【内科】03消化系统疾病-消化性溃疡-治疗

这是一篇关于消化性溃疡的治疗的思维导图，主要内容包括：治疗原则，并发症治疗，药物治疗，常见药物。知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。

消化性溃疡 的治疗

• 治疗原则
  • 一般治疗
    • 一般采取综合性治疗措施。治疗目的在于缓解临床症状，促进溃疡愈合，防止溃疡复发，减少并发症。 预后：有效的药物治疗可使消化性溃疡愈合率达到95%以上，青壮年病人PU死亡率接近于零，老年病人主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率＜1%。 一般治疗(病人教育)： •避免生活过度紧张劳累，溃疡活动期伴并发症时，需卧床休息。戒烟酒，避免食用咖啡、浓茶等刺激性食物。对伴有焦虑、失眠等症状者，可短期予镇静药。可诱发溃疡病的药物在使用时应慎重。 •适当休息，减轻精神压力；改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓茶、浓咖啡等。停服不必要的NSAIDs、其他对胃有刺激或引起恶心、不适的药物，如确有必要服用NSAIDs和其他药物，建议和食物一起或餐后服用，或遵医嘱加用保护胃黏膜的药物。
    • 卧床休息，避免劳累紧张。戒烟酒，避免咖啡浓茶等； 对伴有焦虑、失眠等症状者，可短期予镇静药。
  • 药物治疗：PPI (无酸无溃疡)
    • 胃溃疡的胃酸往往是正常或减少(基础胃酸不高)， 所以用抗酸剂止痛效果不好。 十二指肠球部溃疡的胃酸升高，往往需要抗酸剂治疗 保守：无酸无溃疡(PPI：奥美拉唑) 溃疡因为并发症才手术，不会因为溃疡而胃大切
    • 胃溃疡→抗HP：四联疗法 (根除胃酸分泌：疗程6周)
      • 四联药：PPI+铋剂(枸橼酸铋)+抗生素2种 2种抗生素：克林霉素、阿莫西林 替硝唑/甲硝唑、头孢羟氨苄、呋喃唑酮
        • 2种抗生素：大环内脂(克林霉素)、阿莫西林 替硝唑/甲硝唑、头孢羟氨苄、呋喃唑酮
    • 十二指肠溃疡→抗酸：3受体+1泵 (抑制胃酸分泌：疗程4周)
      • ①H₂-R：最强的法莫替丁 ②胃泌素-R：丙谷胺 ③M-R：哌吡氮平 ④质子泵抑制剂(PPI)：奥美拉唑
    • 胃黏膜保护剂→米索前列醇
      • 米索前列醇(首选，预防NSAIDs所致溃疡)、 硫糖铝、枸橼酸铋钾
  • 内镜治疗
    • (三)内镜治疗：根据溃疡出血病灶的内镜下特点选择治疗策略。PU出血的内镜下治疗，包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血部位注射1：10000肾上腺素、出血点钳夹和热凝固术等，有时采取2种以上内镜治疗方法联合应用。结合PPI持续静脉滴注对PU活动性出血止血成功率达95%以上。 PU合并幽门变形或狭窄引起梗阻，可首先选择内镜下治疗，常用方法是内镜下可变气囊扩张术，有的需要反复多次扩张，解除梗阻。
    • 治疗方式
      • 包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血点钳夹和热凝固术 出血部位注射1：10000肾上腺素等(≥2种联用)+PPI
    • 合并梗阻
      • PU合并幽门变形或狭窄引起梗阻，首选内镜下治疗， 常用方法是内镜下可变气囊扩张术
  • 外科手术
    • (四)外科手术：PPI的广泛应用及内镜治疗技术的不断发展，大多数PU及其并发症的治疗已不需要外科手术治疗。但在下列情况时，要考虑手术治疗： ①并发消化道大出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；②急性穿孔、慢性穿透溃疡；③瘢痕性幽门梗阻，内镜治疗无效；④胃溃疡(GU)疑有癌变。 外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃大部切除术和迷走神经切断术曾经是治疗PU最常用的两种手术方式，但目前已很少应用。 手术治疗并发症可有：术后胃出血、十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痿、术后梗阻、倾倒综合征、胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等。 外科治疗适应证有： ①急性溃疡穿孔；②穿透性溃疡；③大量或反复出血，内科治疗无效者；④器质性幽门梗阻；⑤胃溃疡癌变或癌变不能除外者；⑥顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡多属此类。
    • 手术方式
      • 胃大部切除术和迷走神经切断术：曾是PU最常用 通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。
    • 适应症
      • ①并发消化道大出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效 ②急性穿孔、慢性穿透溃疡；④胃溃疡(GU)疑有癌变； ③瘢痕性幽门梗阻，内镜治疗无效；器质性幽门梗阻； ⑤顽固性或难治性溃疡，如幽门管溃疡、球后溃疡等。
    • 术后并发症
      • 术后胃出血、术后梗阻、倾倒综合征、 十二指肠残端破裂、胃肠吻合口破裂或痿、 胆汁反流性胃炎、吻合口溃疡、缺铁性贫血等
  • 术式
    • 胃大部切除术 (切胃远端2/3～3/4)
      • ♦低胃酸的(Ⅰ型)胃溃疡 毕Ⅰ式吻合：残胃与残留十二指肠吻合(切≥胃50％) ♦高胃酸的十二溃疡或Ⅱ、Ⅲ型胃溃疡 毕Ⅱ式吻合：空肠近端与残留的胃吻合(切≥胃60％) 1.术式选择： ♦毕Ⅰ式胃大切多用胃溃疡 ♦毕Ⅱ式胃大切多用于十二指肠溃疡 ♦Roux-en-Y吻合防止胰液引起的反流性胃炎 2.远端胃大部切除手术范围：切除胃远端2/3～3/4 胃溃疡的分型 Ⅰ型：胃窦部(最常见)，低胃酸 →毕Ⅰ Ⅱ型：胃十二指肠复合溃疡，高胃酸→毕Ⅱ Ⅲ型：幽门管，高胃酸 →毕Ⅱ Ⅳ型：胃上位(无幽门梗阻)，低胃酸， 年龄高，面积大(易出血、穿孔)
      • •毕Ⅰ式(胃十二指肠吻合术)→胃溃疡
        • 胃溃疡的分型 Ⅰ型：胃窦部(最常见)，低胃酸 →毕Ⅰ Ⅱ型：胃十二指肠复合溃疡，高胃酸→毕Ⅱ Ⅲ型：幽门管，高胃酸 →毕Ⅱ Ⅳ型：胃上位(无幽门梗阻)，低胃酸， 年龄高，面积大(易出血、穿孔)
        • 低胃酸(切≥胃50％)
      • •毕Ⅱ式(胃空肠吻合术)→十二指肠溃疡
        • 胃大切(毕Ⅱ式：胃空肠吻合)分4种： 结肠前 ♦(部分)胃断端与空肠吻合，输入段对(小)弯侧→Eiselsberg法 ♦(全部)胃断端与空肠吻合，输入段对(大)弯侧→Moynihan法 结肠后 ♦(部分)胃断端与空肠吻合，输入段对(小)弯侧→Hoffmenister法 ♦(全部)胃断端与空肠吻合，输入段对(小)弯侧→Polya法
        • 高胃酸(切≥胃60％)
      • •Roux-en-Y吻合→碱性返流病
        • 毕Ⅱ术后+胆汁性呕吐、 +胸骨后疼痛、体重减轻
    • 迷走神经切断术
      • 支配胃的神经主要是迷走神经， 迷走神经的鸦爪支主要支配胃窦部
      • 选择性的迷走神经切断术 (导致胃潴留，加做幽门成形术)
        • (仍需幽门成形、胃空肠吻合、胃窦切除等胃引流手术，防止胃蠕动减退)
        • 保留迷走神经的腹腔支和肝胆支 切断了支配幽门的"鸦爪支"
      • 高选择性的迷走神经切断术 (不需加做幽门成形术)
        • 保留迷走神经的肝胆支、腹腔支， 特别是"鸦爪支"
• 并发症治疗
  • (四)并发症治疗 1.大量出血：①有休克者，需维持生命体征稳定。②使用局部止血药：用冰水或在冰盐水中加入去甲肾上腺素反复灌洗胃腔，也可口服。③全身用药，抑制胃酸分泌。如奥美拉唑40mg，q12h静脉滴注或推注，必要时可增加剂量至80mg或8mg/h静脉泵入，维持使用。PPI的止血效果显著优于H₂RA。生长抑素直接抑制胃酸和胃泌素的分泌，促进前列腺素的合成，减少胃黏膜血流量。④内镜下止血是快速而有效的手段。 2.急性穿孔：禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔内继发感染。饱食后发生穿孔，常伴有弥漫性腹膜炎，需在6～12h内施行急诊手术。慢性穿孔进展较缓慢，穿孔毗邻脏器，可引起粘连和痿管形成，必须行外科手术。 3.输出道梗阻：功能性或器质性梗阻的治疗方法基本相同，包括：①静脉输液，纠正水、电解质代谢紊乱和代谢性碱中毒；补充能量。②放置胃管，以解除胃潴留。③口服或注射H₂RA和PPI。
  • PU再出血
    • 活动性动脉出血：90%
      • PPI+胃镜下治疗，必要时 血管介入治疗或手术裸露血管
    • 裸露血管：50%
      • PPI+胃镜下治疗
    • 血凝块：25～30%
      • PPI，必要时胃镜下治疗
    • 溃疡不伴血迹：＜5%
      • PPI
  • 大量出血
    • ①有休克者
      • 需维持生命体征稳定
    • ②局部止血药
      • 冰水或冰盐水+去甲肾上腺素灌洗胃腔，或口服
    • ③全身用药
      • •PPI＞H₂RA：奥美拉唑40mg，q12h，静滴或推注， 必要时可增加剂量至80mg或8mg/h静脉泵入 •生长抑素：直接抑制胃酸和胃泌素的分泌
    • ④内镜下止血
      • 快速而有效的手段
  • 急性穿孔
    • •禁食并放置胃管抽吸胃内容物，防止腹腔内继发感染； •急性穿孔：常伴弥漫性腹膜炎，急诊手术(6～12h内)； •慢性穿孔：引起粘连和痿管形成，必须行外科手术。
  • 输出道梗阻
    • ①静脉输液，纠正水电解质紊乱和代碱；补充能量。 ②放置胃管，解除胃潴留。③口服或注射H₂RA和PPI。
• 药物治疗
  • PU治疗目标为：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。 (一)药物治疗 1.抑制胃酸分泌 (1)H₂受体拮抗剂：是治疗PU的主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。常用药物有法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁，治疗GU和DU的6周愈合率分别为80～95%和90～95%。 (2)PPI：是治疗消化性溃疡的首选药物。PPI入血，进入到胃黏膜壁细胞酸分泌小管中，酸性环境下转化为活性结构，与质子泵即H⁺-K⁺-ATP酶结合，抑制该酶的活性、从而抑制胃酸的分泌。PPI可在2～3天内控制溃疡症状，对一些难治性溃疡的疗效优于H₂受体拮抗剂，治疗典型的胃和十二指肠溃疡4周的愈合率分别为80～96%和90～100%。值得注意的是治疗GU时，应首先排除溃疡型胃癌的可能，因PPI治疗可减轻其症状，掩盖病情。 PPI是酸依赖性的，酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。PPI的肠衣保护膜在小肠pH＞6的情况下被溶解释放，吸收入血。 2.根除Hp：PU不论活动与否，Hp阳性病人均应根除Hp，药物选用及疗程。根除Hp可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、病人依从性差等因素，部分病人胃内的Hp难以根除，此时应因人而异制订多种根除Hp方案。对有并发症和经常复发的PU病人，应追踪抗Hp的疗效，一般应在治疗至少4周后复检Hp，避免在应用PPI或抗生素期间复检Hp出现假阴性结果。 3.保护胃黏膜 (1)铋剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻隔胃酸、胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害。由于PPI的性价比高和广泛使用，铋剂已不作为PU的单独治疗药物。但是，铋剂可通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢，发挥杀菌作用，被推荐为根除Hp的四联药物治疗方案的主要组成之一。服药后常见舌苔和粪便变黑。短期应用本药后血铋浓度(5～14pg/L)在安全阈值之内(50μg/L)。由于肾脏为铋的主要排泄器官，故肾功能不良者应忌用铋剂。 (2)弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，起效较快，可短暂缓解疼痛，但很难治愈溃疡，已不作为治疗PU的主要或单独药物。这类药物能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌HCO₃⁻和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。 4.PU的治疗方案及疗程：为了达到溃疡愈合，抑酸药物的疗程通常为4～6周，一般推荐DU的PPI疗程为4周，GU疗程为6～8周。根除Hp所需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。 5.维持治疗：GU愈合后，大多数病人可以停药。但对溃疡多次复发，在去除常见诱因的同时，要进一步查找是否存在其他病因，并给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的H₂受体拮抗剂或PPI；疗程因人而异，短者3～6个月，长者1～2年，或视具体病情延长用药时间。
  • 根除Hp治疗
    • 治疗Hp感染
      • 1.治疗Hp感染：对于消化性溃疡Hp阳性者，应进行Hp感染的治疗。越来越多的证据表明，部分消化性溃疡者在根除Hp后，在无抑酸治疗的情况下能防止溃疡复发。 根除Hp：PU不论活动与否，Hp阳性病人均应根除Hp，药物选用及疗程。根除Hp可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、病人依从性差等因素，部分病人胃内的Hp难以根除，此时应因人而异制订多种根除Hp方案。对有并发症和经常复发的PU病人，应追踪抗Hp的疗效，一般应在治疗至少4周后复检Hp，避免在应用PPI或抗生素期间复检Hp出现假阴性结果。
      • 消化性溃疡Hp阳性者→根除Hp：四联治疗 1种PPI+1种铋剂+2种抗生素：(10～14天)
        • 治疗至少4周后复检Hp
    • 抑制胃酸治疗 (方案及疗程)
      • 2.抑制胃酸治疗：首选PPI，次选H₂RA。PPI可使胃内pH＞3的时间长达15～17h，H₂RA则可使胃内pH＞3的时间长达8～12h。碱性制酸药仅作为止痛的辅助用药。Hp相关性溃疡在根除Hp后，可促使小溃疡直接愈合，对溃疡面积较大、有并发症者(如出血，或症状未缓解者)，抗Hp感染后仍应继续抗酸治疗2～4周(DU)或4～6周(GU)；非Hp相关性溃疡(如NSAIDs溃疡)，则采取常规抑酸治疗，DU疗程4～6周，GU为8周。 PU的治疗方案及疗程：为了达到溃疡愈合，抑酸药物的疗程通常为4～6周，一般推荐DU的PPI疗程为4周，GU疗程为6～8周。根除Hp所需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。
      • 药物
        • 首选PPI：可使胃内pH＞3的时间长达15～17h， 次选H₂RA：可使胃内pH＞3的时间长达8～12h。
      • 16版疗程
        • Hp相关性溃疡，溃疡较大、有并发症(出血)者， 抗Hp感染+继续抗酸治疗2～4周(DU)或4～6周(GU)
        • 非Hp相关性溃疡(如NSAIDs溃疡)， 则采取常规抑酸治疗，DU疗程4～6周，GU为8周。
      • 9版疗程
        • •通常为4～6周：DU疗程为4周，GU疗程为6～8周。 •根除Hp所需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸 药物疗程内，或抑酸疗程结束后进行。
  • 溃疡预防
    • NSAIDs溃疡预防
      • 3.NSAIDs溃疡的预防：活动性溃疡者尽可能停用或减少NSAIDs的使用。若需要长期服用NSAIDs，推荐应用高剂量PPI来预防溃疡及其并发症的发生。 溃疡相关危险因素：既往消化性溃疡史，年龄(＞60岁)，应用抗凝剂，肾上腺皮质激素，NSAIDs的种类、剂量及慢性疾病特别是心血管疾病等。 对于高风险者(合并消化性溃疡，2项以上的危险因素)，建议停用NSAIDs，若不能停用者，推荐选择C0X-2抑制剂。Hp感染是NSAIDs溃疡的独立致病因素。 准备长期服用NSAIDs者；建议根除Hp治疗。心血管疾病者常选择服用阿司匹林和抗血小板药物(如氯吡格雷)，这可增加溃疡性消化道出血的风险。虽然氯吡格雷与溃疡无直接关系，但其抗血管生长作用会延缓溃疡的修复，因此建议消化道出血者若使用抗血小板药物均应预防性应用PPI。另外，由于奥美拉唑和氯吡格雷的药物代谢均通过CYP2C19，选用药物时应避免有争议的PPI。
      • 危险因素
        • 既往消化性溃疡史，年龄(＞60岁)，应用抗凝剂 肾上腺皮质激素，NSAIDs的种类、剂量及慢性病 Hp感染是NSAIDs溃疡的独立致病因素。
      • 原则
        • 活动性溃疡者尽可能停用或减少NSAIDs的使用； 若需要长期服用NSAIDs，推荐应用高剂量PPI。
      • 临床
        • 对于高风险者(合并消化性溃疡，≥2项危险因素)， 建议停用NSAIDs，若不能停用者，推荐C0X-2抑制剂
    • 应激性溃疡预防
      • 4.预防应激性溃疡：推荐在原发病后以标准剂量PPI静脉输注，q12h，至少连续3天，待病情稳定或已进食后改为口服药或逐渐停药。在积极干预下，胃肠道出血的发生率已从20～30%降至5%以下。
      • 原发病后以标准剂量PPI，静滴，q12h，至少连续3天， 待病情稳定或已进食后改为口服药或逐渐停药。
    • 溃疡复发预防
      • 5.溃疡复发的预防治疗：根除Hp感染后，溃疡的复发率明显降低。由于Hp阴性、非NSAIDs相关性溃疡的病因尚不明确，其复发率相对风险高，有条件者推荐每天进行PPI治疗。根除Hp感染后溃疡仍复发者、Hp相关性溃疡而Hp感染未能根除者、长期服用NSAIDs者、高龄或伴有并发症不能耐受者，以及伴有严重疾病者均需使用抑酸药维持治疗。
      • 每天PPI治疗
        • Hp阴性、非NSAIDs相关性溃疡者
      • 抑酸药维持
        • 根除Hp感染后溃疡仍复发者、长期服用NSAIDs者 Hp相关性溃疡而Hp感染未能根除者、 高龄或伴有并发症不能耐受者，伴有严重疾病者
  • NSAIDs溃疡
    • NSAIDs溃疡的治疗、复发预防及初始预防 Ⅰ.NSAIDs溃疡的治疗(已发生溃疡患者) ①可以停NSAIDs：常规使用H₂RA或PPI。 ②不能停NSAIDs：换用特异性COX-2抑制剂→治疗药物首选PPI(H₂RA疗效差)。 ③无论能否停NSAIDs：若Hp阳性，应同时根除Hp。 ④已发生NSAIDs溃疡并发症的高危患者：常规予抗溃疡药物预防，首选PPI或米索前列醇。 Ⅱ.复发预防：溃疡愈合后，无论Hp(+)还是(-)→预防NSAIDs溃疡的复发长程维持治疗→首选PPI或米索前列醇。 Ⅲ.初始预防：初始使用NSAIDs患者的预防→首选PPI或米索前列醇(是否常规给药预防溃疡仍有争论)。 NSAIDs溃疡无论是初始预防、治疗还是复发预防，均为首选PPI或米索前列醇，考到NSAIDs溃疡的药物治疗或预防(即题干提到"NSAIDs"+"溃疡"+"药物"等)直接去选项找PPI或米索前列醇。
    • 治疗原则
      • NSAIDs溃疡无论是初始预防、治疗还是复发预防， 均为首选PPI或米索前列醇
    • NSAIDs溃疡的治疗 (已发生溃疡患者)
      • ①可以停NSAIDs：常规使用H₂RA或PPI。 ②不能停NSAIDs：换用特异性COX-2抑制剂→首选PPI ③无论能否停NSAIDs：若Hp阳性，应同时根除Hp。 ④已发生NSAIDs溃疡并发症的高危患者： 常规抗溃疡药物预防，首选PPI或米索前列醇。
    • 复发预防
      • 溃疡愈合后，无论Hp(+)还是(-)→预防NSAIDs溃疡 的复发长程维持治疗→首选PPI或米索前列醇。
    • 初始预防
      • 初始使用NSAIDs患者的预防→首选PPI或米索前列醇 (是否常规给药预防溃疡仍有争论)。
  • 维持治疗
    • 维持治疗：GU愈合后，大多数病人可以停药。但对溃疡多次复发，在去除常见诱因的同时，要进一步查找是否存在其他病因，并给予维持治疗，即较长时间服用维持剂量的H₂受体拮抗剂或PPI；疗程因人而异，短者3～6个月，长者1～2年，或视具体病情延长用药时间。
    • GU愈合后，大多数可以停药。但对溃疡多次复发， 在去除常见诱因的同时，应给予维持治疗， 即较长时间服用维持剂量的H₂受体拮抗剂或PPI。
• 常见药物
  • 降胃酸的药物
    • 1.降低胃酸的药物 (1)碱性制酸药：中和胃酸，缓解疼痛，促进溃疡愈合。 (2)H₂受体拮抗剂(H₂RA)：是治疗PU的主要药物之一，选择性竞争结合H₂受体，降低胃酸分泌，促进溃疡愈合，如西咪替丁。疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少。常用药物有法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁，治疗GU和DU的6周愈合率分别为80～95%和90～95%。 (3)质子泵抑制剂(PPI)：是治疗消化性溃疡的首选药物。在酸性环境被激活，对H⁺-K⁺-ATP酶产生不可逆的抑制作用，阻断酸分泌的最后步骤。待新的ATP酶合成后，酸分泌才恢复。长期应用PPI者血清胃泌素可以中度升高(达正常的2～3倍)，但临床上尚无肿瘤报道。另外，可引起上腹饱胀、腹痛、便秘、恶心等消化不良表现，或诱发胃肠道菌群过度繁殖。 PPI入血，进入到胃黏膜壁细胞酸分泌小管中，酸性环境下转化为活性结构，与质子泵即H⁺-K⁺-ATP酶结合，抑制该酶的活性、从而抑制胃酸的分泌。PPI可在2～3天内控制溃疡症状，对一些难治性溃疡的疗效优于H₂受体拮抗剂，治疗典型的胃和十二指肠溃疡4周的愈合率分别为80～96%和90～100%。值得注意的是治疗GU时，应首先排除溃疡型胃癌的可能，因PPI治疗可减轻其症状，掩盖病情。 PPI是酸依赖性的，酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜。PPI的肠衣保护膜在小肠pH＞6的情况下被溶解释放，吸收入血。
    • 碱性制酸药
      • 中和胃酸，缓解疼痛，促进溃疡愈合
    • H₂受体拮抗剂(H₂RA)
      • 西咪替丁：选择性拮抗H₂受体，降低胃酸分泌
    • 质子泵抑制剂(PPI)
      • 在酸性环境被激活，对H⁺-K⁺-ATP酶产生不可逆 的抑制作用，阻断酸分泌的最后步骤。
  • 胃黏膜保护药
    • 2.保护胃黏膜：在酸性环境下与溃疡面的黏蛋白结合，覆盖于胃黏膜上发挥治疗作用，促进胃上皮细胞分泌黏液，抑制胃蛋白酶活性，促进前列腺素的分泌，常见有铋剂、硫糖铝等。铋剂能干扰Hp的代谢，用于根除Hp的联合治疗，但不宜长期使用，以免引起脑病。 (1)铋剂：这类药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状，与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面，阻隔胃酸、胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害。由于PPI的性价比高和广泛使用，铋剂已不作为PU的单独治疗药物。但是，铋剂可通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢，发挥杀菌作用，被推荐为根除Hp的四联药物治疗方案的主要组成之一。服药后常见舌苔和粪便变黑。短期应用本药后血铋浓度(5～14pg/L)在安全阈值之内(50μg/L)。由于肾脏为铋的主要排泄器官，故肾功能不良者应忌用铋剂。 (2)弱碱性抗酸剂：常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。这些药物可中和胃酸，起效较快，可短暂缓解疼痛，但很难治愈溃疡，已不作为治疗PU的主要或单独药物。这类药物能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌HCO₃⁻和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
    • •铋剂：促进前列腺素分泌→肾功能不良者应忌用铋剂。 •弱碱性抗酸剂：铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝 •前列腺素醇：米索前列醇(生理：PG为直接细胞保护因子)
  • 促胃肠动力药
    • 3.胃肠动力药：部分患者出现恶心、呕吐和腹胀等症状，可予胃肠动力药。
    • 部分出现恶心、呕吐和腹胀等症状，可予胃肠动力药
  • 机制