【内科】03消化系统疾病-慢性胃炎

这是一篇关于慢性胃炎的思维导图，主要内容包括：定义，分类，病因及机制，病理，组织病理，临床表现，辅助检查，治疗。

慢性胃炎

• 慢性胃炎是指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变。 Hp感染是最常见的病因，胃镜+活检是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。 核心考点 1.诊断关键词： 慢性病史以年而论（目的是区别胃癌） 上腹饱胀不适、钝痛无规律（目的是区别溃疡） 2.明确诊断首选检查：胃镜活检 3.治疗： HP感染性胃炎→根除HP治疗(四联疗法：PPI+铋剂+2抗生素) 自身免疫性胃炎→糖皮质激素 1.最常见病因（不特指类型）：HP感染 2.病因：胃窦炎→HP感染，胃体炎→自身免疫 3.HP感染性胃炎治疗随访检查：13C或14C呼气试验 4.自身免疫性慢性胃炎特异性检查：血清抗壁细胞抗体 5.慢性非菱缩性胃炎胃镜特点： 黏膜红黄相间、片状红斑、充血水肿或皱襞肿胀增租 6.慢性萎缩性胃炎胃镜特点： 黏膜色变浅，皱襞变细平坦，变薄可见血管纹理
• 定义
  • 慢性胃炎(chronic gastritis)：是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，病理上以淋巴细胞浸润为主要特点，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生，继而出现上皮内瘤变，与胃癌的发生密切相关。 慢性胃炎：是指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变，临床常见。其患病率一般随年龄增长而增加，特别是中年以上更为常见。Hp感染是最常见的病因。目前，胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。
  • 多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，病理上以淋巴细胞浸润为 主要特点，后期胃黏膜固有腺体萎缩和化生，上皮内瘤变。
• 分类
  • 【分类】 慢性胃炎的分类尚未统一，一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化及胃炎分布范围等指标进行分类。目前多以悉尼系统进行慢性胃炎分类，主要根据部位、形态学和病因学三者而定。结合我国的实际情况将慢性胃炎分成非萎缩性(浅表性)胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎三大类。
  • 我国分类
    • 非萎缩性(浅表性)胃炎、萎缩性胃炎、特殊类型胃炎。
  • 悉尼分类
• 病因及机制
  • 病因
    • ①幽门螺杆菌(Hp)感染：最常见→B型(胃窦) ②自身免疫：壁细胞&内因子抗体→A型(胃体) ③十二指肠-胃反流、高龄、营养微量元素缺乏
      • ①释放尿素酶分解尿素产生NH₃(碱性)，中和胃酸 ②分泌空泡毒素A ③产生细胞毒素相关基因蛋白 ④菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应 ⑤鞭毛对组织的侵袭作用(Hp的致病力) →荚膜对组织的侵袭作用(肺炎链球菌的致病力) 体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时， 壁细胞总数减少，内因子(壁细胞分泌)减少， 导致维生素B₁₂吸收不良，巨幼细胞贫血(恶性贫血)
      • 心理&精神因素→肠易激、胃肠溃疡 不能作为慢性胃炎的基本病因， 但却是溃疡的重要诱因
  • Hp感染
    • ①与幽门螺杆菌感染明确相关的疾病有慢性胃炎(B型)、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤。其中慢性胃炎与幽门螺杆菌感染关系最密切，90%以上的慢性胃炎合并有幽门螺杆菌感染。 ②与幽门螺杆菌感染无关的疾病是胃食管反流病。 ③A型胃炎(慢性胃炎)是否与Hp感染相关目前仍不明确。 ④内科学教材认为急性胃炎与感染无关。 ⑤对比记忆：Hp的致病力为鞭毛对组织的侵袭作用，肺炎链球菌致病力为荚膜对组织的侵袭作用。
    • 相关
      • 慢性胃炎(B型→与Hp最密切)、消化性溃疡、胃癌、 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤。
    • 无关
      • 胃食管反流病(无关)、A型胃炎(慢性胃炎→不明确)
    • 致病力
      • Hp的致病力：为鞭毛对组织的侵袭作用， 肺炎链球菌致病力：为荚膜对组织的侵袭作用。
  • 病因
    • (一)生物因素 幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎最主要的病因，70～90%的慢性胃炎有Hp感染。Hp为G⁻微需氧菌，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，呈弯曲螺旋状，一端带有2～6根鞭毛，寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部的上皮表面和黏液层中最易找到，亦可侵入细胞间隙中。 Hp胃炎是一种感染性疾病，其致病机制与以下因素有关：①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对黏膜有破坏作用；②Hp分泌的细胞毒素(cytotoxin)如含有细胞毒素相关基因(cagA)和空泡毒素基因(vagA)的菌株，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。 (二)免疫因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫的基础上，又称为自身免疫性胃炎或A型萎缩性胃炎。患者血清中能检测到壁细胞抗体(PCA)，伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体(IFA)。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻断维生素B₁₂与内因子结合，导致恶性贫血。 (三)物理因素 长期饮浓茶、烈酒、浓咖啡、过热、过冷或过于粗糙的食物，可导致胃黏膜屏障的反复损伤。 (四)化学因素 长期大量服用非甾体抗炎药如阿司匹林等药物可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障；烟草中的尼古丁不仅可影响胃黏膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁、胰液和肠液反流均可破坏黏膜屏障，造成胃黏膜慢性炎症改变。 (五)其他 萎缩性胃炎的发生率随年龄而增加，老年人是萎缩性胃炎的高发人群。除Hp感染外，同属螺杆菌的海尔曼螺杆菌也可引起慢性胃炎。其他感染性胃炎(包括其他细菌、病毒、寄生虫、霉菌)更少见。嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Menetrier病相对少见。对于克罗恩病累及胃所导致的胃黏膜肉芽肿改变也需要提高认识。
    • 生物因素
      • Hp感染是慢性胃炎最主要(70～90%)的病因
    • 免疫因素
      • 胃体萎缩为主的慢性胃炎发生在自身免疫的基础上， 又称为自身免疫性胃炎或A型萎缩性胃炎。
    • 物理因素
      • 长期饮浓茶、烈酒、浓咖啡、过热、过冷或过于 粗糙的食物，可导致胃黏膜屏障的反复损伤。
    • 化学因素
      • 长期非甾体抗炎药；烟草；胆汁、胰液和肠液反流
    • 其他
      • •年龄因素：萎缩性胃炎的发生率随年龄而增加 •胃粘膜营养因子缺乏：修复再生功能下降，胃腺萎缩
  • 机制
    • 1.Hp感染：Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。 2.十二指肠-胃反流：与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。 3.药物和毒物：服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2选择性抑制剂，是反应性胃病的常见病因。许多毒素也可能损伤胃，其中酒精最为常见。迅速摄入酒精后，内镜下常表现为黏膜下出血，活检不伴明显黏膜炎症。酒精和NSAIDs两者联合作用将对胃黏膜产生更强的损伤。 4.自身免疫：胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B₁₂(外因子)结合形成复合物，使之不被酶消化；到达回肠后，维生素B₁₂得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内因子减少可导致维生素B₁₂吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。 5.年龄因素和其他：老年人胃黏膜可出现退行性改变，加之Hp感染率较高，使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。
    • Hp感染
      • ①释放尿素酶分解尿素产生NH₃(碱性)，中和胃酸 ②分泌空泡毒素A ③产生细胞毒素相关基因蛋白 ④菌体胞壁作为抗原诱导自身免疫反应 ⑤鞭毛对组织的侵袭作用(Hp的致病力) →荚膜对组织的侵袭作用(肺炎链球菌的致病力)
      • 具有鞭毛
        • 依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜 上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。
      • Hp产生物
        • Hp产生的尿素酶和氨(NH₃)，中和胃酸，使感染慢性化
      • 细胞损伤
        • Hp凭借其产生的氨及空泡毒素A导致细胞损伤
      • 炎症反应
        • Hp分泌的细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈炎症反应
      • 免疫反应
        • Hp菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应
    • 十二指肠-胃反流
      • 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。 长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
    • 药物和毒物
      • 服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2选择性抑制剂， 是反应性胃病的常见病因。毒物→酒精(最常见)
    • 自身免疫(A型)
      • 自身免疫：此为自身免疫性胃炎(A型胃炎)的发病机制，与临床表现紧密联系。胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B₁₂(外因子)结合形成复合物，使之不被酶消化；到达回肠后，维生素B₁₂得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内因子减少可导致维生素B₁₂吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。
      • 胃体腺壁细胞分泌的内因子促进Vit B₁₂(外因子)在回肠吸收 当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时， 维生素B₁₂吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称之为恶性贫血。
    • 年龄因素、缺乏 胃黏膜营养因子
      • 1.老年人胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为胃黏膜退行性改变。 2.长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。
      • 老年人胃黏膜退行性改变+Hp感染，使胃黏膜修复再生 功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。
• 病理
  • 胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜可充血水肿或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。新悉尼胃炎分类和近年慢性胃炎OLGA分级诊断均要求胃镜检查至少应取5块活检。 不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化主要有： 1.炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，基于炎症细胞浸润的深度分为轻、中、重度。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。 2.萎缩(atrophy)：病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩。以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。 3.化生(metaplasia)：长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺体为杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为2种：①肠上皮化生：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体；②假幽门腺化生：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位作出判断。判断肠上皮化生的危害大小，要分析其范围、程度，必要时参考肠上皮化生分型。 4.异型增生(dysplasia)：又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。世界卫生组织(WHO)国际癌症研究协会推荐使用的术语是上皮内瘤变；低级别上皮内瘤变包括轻度和中度异型增生，而高级别上皮内瘤变包括重度异型增生和原位癌。异型增生是胃癌的癌前病变，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。在慢性炎症向胃癌发展的进程中，胃癌前情况包括萎缩、肠上皮化生和异型增生等。我国临床医生通常将其分为胃癌前状态(即胃癌前疾病，伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃及Menetrier病等)和癌前病变(即异型增生)两部分。
  • 胃镜
    • 慢性非萎缩性胃炎
      • 黏膜可充血水肿或黏膜皱襞肿胀增粗；
    • 萎缩性胃炎
      • 黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少， 黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹(特征性)。
    • 慢性肥厚性胃炎及疣状胃炎
  • 病理分类
    • 胃体、胃底部主要分布的是璧细胞，分泌盐酸和内因子，内因子可与维生素B₁₂结合促进后者在回肠的吸收。胃窦部主要分布的是G细胞，分泌的是胃泌素，促进壁细胞分泌胃酸。 ①A型胃炎：主要是胃体、胃底部的病变，是自身免疫性抗体(内因子抗体、壁细胞抗体，A型胃炎两种抗体与其两种临床表现对应)引起的，壁细胞损伤，胃酸明显降低。内因子减少可引起恶性贫血，即内因子损伤影响维生素B₁₂吸收，后者缺乏引起的巨幼细胞性贫血。 ②B型胃炎：是发生于胃窦部的，主要损伤的是G细胞，虽然胃酸可能下降，但当壁细胞可以代偿时胃酸可以不减少，所以B型胃炎胃酸正常或偏低。
    • A型(胃体/胃底) "TA内心自闭"
      • TA内心自闭：胃体-A型-自身免疫-壁细胞&内因子抗体 ♦自身免疫性，抗体 →自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
      • 抗壁细胞抗体(IFA)
        • •胃底、胃体→壁细胞：分泌胃酸和内因子 [内因子↓→巨幼细胞性贫血] •主细胞：分泌胃蛋白酶原 •胃窦→G细胞：分泌胃泌素[促进胃酸分泌]
        • 破坏壁细胞→胃酸明显降低，PH升高
      • 抗内因子抗体(PCA)
        • •恶性贫血，机体代偿→血清胃泌素明显增高 •VitB₁₂吸收障碍→巨幼贫(MCV＞100fl)
    • B型(胃窦) "逗B感染ing"
      • 逗B感染ing：胃窦-B型-Hp感染-G细胞破坏 非免疫性，HP感染(90％) →慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
      • Hp感染
        • •破坏G细胞(胃泌素：胃酸变化不明显) •血清胃泌素及胃酸正常/减少
          • 胃酸明显升高→胃泌素瘤(易复发消化性溃疡) 胃酸明显减少(缺乏)→A型胃炎 胃酸升高→十二指肠球部溃疡 胃酸减少→B型胃炎伴G细胞大量丧失 胃酸缺乏→胃癌 胃酸正常或减少→B型胃炎、胃溃疡
  • 区别
    • A型胃炎的壁细胞抗体破坏的是产生胃酸的"根基"(壁细胞)，断"根"更彻底，胃酸明显降低。 B型胃炎破坏的是生成胃泌素(促进胃酸分泌)的G细胞，破坏的是产生胃酸的一个“分支(树枝)"对胃酸分泌影响不大，胃酸正常或偏低。 ①A型胃炎→联想到"Antibody(抗体)"→A型胃炎有很多自身抗体(壁细胞抗体，内因子抗体)→体内有抗体当然是自身免疫性胃炎。A型胃炎→Antibody→抗体→抗”体”→抗”胃体”→累及胃体。 ②A型胃炎→联想到 Antibody(抗体)→累及胃体→墙体(壁)→壁细胞破坏。 ③壁细胞抗体→墙体(壁)有内有外，内→内因子减少，外→外因子(VitB₁₂)减少。 ④A型胃炎→联想到"Anemia(贫血)"→A型胃炎常伴有贫血，甚至恶性贫血。
  • 拓展
    • 胃酸明显升高→胃泌素瘤(易复发消化性溃疡) 胃酸明显减少(缺乏)→A型胃炎 胃酸升高→十二指肠球部溃疡 胃酸减少→B型胃炎伴G细胞大量丧失 胃酸缺乏→胃癌 胃酸正常或减少→B型胃炎、胃溃疡
• 组织病理
  • 【病理】 (一)黏膜慢性炎症 固有膜内以炎症细胞浸润为特征，炎症细胞以淋巴细胞为主，可见灶性出血。根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度对慢性炎症进行分级(以前者为主)。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为无明显异常；轻度：慢性炎症较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3；中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层1/3，达到2/3；重度：慢性炎症细胞密集，占黏膜全层。活动性炎症表现为在慢性炎症基础上有中性粒细胞浸润。 (二)腺体萎缩 胃黏膜萎缩：是指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)减少，组织学上有两种类型。化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代；非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。萎缩程度以固有腺体减少量来计算。 (三)化生 慢性胃炎胃黏膜萎缩性病变中常见有肠化生和假幽门腺化生。前者指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；后者指胃体泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，病理检查时应注意所取黏膜确实来自胃体部而非幽门部。一般的胃黏膜化生指肠化生，根据细胞形态及分泌的黏液类型，用组织化学和酶学方法将其分小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生、大肠型不完全肠化生。肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生危险性有一定的价值，其中不完全型/大肠型肠化生与胃癌关系更密切。 (四)上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia) 与异型增生(dysplasia)、不典型增生同义，系指腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能异常。细胞核多形性，核染色过深，核质比例增大，胞质嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失。胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则。上皮内瘤变可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上，本身尚不是癌，但可能恶变，也可能长期保持原状，甚至自然地或在某些药物作用下退变恢复。上皮内瘤变是世界卫生组织(WHO)国际癌症研究协会推荐使用的术语，更强调肿瘤演进的过程，分为低级别和高级别。WHO于2002年修订了胃黏膜上皮病变分类及处理原则，即Vienna分类。 (五)其他组织学特征 分非特异性和特异性两类，不需要分级。前者如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生等；后者如肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。
  • 黏膜慢性炎症
    • (一)黏膜慢性炎症 固有膜内以炎症细胞浸润为特征，炎症细胞以淋巴细胞为主，可见灶性出血。根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度对慢性炎症进行分级(以前者为主)。活动性炎症表现为在慢性炎症基础上有中性粒细胞浸润。 正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为无明显异常； 轻度：慢性炎症较少并局限于黏膜浅层，不超过黏膜层的1/3 中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层1/3，达到2/3； 重度：慢性炎症细胞密集，占黏膜全层。
    • 特点
      • 固有膜内以炎症细胞浸润为特征， 炎症细胞以淋巴细胞为主，可见灶性出血。
    • 活动
      • 活动性炎症表现为在慢性炎症基础上有中性粒细胞浸润
    • 分级
      • 正常：单个核细胞每高倍视野≤5个； 轻度：慢性炎症较少并局限于黏膜浅层，≤黏膜层1/3 中度：慢性炎症细胞较密集，超过黏膜层1/3，达到2/3 重度：慢性炎症细胞密集，占黏膜全层。
  • 腺体萎缩
    • (二)腺体萎缩 胃黏膜萎缩：是指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)减少，组织学上有两种类型。化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代；非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代，或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。萎缩程度以固有腺体减少量来计算。
    • 特点
      • 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化
    • 胃黏膜萎缩
      • 指胃固有腺体(幽门腺或泌酸腺)减少。
    • 化生性萎缩
      • 胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代；
    • 非化生性萎缩
      • 胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代 或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。
  • 化生
    • (三)化生 慢性胃炎胃黏膜萎缩性病变中常见有肠化生和假幽门腺化生。前者指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；后者指胃体泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，病理检查时应注意所取黏膜确实来自胃体部而非幽门部。一般的胃黏膜化生指肠化生，根据细胞形态及分泌的黏液类型，用组织化学和酶学方法将其分小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生、大肠型不完全肠化生。肠化生范围和肠化生亚型对预测胃癌发生危险性有一定的价值，其中不完全型/大肠型肠化生与胃癌关系更密切。
    • 肠上皮化生
      • 指肠腺样腺体替代了胃固有腺体
    • 假幽门腺化生
      • 胃体泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体
    • 分类
      • 其中不完全型/大肠型肠化生与胃癌关系更密切
  • 上皮内瘤变
    • (四)上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia) 与异型增生、不典型增生同义，系指腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能异常。细胞核多形性，核染色过深，核质比例增大，胞质嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失。胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则。上皮内瘤变可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上，本身尚不是癌，但可能恶变，也可能长期保持原状，甚至自然地或在某些药物作用下退变恢复。上皮内瘤变是世界卫生组织(WHO)国际癌症研究协会推荐使用的术语，更强调肿瘤演进的过程，分为低级别和高级别。WHO于2002年修订了胃黏膜上皮病变分类及处理原则，即Vienna分类。
    • 定义
      • 与异型增生、不典型增生同义，系指腺管及表面上皮 在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能异常。
    • 特点
      • 见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上。 异型增生是胃癌的癌前病变，轻度者常可逆转为正常
  • 其他组织学特征
    • (五)其他组织学特征 分非特异性和特异性两类，不需要分级。前者如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生等；后者如肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。
    • 非特异性
      • 如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生等
    • 特异性
      • 如肉芽肿、集簇性嗜酸性粒细胞浸润、明显 上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等。
• 临床表现
  • 【临床表现】 慢性胃炎缺乏特异性症状，并且症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数患者常无症状或有程度不等的消化不良症状，如上腹痛、腹胀、餐后饱胀和早饱感等。严重萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等。 大多数病人无明显症状。即便有症状也多为非特异性。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲缺乏、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。症状的轻重与胃镜和病理组织学所见不成比例。体征多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。NSAIDs/阿司匹林所致者多数病人症状不明显，或仅有轻微上腹不适或隐痛。危重病应激者症状被原发疾病所掩盖，可致上消化道出血，病人可以突然呕血(&)黑便为首发症状。 ①非萎缩性胃炎： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见 以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 病理——黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗 ②萎缩性胃炎： 病理——黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少， 黏膜变薄，黏膜下血管透见(显露，题眼) ③特殊类型：腐蚀性胃炎、慢性肥厚型胃炎(Menetrier)
  • 临床表现
    • 特点
      • 缺乏特异性：症状轻重与胃黏膜病变程度并非一致
    • 一般症状
      • 无症状或有程度不等的消化不良症状， 如上腹痛、腹胀、餐后饱胀和早饱感等。
    • 严重症状
      • 可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等
  • 内镜表现
    • ①慢性浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)
      • •黏膜呈红黄相间，以红为主(腺体正常) •或黏膜皱襞肿胀增粗、充血水肿
    • ②慢性萎缩性胃炎
      • •慢性炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主， 炎症活动期以中性粒细胞浸润为主。 •胃腺体化生有两种方式： ①肠上皮化生，以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体 ②假幽门腺化生，泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 •萎缩：腺体破坏、数目减少，固有层纤维化及黏膜变薄 •异型增生：又称不典型增生(中度以上：癌前病变)
      • •黏膜呈红白相间，以白为主(腺体萎缩) •皱襞变细而平坦、粘膜下血管透见/显露
    • 特点
      • 萎缩→化生→不典型增生→癌变：胃镜随访 (不典型增生中度以上：癌前病变) →慢性炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主 →炎症活动期以中性粒细胞浸润为主
        • •慢性炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主， 炎症活动期以中性粒细胞浸润为主。 •胃腺体化生有两种方式： ①肠上皮化生，以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体 ②假幽门腺化生，泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 •萎缩：腺体破坏、数目减少，固有层纤维化及黏膜变薄 •异型增生：又称不典型增生(中度以上：癌前病变)
  • 临床分型
    • A型(胃体/胃底) "TA内心自闭"
      • TA内心自闭：胃体-A型-自身免疫-壁细胞&内因子抗体 ♦自身免疫性，抗体 →自身免疫性胃炎、慢性胃体炎
      • 抗壁细胞抗体(IFA)
        • •胃底、胃体→壁细胞：分泌胃酸和内因子 [内因子↓→巨幼细胞性贫血] •主细胞：分泌胃蛋白酶原 •胃窦→G细胞：分泌胃泌素[促进胃酸分泌]
        • 破坏壁细胞→胃酸明显降低，PH升高
      • 抗内因子抗体(PCA)
        • •恶性贫血，机体代偿→血清胃泌素明显增高 •VitB₁₂吸收障碍→巨幼贫(MCV＞100fl)
    • B型(胃窦) "逗B感染ing"
      • 逗B感染ing：胃窦-B型-Hp感染-G细胞破坏 非免疫性，HP感染(90％) →慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
      • Hp感染
        • •破坏G细胞(胃泌素：胃酸变化不明显) •血清胃泌素及胃酸正常/减少
          • 胃酸明显升高→胃泌素瘤(易复发消化性溃疡) 胃酸明显减少(缺乏)→A型胃炎 胃酸升高→十二指肠球部溃疡 胃酸减少→B型胃炎伴G细胞大量丧失 胃酸缺乏→胃癌 胃酸正常或减少→B型胃炎、胃溃疡
    • 功能性消化不良
      • •上腹部疼痛、上腹部烧灼感、餐后饱胀＞6月 •无腹泻、便秘+所有检查(-)
• 辅助检查
  • 【辅助检查】 胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键，仅依靠临床表现不能确诊。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测： 1.Hp检测：详见本篇第一章。 2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B₁₂水平测定：有助于诊断自身免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B₁₂的浓度为300～900ng/L。慢性胃炎的分类方法众多，如基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类；基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类；基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。 【诊断与鉴别诊断】 诊断依据胃镜检查与胃黏膜多部位活检。由于慢性胃炎的病变有局灶性分布，做活检时宜多部位取材。一般胃角部萎缩和肠化生较严重，亦是上皮内瘤变的好发部位。在胃炎的诊断中，2015年发布的《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》强调组织学评估，胃黏膜病变的程度和范围与胃癌的发生风险密切相关。 胃镜检查同时可以排除胃癌、消化性溃疡。消化不良症状按慢性胃炎处理后症状改善不明显时，需要考虑其他疾病如胆囊疾病、胰腺疾病等，可通过B超、生化检查等排除。
  • 辅助检查
    • •首选/确诊：胃镜+活检 •A型：壁细胞&内因子抗体、VitB₁₂水平测定 •B型：HP检测(在用PPI/铋剂/抗生素之前)
      • 质子泵抑制剂PPI：(奥美拉唑)对HP有杀伤作用 铋剂：影响HP活性
      • •无创：¹³C吹气 →最常用，术后复查首选 •有创：内镜活检 →快速尿素酶试验：首选
  • 血清学检测
    • (一)血清学检测： 包括胃泌素水平、壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素抗体、血清维生素B₁₂浓度等。血清胃蛋白酶原(PG)I、PGⅡ及胃泌素-17的检测可能有助于判断有无胃黏膜萎缩及程度。
    • 胃泌素水平、壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素抗体、 VitB₁₂浓度等；胃蛋白酶原(PG)I、PGⅡ、胃泌素-17
  • 胃镜及活检
    • (二)胃镜和活体组织检查： 是诊断慢性胃炎的主要方法。内镜表现为黏膜充血水肿，或伴有糜烂、隆起、出血、粗大皱襞、胆汁反流等征象。必须进行多部位活检诊断黏膜萎缩和化生，并依据悉尼系统分类标准对胃黏膜行组织形态学评估。疑为上皮内瘤变者应取多块活检。疑为自身免疫性胃炎者，应在胃体、胃底或内镜发现病变处做多部位活检。新型内镜诊断技术对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定的价值。电子染色放大内镜对慢性胃炎和胃癌前病变具有较高的每感度和特异度，但其具体表现特征和分型尚无完全统一的标准。共聚焦激光显微内镜光学活检技术对胃黏膜的观察可达到细胞水平，能实时辨别胃小凹、上皮细胞、杯状细胞等细微结构变化，对慢性胃炎的诊断和组织学变化分级(慢性炎症反应、活动性、萎缩和肠化生)具有一定的参考价值。同时，光学活检可选择性对可疑部位进行靶向活检，有助于提高活检取材的准确性。慢性胃炎有五种组织学变化分级，即Hp感染、活动性、炎症反应、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度四级(0、+、++、+++)。研究显示：萎缩、肠化生、鸡皮样胃炎、皱襞肿大增加胃癌风险。
    • ①慢性浅表性胃炎 (非萎缩性胃炎)
      • •黏膜呈红黄相间，以红为主(腺体正常) •或黏膜皱襞肿胀增粗、充血水肿
    • ②慢性萎缩性胃炎
      • •慢性炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主， 炎症活动期以中性粒细胞浸润为主。 •胃腺体化生有两种方式： ①肠上皮化生，以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体 ②假幽门腺化生，泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 •萎缩：腺体破坏、数目减少，固有层纤维化及黏膜变薄 •异型增生：又称不典型增生(中度以上：癌前病变)
      • •黏膜呈红白相间，以白为主(腺体萎缩) •皱襞变细而平坦、粘膜下血管透见/显露
    • 内镜
      • 内镜表现为黏膜充血水肿，或伴有糜烂、隆起、 出血、粗大皱襞、胆汁反流等征象
    • 活检
      • 疑为上皮内瘤变者→多块活检。自身免疫性胃炎者 →应在胃体、胃底或内镜发现病变处做多部位活检。
    • 分级
      • 即Hp感染、活动性、炎症反应、萎缩和肠化生， 分成无、轻度、中度和重度四级(0、+、++、+++) 萎缩、肠化生、鸡皮样胃炎、皱襞肿大增加胃癌风险
  • Hp检查
    • (三)Hp检查：包括有创检查和无创检查。 有创检查主要指通过胃镜检查获得胃黏膜标本的相关检查，包括快速尿素酶试验、病理Hp检查(HE或Warthin-Starry或Giemsa染色)、组织细菌培养、组织PCR技术。前两种检查常应用于临床，后两种作为科研项目只对特殊患者采用。用于Hp检测的标本应在胃窦小弯侧距幽门5cm(邻近胃角处)或胃窦大弯侧正对胃角处活检取材1～2块。近期接受抗生素或PPI治疗的患者易呈现假阴性结果，取材范围应包括胃体上部。 无创检查指不需要通过胃镜检查获得标本，包括血清抗体检测、¹³C或¹⁴C尿素呼气试验、粪Hp抗原检测(多用于儿童)等方法。前者通常应用于流行病学调查，后两种方法应用于临床，并作为Hp根除治疗后评价疗效的主要方法。需要注意的是，抗生素及抑酸药物影响Hp检查，复查时需要停用抑酸药物2周或者抗生素4周。
    • 有创检查
      • 方法
        • •临床：快速尿素酶试验、病理Hp检查； •科研：组织细菌培养、组织PCR技术。
      • 取样
        • 在胃窦小弯侧距幽门5cm(邻近胃角处)或 胃窦大弯侧正对胃角处活检取材1～2块。
      • 假阴性
        • 近期接受抗生素或PPI治疗者：假阴性
    • 无创检查
      • 方法
        • •流行病学：血清抗体检测 •临床：¹³C或¹⁴C呼气试验、粪Hp抗原检测 →Hp根除治疗后评价疗效的主要方法。
      • 复查
        • 抗生素及抑酸药物影响Hp检查， 复查时需要停用抑酸药物2周或抗生素4周
• 治疗
  • 大多数成人胃黏膜均有轻度非萎缩性胃炎(浅表性胃炎)，如Hp阴性且无糜烂及无症状，可不予药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前情况如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及异型增生，可予短期或长期间歇治疗。 (一)对因治疗 1.Hp相关胃炎：单独应用下列药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸后，才能使其发挥作用。目前倡导的联合方案为含有铋剂的四联方案，即1种PPI+2种抗生素+1种铋剂，疗程10～14天。由于各地抗生素耐药情况不同，抗生素及疗程的选择应视当地耐药情况而定。 抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素等 PPI：埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等 铋剂：枸橼酸铋钾、果胶铋等 2.十二指肠-胃反流：可用保护胃黏膜、改善胃肠动力等药物。 3.胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素，恶性贫血者需终生注射维生素B₁₂ (二)对症治疗 可用药物适度抑制或中和胃酸、促动力剂或酶制剂缓解动力不足或消化酶不足引起的腹胀等症状、黏膜保护剂有助于缓解腹痛与反酸等症状。 (三)癌前情况处理 在根除Hp的前提下，适量补充复合维生素和含硒药物及某些中药等。对药物不能逆转的局灶高级别上皮内瘤变(含重度异型增生和原位癌)，可在胃镜下行黏膜下剥离术，并应视病情定期随访。 (四)病人教育 Hp主要在家庭内传播，避免导致母-婴传播的不良喂食习惯，并提倡分餐制减少感染Hp的机会。同时食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、吸烟；保持良好心理状态及充足睡眠。
  • 治疗原则
    • ①抗Hp治疗(奥美拉唑) ②十二指肠-胃反流：可使用助消化改善胃动力的药物 (如多潘立酮，吗丁啉)适用于有胆汁反流的患者 ③自身免疫：可考虑使用糖皮质激素。 ④胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养
    • 治疗目的
      • 去除病因、缓解症状、改善胃黏膜组织学，个体化原则； 无症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎：不需特殊治疗。
    • A型(自身免疫)→首选：糖皮质激素
      • 大环内脂(克林霉素)、阿莫西林、 替硝唑/甲硝唑、头孢羟氨苄、呋喃唑酮
    • B型(Hp感染)→根除Hp：四联疗法 (7-14天，停药以后4周复查Hp)
      • ①不宜单独应用一种抗Hp药物；三/四联药 ②抗生素在酸性环境下不能正常发挥其作用： +联合抑酸药(PPI：奥美拉唑)
      • 三联药：PPI(奥美拉唑)+抗生素2种 四联：PPI+铋剂(枸橼酸铋)+抗生素2种
    • 重度异型增生(癌前病变)→内镜下胃黏膜切除术
      • 重度异型增生治疗：病灶局部切除术 1.胃黏膜重度异型增生是胃癌的癌前病变，且癌变率高达75%~80%，宜行预防性手术，目前多采用病灶局部切除术(内镜下胃黏膜切除术)。 2.不宜采用胃大部切除术，创伤较大。 3.有幽门螺杆菌感染，与癌变相比，根除幽门螺旋杆菌治疗显得并不重要 局灶性中、重度不典型增生(高级上皮内瘤变)，无淋巴结转移=胃镜下行黏膜剥离术灶性 重度不典型增生+局部淋巴结肿大时=开腹手术治疗
  • 饮食和生活方式调整
    • 【治疗】 慢性胃炎的治疗目的是去除病因、缓解症状、改善胃黏膜组织学，治疗遵循个体化原则。无症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎不需特殊治疗。 (一)饮食和生活方式调整： 宜进食易消化无刺激性的食物，少吃过酸、过甜的食物及饮用碳酸饮料，避免长期大量吸烟、饮酒，避免过多饮用浓茶、咖啡，进食应细嚼慢咽等。尽量避免长期大量服用损伤胃黏膜的药物。
    • 宜易消化无刺激性的食物，进食应细嚼慢咽等
  • 根除Hp治疗
    • (二)根除Hp治疗： 对慢性胃炎伴萎缩、糜烂或消化不良症状，长期服用PPI，计划长期使用非甾体抗炎药，有胃癌家族史者推荐Hp检测和根除治疗。根除Hp治疗能使部分患者的消化不良症状消失，同时减轻炎症程度、延缓或阻止胃黏膜萎缩和/或肠化生的发生和发展，降低胃癌发生风险。PPI对Hp有较强的抑制作用，提高胃内pH水平，从而抑制Hp尿素酶活性，能明显加强抗菌药物的杀菌活性。 2016年《共识》推荐PPI+铋剂+两种抗菌药物组成的四联疗法为一线治疗方案，疗程为14天。 1.标准剂量PPI：埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg(Maastricht共识推荐20mg)、奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、艾普拉唑5mg，2次/d。 2.标准剂量铋剂：枸橼酸铋钾220mg，2次/d。 3.有效抗生素：甲硝唑400mg或替硝唑500mg(国内大部分地区耐药)，克拉霉素250～500mg，呋喃唑酮100mg；四环素750mg，阿莫西林1000mg，左氧氟沙星200mg；2次/d。抗生素的选择需要考虑耐药率，甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的耐药率超过15%，选择时应避免联用。无过敏的情况下优先选择阿莫西林，甲硝唑高耐药地区避免使用，克拉霉素耐药超过20%的地区避免使用，老年患者合并冠心病时应用低剂量克拉霉素。 任何一种方案初次治疗失败后，可通过调整抗生素进行补救治疗。治疗无效的患者可结合抗生素敏感试验选择药物。根除Hp时已有胃黏膜萎缩/肠化生，根除Hp后仍属于胃癌高风险患者，需要定期内镜检查随访。胃癌切除术后，或早期胃癌、胃上皮内瘤变内镜下切除术后，一定要评估并根除Hp，根除后也需要密切随访。
    • 适应症
      • 对慢性胃炎伴萎缩、糜烂或消化不良症状， 长期服用PPI、NSAIDs，有胃癌家族史者
    • 药物
      • 一线治疗
        • 四联疗法：PPI+铋剂+两种抗菌药物，疗程为14天
      • 标准剂量PPI：2次/d
        • 埃索美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、奥美拉唑20mg 兰索拉唑30mg、泮托拉唑40mg、艾普拉唑5mg。
      • 标准剂量铋剂：2次/d
        • 枸橼酸铋钾220mg，2次/d。
      • 有效抗生素：2次/d
        • 甲硝唑400mg或替硝唑500mg(国内大部分地区耐药) 克拉霉素250～500mg，呋喃唑酮100mg； 四环素750mg，阿莫西林1000mg，左氧氟沙星200mg
    • 临床应用
      • 老年患者合并冠心病时应用低剂量克拉霉素。
  • 对症治疗
    • (三)对症治疗： 无症状可以随访；反酸、腹痛，内镜可见糜烂灶者可给予抑酸治疗。上腹饱胀、恶心或呕吐可选用促动力药物；与进食相关的腹胀、胃纳减退可应用消化酶。存在胆汁反流可给予结合胆酸作用的胃黏膜保护剂如吉法酯、替普瑞酮、铝碳酸镁、瑞巴派特等。萎缩性胃炎伴恶性贫血者可给予维生素B₁₂和叶酸；存在明显精神心理因素者可以考虑采取心理干预、抗抑郁药或抗焦虑药物治疗。
    • •反酸、腹痛，内镜可见糜烂灶者：可给予抑酸治疗； •上腹饱胀、恶心呕吐：促动力药物；胃纳减退：消化酶； •胆汁反流：胃黏膜保护剂(吉法酯、铝碳酸镁、瑞巴派特) •萎缩性胃炎伴恶性贫血者：可给予维生素B₁₂和叶酸。
  • 癌前病变的干预
    • (四)癌前病变的干预： 内镜下治疗是胃癌前病变治疗的重要手段之一，其中包括黏膜切除术、黏膜下剥离术，高频电切、氩气刀、激光、微波等治疗。中药及维生素类药物对癌前病变可能有益，中药如胃复春可作为上皮内瘤变的辅助用药，长期口服叶酸(5mg/次，3次/d)可能对预防癌前病变的进展有一定控制作用。
    • 内镜下治疗：胃癌前病变治疗的重要手段之一； 中药及维生素类药物对癌前病变可能有益； 中药如胃复春，长期口服叶酸(5mg/次，3次/d)
  • 预后
    • 【预后与随访】 慢性胃炎一般预后良好，但伴有萎缩、中至重度肠化生或上皮内瘤变者应定期随访胃镜检查及病理组织学检查。癌前状态患者、无家族史患者，胃镜复查可5年1次，胃癌高发区可缩短到3年1次，有家族史患者1～2年复查1次。癌前病变患者，根据内镜下的表现，内镜显示边界明确、范围局限的患者可及时行内镜下治疗并进行术后标本评估；内镜无特征性改变或者边界显示不明确/非局限的患者，轻度异型增生或低级别上皮内瘤变可选择3～6个月复查1次，高级别上皮内瘤变患者需及时确认，证实或有癌变需行内镜下治疗或手术治疗，并密切随访。 慢性非萎缩性胃炎预后良好；肠上皮化生通常难以逆转；部分病人萎缩可以改善或逆转；轻度异型增生可逆转，但重度者易转变为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的病人，需警惕肠上皮化生、萎缩及异型增生向胃癌的进展。
    • 慢性胃炎一般预后良好，但伴有萎缩、中至重度肠化生 或上皮内瘤变者应定期随访胃镜检查及病理组织学检查。