【内科】03消化系统疾病-特殊类型胃炎

这是一篇关于特殊类型胃炎的思维导图，主要内容包括：急性腐蚀性胃炎，感染性胃炎，急性化脓性胃炎 (急性蜂窝织炎性胃炎)，巨大胃粘膜肥厚症 (Mentrier病)，嗜酸性粒细胞性胃炎，其他类型。

特殊类型 胃炎

• 急性腐蚀性胃炎
  • (一)急性腐蚀性胃炎：是由于吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所引起的胃壁腐蚀性炎症。病理变化的轻重决定于腐蚀剂的性质、浓度、剂量、当时胃内情况(空腹与否)、有无呕吐及是否得到及时抢救等因素。 主要的病理变化：黏膜充血、水肿，严重者可发生糜烂、溃疡、坏死黏膜剥脱甚至穿孔，后期可引起消化道狭窄。一般可同时出现食管和胃贲门部的损害，并且更为严重。 临床表现：吞服腐蚀剂后，最早出现的症状为口腔、咽喉、胸骨后及中上腹部剧烈疼痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、频繁的恶心呕吐。患者可发生虚脱或休克，严重病例可出现食管或胃穿孔的症状。唇、口腔及咽喉黏膜与腐蚀剂接触后，可产生颜色不同的灼痂：与硫酸接触后呈黑色痂；与盐酸接触后结灰棕色痂；与硝酸接触后结深黄色痂；与醋酸或草酸接触后结白色痂；强碱使黏膜透明水肿。因此，应特别注意观察口腔黏膜的色泽变化，以有助于对各种腐蚀剂中毒的鉴别。 诊断：首先要问清病史，着重询问腐蚀剂的种类、吞服量与吞服时间；检查唇与口腔黏膜结痂的色泽，呕吐物的色、味及酸碱反应；收集剩下的腐蚀剂作化学分析，对于鉴定其性质最为可靠。在急性期内，禁忌采用X线钡餐及胃镜检查，以避免食管、胃穿孔。 腐蚀性胃炎是一种严重的急性中毒，必须积极抢救。吞服强酸、强碱者严禁洗胃，可服牛奶、蛋清或植物油，或用液态黏膜保护剂，但不宜用碳酸氢钠中和强酸，以免产生二氧化碳导致腹胀，甚至胃穿孔。剧痛时可用吗啡、哌替啶镇痛。若继发感染，应选用抗菌药物。抑酸药物应静脉给予或者舌下含服(兰索拉唑口崩片30mg，每日2次)，剂量足够并维持到开始口服治疗，以减少胃酸对破损胃黏膜病灶的损伤。在病情好转后1个月或更长时间，可行X线碘水造影检查了解食管损伤的程度和范围，应用内镜检查了解黏膜病变的情况。对局限性狭窄如食管狭窄、幽门狭窄可施行内镜下治疗(如内镜下球囊扩张术)。反复狭窄也可采用覆膜支架置入术、手术治疗等。
  • 定义
    • 腐蚀性胃炎 吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等所致。强酸常在口唇、咽部黏膜留下不同颜色的烧灼痂；强碱所致的严重组织坏死多呈黏膜透明肿胀。严重者可发生消化道出血、上消化道穿孔、腹膜炎。幸存者常遗留食管(&)胃流出道狭窄。 对腐蚀性胃炎，应暂时禁食，给予肠外营养，密切监护。内镜检查有助于指导治疗，但须小心谨慎。可放置鼻胃管，清洗或稀释腐蚀剂，引流胃液，防止食管完全狭窄及梗阻。若不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清进行稀释。对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、急性腹膜炎应进行手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，则需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。对装强酸、强碱等腐蚀剂的容器应有醒目的标记，加强管理。
    • 由于吞服强酸、强碱或腐蚀剂所引起的胃壁腐蚀性炎症
  • 病理
    • 黏膜充血、水肿，严重者可发生糜烂、溃疡、坏死黏膜 剥脱甚至穿孔，后期可引起消化道狭窄。
  • 治疗
    • 吞服强酸、强碱者严禁洗胃，可服牛奶、蛋清或植物油， 或用液态黏膜保护剂，但不宜用碳酸氢钠中和强酸。
• 感染性胃炎
  • 感染性胃炎：大多数非Hp感染的感染性胃炎病人机体存在免疫缺陷，如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。 1.细菌感染：化脓性炎症多由葡萄球菌、α-溶血链球菌或大肠埃希菌引起，胃手术及化疗常为其诱因。临床表现为突发上腹痛、恶心呕吐、呕吐物呈脓样、含有坏死黏膜、胃扩张、有明显压痛和局部肌紧张、发热。胃黏膜大片坏死脱落或扩展至胃壁，常伴有败血症。严重坏死、穿孔可导致化脓性腹膜炎，由于基础疾病多致全身性衰竭、营养不良，死亡率高。其他可有结核及梅毒等细菌感染。 2.病毒感染：巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠，胃镜下可见局部或弥漫性胃黏膜皱襞粗大。组织切片中可见受染细胞体积增大3～4倍，胞核内可见嗜酸性包涵体，酷似猫头鹰眼，颇具特征性。
  • 细菌感染： (化脓性炎症)
    • 病因
      • 多由葡萄球菌、α-溶血链球菌或大肠埃希菌引起， 胃手术及化疗常为其诱因。
    • 表现
      • 突发上腹痛、恶心呕吐、呕吐物呈脓样、含有坏死 黏膜、胃扩张、有明显压痛和局部肌紧张、发热。
    • 病理
      • 胃黏膜大片坏死脱落或扩展至胃壁，常伴有败血症。 坏死、穿孔→化脓性腹膜炎；全身性衰竭、营养不良
  • 病毒感染： (巨细胞病毒)
    • 胃镜
      • 胃或十二指肠，镜下可见局部或弥漫性胃黏膜皱襞粗大
    • 活检
      • 可见受染细胞体积增大3～4倍，胞核内可见嗜酸性 包涵体，酷似猫头鹰眼，颇具特征性。
• 急性化脓性胃炎 (急性蜂窝织炎性胃炎)
  • (二)急性化脓性胃炎：又称急性蜂窝织炎性胃炎，是细菌感染胃壁引起的急性化脓性炎症，以黏膜下层最为明显，个案报道可继发于艾滋病、肿瘤化疗、应用免疫抑制药物者等。多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致；亦可继发于胃部疾病(如胃溃疡穿孔、胃壁异物嵌顿、胃内镜下治疗或外科手术等)，由致病菌直接从溃疡或病灶进入胃壁，引起蜂窝织炎。 本病起病突然且凶险，以全身败血症和急性腹膜炎为其主要临床表现，常有上腹剧痛、寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛。可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿。早期进行胃镜检查可判断病变范围和程度，但存在穿孔风险，需谨慎。 应及早给予积极治疗，用大剂量敏感抗生素控制感染，纠正休克、水与电解质紊乱等。在感染控制后需要持续应用抗生素维持至少1个月或至病变消失后1周以上，如病变局限而形成脓肿者，可考虑在内镜下穿刺引流治疗，或患者全身情况许可时行胃部分切除术。
  • 病因
    • 细菌感染胃壁引起的急性化脓性炎症，以黏膜下层最为 明显，可继发艾滋病、肿瘤化疗、应用免疫抑制剂者等。
  • 发病机制
    • 多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致；或 继发于胃部疾病，由致病菌直接从溃疡或病灶进入胃壁
  • 临床表现
    • 以全身败血症和急性腹膜炎为其主要临床表现， 常有上腹剧痛、寒战、高热、上腹部肌紧张和明显压痛 可并发胃穿孔、腹膜炎、血栓性门静脉炎及肝脓肿。
  • 治疗原则
    • •大剂量敏感抗生素抗感染，纠正休克、电解质紊乱等 •感染控制后抗生素维持＞1个月或至病变消失后＞1周 •脓肿者：内镜下穿刺引流治疗，或行胃部分切除术。
• 巨大胃粘膜肥厚症 (Mentrier病)
  • (三)巨大胃黏膜肥厚症：又称Menetrier病。病因尚不清楚，近年来有报道称可能与Hp感染有关。常见于＞50岁男性。 临床表现有上腹痛、体重减轻、水肿及腹泻。无特异性体征，可有上腹部压痛、水肿、贫血及低蛋白血症。粪隐血常呈阳性。内镜可见胃底、胃体部黏膜皱襞粗大、曲折迁回呈脑回状，有的呈结节状或融合为息肉样隆起，大弯侧较明显。皱襞嵴上可有多发性糜烂或溃疡。组织学显示胃小凹增生、延长，伴明显囊状扩张，炎症细胞浸润不明显。胃底腺主细胞和壁细胞相对减少，代之以黏液细胞化生，造成低胃酸分泌。由于血浆蛋白经增生的胃黏膜漏入胃腔，可有低蛋白血症。超声胃镜能清晰显示黏膜第二层有明显增厚改变，超声图像如为低回声间以无回声改变，可帮助诊断。本病需与淋巴瘤、皮革胃、胃克罗恩病等注意鉴别。本症有8～10%可发生癌变，故应对患者密切随访观察。
  • 定义
    • Menetrier病：属增生性胃病，即慢性肥厚性胃炎。由于表层和腺体的分泌黏液的细胞过度增生，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张并伴有壁细胞和主细胞的减少。胃镜下见胃体皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状，胃窦黏膜多正常。因胃黏液分泌增多，较多蛋白质从胃液中丢失，常引起低蛋白血症。此症多见于男性，病因不明。诊断本病时，应注意除外胃黏膜的癌性浸润和淋巴瘤。本病无特效治疗且具有一定的癌变率。
    • Menetrier病：属增生性胃病，即慢性肥厚性胃炎。 本病无特效治疗且具有一定的癌变率。
  • 发病特点
    • 病因不清，可能与Hp感染有关，常见于＞50岁男性
  • 临床表现
    • •有上腹痛、体重减轻、水肿及腹泻。无特异性体征， •可有上腹部压痛、水肿、贫血及低蛋白血症。粪隐血(+)
  • 内镜
    • 可见胃底、胃体部黏膜皱襞粗大、曲折迁回呈脑回状， 有的呈结节状或融合为息肉样隆起，大弯侧较明显。
  • 组织学
    • 胃小凹增生、延长，伴明显囊状扩张，炎症细胞浸润不明显
  • 超声图像
    • 如为低回声间以无回声改变，可帮助诊断。
• 嗜酸性粒细胞性胃炎
  • 嗜酸性粒细胞性胃炎：是一种病因未明的罕见疾病，胃壁炎症以嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞增多为特征，不伴有肉芽肿或血管炎症性病变，虽然胃壁各层均可受累，多数病变以其中一层为主。胃黏膜活检在诊断中至关重要，表现为明显嗜酸性粒细胞浸润，嗜酸性小凹脓肿、坏死伴中性粒细胞浸润和上皮再生。但当病变仅累及肌层或浆膜下层时，靠胃黏膜活检难以作出诊断。病变范围可累及胃和小肠或仅局限于胃。本病可能因变应原与胃肠组织接触后在胃肠壁内发生抗原-抗体反应，释放出组胺类血管活性物质。 临床表现有上腹疼痛、恶心、呕吐，抑酸剂难以缓解腹痛，常伴有腹泻，外周血嗜酸性粒细胞增高。本病常为自限性，但有些病例可持续存在或复发。治疗可用糖皮质激素。
  • 定义
    • 胃壁炎症以嗜酸性粒细胞浸润和外周血嗜酸性粒细胞 增多为特征，不伴有肉芽肿或血管炎症性病变。
  • 发病机制
    • 因变应原与胃肠组织接触后在胃肠壁内发生 抗原-抗体反应，释放出组胺类血管活性物质。
  • 病理
    • 明显嗜酸性粒细胞浸润，嗜酸性小凹脓肿、坏死伴 中性粒细胞浸润和上皮再生。
  • 临床表现
    • 上腹疼痛、恶心、呕吐，抑酸剂难以缓解腹痛， 常伴有腹泻，外周血嗜酸性粒细胞增高。
  • 治疗
    • 常为自限性，部分可持续存在或复发→可用糖皮质激素
• 其他类型
  • (一)胃假性淋巴瘤：也称反应性淋巴滤泡性胃炎，是胃黏膜局限性或弥漫性淋巴细胞明显增生的良性疾病，诊断依赖病理。 (二)放射性胃炎：多继发于放疗，呈进行性发展，可出现糜烂、溃疡甚至出血。小剂量激素(泼尼松10mg，每日3次)有效，疗程1～2个月，复查胃镜评估治疗效果。 (三)肉芽肿性胃炎：是胃黏膜层或深层的慢性肉芽肿性病变，可见于克罗恩病、结节病、Wegener肉芽肿等。深部胃黏膜活检有助于诊断。治疗基于基础疾病的方案与疗程，如克罗恩病，初治时用激素(泼尼松60mg/d)联合免疫抑制药物治疗，待1～2个月有效后，再用免疫抑制药物(硫唑嘌吟25～50mg/d)维持1～2年。 (四)嗜酸性粒细胞性胃炎：。
  • 胃假性淋巴瘤
    • 反应性淋巴滤泡性胃炎：胃黏膜局限性或弥漫性 淋巴细胞明显增生的良性疾病，诊断依赖病理。
  • 放射性胃炎
    • 多继发于放疗，呈进行性发展：糜烂、溃疡、出血 小剂量激素(泼尼松10mg，tid)有效，疗程1～2个月
  • 淋巴细胞性胃炎
    • 淋巴细胞性胃炎：其特征为胃黏膜表面及小凹内淋巴细胞密集浸润。其与内镜下疣状胃炎相关，后者以结节、皱襞增厚和糜烂为特征。根除Hp可显著改善胃上皮内淋巴细胞浸润、胃体炎症和消化不良症状。故淋巴细胞性胃炎可能为伴发Hp感染的胃MALT淋巴瘤的癌前疾病。内镜下，淋巴细胞性胃炎表现为胃黏膜皱襞粗大，结节样和口疮样糜烂(疣状胃炎)。活检显示固有层扩大，伴浆细胞、淋巴细胞浸润，偶见中性粒细胞浸润。
    • 特征
      • 胃黏膜表面及小凹内淋巴细胞密集浸润。其与内镜下 疣状胃炎相关，后者以结节、皱襞增厚和糜烂为特征。 根除Hp改善：淋巴细胞浸润、胃体炎症和消化不良症状
    • 病理
      • 胃黏膜皱襞粗大，结节样和口疮样糜烂(疣状胃炎)。 活检：固有层扩大，伴浆细胞、L浸润，偶见N浸润。
  • 肉芽肿性胃炎
    • 定义
      • 是胃黏膜层或深层的慢性肉芽肿性病变，可见于 克罗恩病、结节病、Wegener肉芽肿等。
    • 治疗
      • 深部胃黏膜活检诊断，治疗基于基础病的方案与疗程
    • 方案
      • 初治：激素(泼尼松60mg/d)+免疫抑制剂→1～2个月 维持：免疫抑制剂(硫唑嘌吟25～50mg/d)→1～2年。
  • 克罗恩病
    • 克罗恩病：可累及整个消化道，但主要见于小肠-回盲部-结肠，也可发生于胃。胃克罗恩病多见于胃窦，常与近端十二指肠克罗恩病共存。
    • 可累及整个消化道，主要小肠-回盲部-结肠，或胃。 胃克罗恩病多见于胃窦，常与近端十二指肠克罗恩病共存。