脱落，黏膜层有多发局灶性出血、坏死。
  • 特点
    • 病变多为弥漫性，也可局限性，仅限于胃窦部； 大体黏膜充血、水肿，表面渗出物及黏液覆盖。
  • 表现
    • 多发性糜烂和浅表性溃疡，常有簇状出血病灶； 镜下：黏膜固有层中性粒细胞浸润或形成小脓肿
  • 表现
    • 糜烂出血性胃炎胃黏膜上皮失去正常柱状形态 并形成脱落，黏膜层有多发局灶性出血、坏死。
• 临床表现
  • 【临床表现】多数急性起病，症状轻重不一。 急性单纯性胃炎主要表现为上腹饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心呕吐等。由沙门菌或金黄色葡萄球菌及其毒素致病者，常于进不洁饮食数小时或24h内发病，多伴有腹泻、发热，严重者可表现为脱水、酸中毒或休克等。外周血白细胞总数增加，中性粒细胞比例增多。 糜烂出血性胃炎可无症状或为原发病的症状所掩盖，也可表现为腹痛、腹胀、恶心等消化不良症状；严重者起病急骤，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血或黑便。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、渗出，严重者表现为黏膜糜烂、出血或溃疡，可表现为弥漫性或局限性。
  • 临床特点
    • ①常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等； ②重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克； ③NSAIDs/阿司匹林所致者多数无症状或仅在胃镜检查时发现， ④少数有症状者主要表现为轻微上腹不适或隐痛。 ⑤门静脉高压胃病应该有门静脉高压或慢性肝病的症状
    • •病史：NSAIDs史、严重疾病状态或大量饮酒 •腹痛+上消化道出血(呕血、黑便)，甚至休克 •轻症可无症状，仅在胃镜检查发现
    • 急性糜烂出血性胃炎 急性胃粘膜病变 应激性溃疡
  • 急性单纯性胃炎
    • 主要表现
      • 上腹饱胀、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心呕吐等
    • 发病特点
      • 由沙门菌或金黄色葡萄球菌及其毒素致病者， 常于进不洁饮食数小时或24h内发病
    • 急性胃肠炎
      • 多伴腹泻、发热，严重者脱水、酸中毒或休克等 外周血白细胞总数增加，中性粒细胞比例增多。
  • 糜烂出血性胃炎
    • 主要表现
      • 轻者：可无症状或腹痛腹胀、恶心等消化不良症状 重者：病程中突发上消化道出血：呕血或黑便
    • 内镜检查
      • 可见胃黏膜充血、水肿、渗出， 严重者弥漫性或局限性黏膜糜烂、出血或溃疡。
  • 诊断与鉴别
    • 【诊断与鉴别诊断】 具有上述临床症状或兼具相关病因与诱因者应疑诊，而确诊则依靠胃镜发现糜烂及出血病灶，必要时行病理组织学检查。由于胃黏膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查确诊。 依据病史和临床表现不难诊断，但应注意与消化性溃疡、早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等相鉴别。内镜检查结合病理结果有助于诊断。糜烂出血性胃炎的确诊依靠早期胃镜检查，镜下可表现为黏膜充血糜烂或出血灶，超过48h病变可能已消失。通过临床观察、超声检查、血液生化检查、腹部X线检查等排除其他疾病。除消化道出血外，轻症或短期发生的急性胃黏膜病变不推荐首选胃镜检查。
    • 消化性溃疡、早期急性阑尾炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎等 早期胃镜：黏膜充血糜烂或出血灶，超过48h病变可能已消失
• 确诊/最有意义 (急诊胃镜+活检)
  • •以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡 为特征的急性胃黏膜病损 •宜在出血后24-48h内进行(强酸强碱禁做胃镜)
    • 因病变(特别是NSAIDs或乙醇)可在短期内消失， 延迟胃镜检查可能无法确定出血病因
  • 一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主， 而NSAIDs或乙醇所致者则以胃窦为主
  • •三个特殊类型的急性胃炎： Curling溃疡(烧伤)——应激 Cushing溃疡(中枢)——应激 非甾体抗炎药相关性急性胃粘膜病变 •首选药物：奥美拉唑(PPI)
• 治疗
  • 【治疗】 急性单纯性胃炎，治疗需去除病因、适当休息、进清淡流质饮食，必要时禁食1～2餐。呕吐、腹泻剧烈者注意水与电解质补充，保持酸碱平衡；可给予黏膜保护剂；细菌感染所致者应给予抗生素；腹痛明显可适当给阿托品等解痉治疗。 急性糜烂出血性胃炎，应积极治疗原发病，去除致病因素。除应用黏膜保护剂外，疼痛明显或胃镜下糜烂、出血病灶广泛的患者可同时给予H₂受体拮抗剂；严重患者需要应用质子泵抑制剂(PPI)。 临床上对存在应激状态、可能引起急性胃黏膜病变的患者常给予适当抑酸治疗达到预防目的；对长期服用非甾体抗炎药物的患者应采用选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂，饭后服用，或加用H₂受体拮抗剂或PPI。 【预后】 急性胃炎是一种可逆性病变，可在短期内治愈。除消化道大出血外，本病一般预后良好。
  • 治疗原则
    • 治疗：去除病因，积极治疗原发疾病和创伤，纠正其引起的病理生理紊乱。常用抑制胃酸分泌药物，如PPI或H₂RA，胃黏膜保护剂促进胃黏膜修复和止血。
    • 病因治疗
      • 换用塞来昔布(→选择性抑制COX-2)
    • 对症治疗
      • •首选：质子泵(H⁺-K⁺-ATP酶)抑制剂(奥美拉唑) •H₂受体拮抗剂，或硫糖铝(黏膜保护作用) •预防：NSAIDs的患者→米索前列醇
  • 急性单纯性胃炎
    • 去除病因、适当休息、清淡流质饮食，必要时禁食1～2餐 •呕吐、腹泻剧烈者补充水与电解质；可给予黏膜保护剂； •细菌感染所致者应给予抗生素； •腹痛明显可适当给阿托品等解痉治疗。
  • 急性糜烂出血性胃炎
    • •应积极治疗原发病，去除致病因素。 •黏膜保护剂、H₂受体拮抗剂；质子泵抑制剂(PPI)。 •长期服用NSAIDs者：选择性COX-2抑制剂，饭后服用