【内科】03消化系统疾病-消化性溃疡-病因、机制及病理

这是一篇关于消化性溃疡病因、机制及病理的思维导图，主要内容包括：概述，病因及机制，病理，溃疡特征。知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。

消化性溃疡 病因、机制及病理

• 概述
  • 定义
    • 消化性溃疡(PU)：是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合术后吻合口，以及异位的胃黏膜，如位于肠道的Meckel憩室。溃疡直径通常＞0.5cm，引起的黏膜缺损较深，穿透黏膜肌层，区别于黏膜糜烂。胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)是最常见的消化性溃疡。 •消化性溃疡是一种常见病，男性的发病率高于女性，DU比GU多见，GU的发病高峰年龄比DU者晚，多发于中老年。 消化性溃疡(PU)：指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。消化性溃疡常发生于胃、十二指肠，可发生于食管-胃吻合口、胃-空肠吻合口或附近，含有胃黏膜的Meckel憩室等。 PU是一种全球性常见病，男性多于女性，可发生于任何年龄段，估计约有10%的人其一生中患过本病。十二指肠溃疡(DU)多于胃溃疡(GU)，两者之比约为3：1。DU多见于青壮年，GU多见于中老年人。过去30年随着H₂受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物治疗的进展，PU及其并发症发生率明显下降。近年来阿司匹林等NSAIDs药物应用增多，老年消化性溃疡发病率有所增高。
    • •指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡。 •指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和 消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次。
      • 胃溃疡(GU)和 十二指肠溃疡(DU)
  • 流行病学
    • ①消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有10%的人在其一生中患过本病； ②消化性溃疡可发生于任何年龄段，十二指肠溃疡(DU)多见于青壮年，而胃溃疡(GU)多见于中老年(胃溃疡的发病高峰在40～60岁)，前者的发病高峰一般比后者早10年。 ③临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡(发生率比值大约为3：1)。 ④不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
    • 部位
      • 好发于胃和十二指肠，或食管下段、小肠、胃肠吻合 术后吻合口，及异位的胃黏膜，如肠道Meckel憩室。
    • 人群
      • 男性多于女性，可发生于任何年龄段； DU多见于青壮年，GU多见于中老年人(40～60岁)
  • 病因
    • ①Hp感染(最主要原因)； ②药物：NSAIDs(最常见)、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药 ③胃排空障碍：十二指肠-胃反流→胃粘膜损伤(慢性胃炎) ④诱因：应激、吸烟、精神因素(特别是十二指肠溃疡) ①胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡 ②胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化是形成消化性溃疡的主要原因
    • •最主要：Hp感染→胃溃疡 •次要(侵袭性)：胃酸&胃蛋白酶→十二指肠溃疡 •其他：NSAIDs、十二指肠-胃反流、糖皮质激素
      • 无酸无溃疡，无幽门螺杆菌无溃疡 (胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化) →(PPI：奥美拉唑)
  • 临床特点
    • •胃溃疡：老年人(可癌变)→胃窦小弯侧(餐后痛) •十二指肠溃疡：青壮年→十二指肠球部(夜间痛) •上腹痛/不适+慢性+周期性、节律性+药物缓解性
      • 首选/确诊：胃镜+活检 ＞X线钡餐发现龛影
        • X线钡餐： 直接征象：龛影，对溃疡有确诊价值。 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹及球部畸形，仅提示可能有溃疡
• 病因及机制
  • 9版
    • PU病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两方面。 1.胃酸与胃蛋白酶：正常人胃黏膜约有10亿壁细胞，泌酸约22mmol/h。DU病人壁细胞总数平均为19亿，泌酸约42mmol/h，比正常人高1倍左右。但是，个体之间壁细胞数量存在很大差异，DU病人和正常人之间的壁细胞数量也存在一定的重叠。 胃蛋白酶是PU发病的另一个重要因素，其活性依赖于胃液的pH，pH2～3时，胃蛋白酶原易被激活；pH＞4时，胃蛋白酶失活。因此，抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性。PU发生的机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡。侵袭作用增强(&)防御能力减弱均可导致PU的产生。GU和DU同属于PU，但GU在发病机制上以黏膜屏障防御功能降低为主要机制，DU则以高胃酸分泌起主导作用。 2.幽门螺杆菌(Hp)：是PU的重要致病因素。DU病人的Hp感染率可高达90%以上，但有的DU人群Hp阳性率约为50%，GU的Hp阳性率为60～90%。另一方面，Hp阳性率高的人群，PU的患病率也较高。根除Hp有助于PU的愈合及显著降低溃疡复发。 3.药物：长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素、氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等药物的病人易于发生PU。其中NSAIDs是导致PU的最常用药物，包括布洛芬、吲哚美辛、阿司匹林等，有5～30%的病人可发生内镜下溃疡。 4.黏膜防御与修复异常：胃黏膜的防御和修复功能对维持黏膜的完整性、促进溃疡愈合非常重要。胃黏膜活检是常见的临床操作，造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗，可迅速修复自愈，反映了胃黏膜强大的自我防御与修复能力。防御功能受损，修复能力下降，都对溃疡的发生和转归产生影响。 5.遗传易感性：部分PU病人有明显的家族史，存在遗传易感性。 6.其他：大量饮酒、长期吸烟、应激等是PU的常见诱因。胃石症病人因胃石的长期机械摩擦刺激而产生GU；放疗可引起胃或十二指肠溃疡。与其他疾病合并发生，如促胃液素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。少见的感染性疾病，单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠可产生溃疡。
    • Hp感染
      • 主要病因，清除Hp可加速溃疡的愈合，显著减少复发
    • 药物
      • ①长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡； ②NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有10～25%的患者可发生溃疡
      • ①长期NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、 双磷酸盐、西罗莫司等药物； ②NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用(10～25%)的药物
    • 遗传易感性
      • 部分有该病的家族史，提示可能的遗传易感性
    • 胃排空障碍
      • ①十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤，慢性胃炎发病也与此相关；②胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞不断分泌促胃液素(胃泌素)
      • ①十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤→慢性胃炎； ②胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞 不断分泌促胃液素(胃泌素)
    • 常见诱因
      • 应激、吸烟、长期精神紧张，进食无规律等。注意：这里是诱因，不是病因。精神因素对消化性溃疡特别是十二指肠溃疡的发生有明显的影响
      • 应激、吸烟、长期精神紧张(DU)，进食无规律等
    • 共同机制
      • ①胃酸&胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失衡 ②消化性溃疡(PU)：胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化
    • 发病机制
      • ③胃溃疡(GU)：黏膜屏障防御功能降低(保护因素减弱) ④十二指肠溃疡(DU)：高胃酸分泌(侵袭因素增强)
    • 拓展
      • ①尽管胃溃疡和十二指肠球部溃疡同属于消化性溃疡，但 胃溃疡：以黏膜屏障功能降低为主要机制(即保护因素减弱)，胃酸往往是正常或减少(基础胃酸不高)的，所以用抗酸剂止痛效果不好。 十二指肠球部溃疡：则以高胃酸分泌起主导作用(即侵袭因素增强)，胃酸是升高的，往往需要抗酸剂治疗。 ②非甾体类抗炎药(NSAIDs)近年来临床应用越来越广泛，是引起消化性溃疡另一个重要因素，常见药物有阿司匹林(乙酰水杨酸)、吲哚美辛(消炎痛)、吡罗昔康、乙酰氨基酚(扑热息痛)和保泰松等。长期服用NSAIDs发生消化性溃疡的机制主要与其作用机制有关，阿司匹林等是非选择性的环氧化酶(COX)抑制剂，在抑制炎症部位的COX-2时，也抑制胃组织中的C0X-1，使胃肠黏膜生理性前列腺素E合成减少，而前列腺素是一种胃黏膜的保护剂(见本书生理学)，可以抑制胃酸的分泌，长期服用阿司匹林等会导致胃保护因素减弱而发生胃溃疡，故药物如NSAIDs等所引起的多为胃溃疡，而不是十二指肠溃疡。米索前列醇(前列腺素类胃黏膜保护剂)是一种人工合成的前列腺素衍生物，进入血液后与胃壁细胞的前列腺素受体结合可抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增加黏膜血流量。临床上使用米索前列醇作为胃黏膜的保护剂治疗胃溃疡。米索前列醇已作为首选药物之一来预防NSAIDs所致的消化性溃疡。
  • 病因
    • 病因尚未完全阐明，Hp感染和使用非甾体抗炎药(NSAIDs)或阿司匹林是消化性溃疡的主要危险因素。然而，仅少数感染Hp或服用NSAIDs或阿司匹林的人罹患消化性溃疡，提示个体和Hp细菌毒力、药物毒性及遗传易感性间相互作用决定黏膜损伤结局。 消化性溃疡者的Hp感染率很高，约70%的GU患者及95%的DU患者感染Hp，常伴有胃和十二指肠炎症。有前瞻性研究报道，Hp感染者的溃疡发生率为13～20%，显著高于不伴有Hp感染者。用抑酸治疗愈合的溃疡，停药1年后的复发率为50～70%，根除Hp后溃疡复发率降低达5%以下，减少溃疡的并发症。根除Hp后，不再行抑酸治疗，4周时溃疡愈合率与常规抑酸治疗相当。说明根除Hp可有效促进溃疡愈合并缩短溃疡愈合的时间。 近年来，阿司匹林和NSAIDs在临床的应用越来越广泛，服用者约有半数可出现胃十二指肠黏膜浅表性损伤，如糜烂、出血等，易诱发消化性溃疡，并妨碍溃疡的愈合，溃疡者伴发严重并发症的危险性增加4～6倍，老年人病死率高达25%左右。药物(如氯化钾、磷酸盐、糖皮质激素、抗肿瘤药物等)也能诱发消化性溃疡，特别是抗血小板药物(如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等)能增加消化道出血的风险。 不良生活习惯如吸烟者比不吸烟者更容易出现溃疡，吸烟可能会降低溃疡愈合速度，增加溃疡并发症风险(如穿孔)。应激、长期情绪紧张者也易引起消化不良症状，诱发消化性溃疡。 与溃疡相关的其他常见病因有：应激性溃疡，Cameron溃疡(位于食管裂孔疝溃疡)，吻合口溃疡，Dieulafoy溃疡，克罗恩病，肠系膜血管闭塞。 罕见病因： ①微生物感染：海尔曼螺杆菌，梅毒螺旋体，分枝杆菌，巨细胞病毒，单纯疱疹病毒1型，EB病毒； ②胃炎综合征：嗜酸性粒细胞性胃炎，淋巴细胞性胃炎； ③高酸综合征：佐林格-埃利森综合征(Zollinger-Ellison，ZES)，胃窦G细胞功能亢进，胃窦潴留，系统性肥大细胞增多症，慢性嗜碱性粒细胞白血病； ④缺血：真红细胞增多症；⑤系统性炎症：血管炎，胃淀粉样变；⑥放疗/化疗后。
    • 主要病因
      • Hp感染和使用非甾体抗炎药(NSAIDs)或阿司匹林
    • 常见病因
      • 药物：氯化钾、糖皮质激素、抗肿瘤药、抗血小板药 不良生活习惯：吸烟、应激、长期情绪紧张
    • 其他病因
      • 应激性溃疡，Cameron溃疡，吻合口溃疡，克罗恩病 Dieulafoy溃疡，肠系膜血管闭塞。
    • 罕见病因
      • ①微生物感染：巨细胞病毒，单纯疱疹病毒1型，EB病毒； ②胃炎综合征：嗜酸性粒细胞性胃炎，淋巴细胞性胃炎； ③高酸综合征：佐林格-埃利森综合征(ZES)等； ④缺血：真红细胞增多症；⑤系统性炎症；⑥放疗/化疗后
  • 机制
    • 【发病机制】 一种或多种有害因素对黏膜的破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。→"无酸无溃疡"。 (一)胃酸与胃蛋白酶：胃酸与胃蛋白酶的自身消化是消化性溃疡的原因之一。盐酸是胃液的主要成分，胃蛋白酶的激活依赖胃酸的分泌。胃酸分泌受神经、体液调节，当组胺、乙酰胆碱和胃泌素与壁细胞膜上的组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体结合后，激活胞内第二信使，致H⁺-K⁺-ATP酶(即质子泵)活化，促进胃酸分泌。胃黏膜内分泌细胞(D细胞)分泌生长抑素降低肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺和G细胞释放胃泌素，反馈抑制胃酸分泌。 (二)幽门螺杆菌：Hp分泌尿素酶水解尿素产氨，有利于Hp定植于胃黏膜屏障下；Hp表达黏附素促进细菌与胃上皮的附着；细菌基因组致病岛编码的致病因子CagA、PicB和细菌代谢物过氧化酶、磷脂酶、蛋白酶、脂多糖等引起炎症细胞激活浸润，损伤胃黏膜；亦可诱发自身免疫反应，加重胃炎的形成，降低黏蛋白分泌，影响细胞能量代谢，造成细胞变性凋亡，损害胃黏膜的防御和修复功能，促进胃溃疡形成。同时，Hp感染致胃窦性胃炎，尿素酶创造的局部碱性环境，造成高胃泌素血症和生长抑素分泌紊乱，反馈抑制作用减弱，持续酸性环境和十二指肠球部胃化生有利于Hp定植于十二指肠球部，引发十二指肠溃疡。 (三)非甾体抗炎药：NSAIDs弱酸脂溶性药物，使细胞酸化，增加细胞膜通透性，利于氢离子反弥散，破坏黏液-碳酸氢盐屏障的稳定性。此外，NSAIDs进入血液循环后，抑制C0X-1活性，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素合成，引起胃黏膜血供减少，影响胃黏膜的修复和重建，导致黏膜糜烂、溃疡形成。NSAIDs制剂的改变仍能通过系统反应损伤诱发溃疡。 (四)吸烟：吸烟者的烟草导致的十二指肠持续酸化及幽门括约肌功能障碍、胆汁反流，与破坏胃黏膜屏障有关，增加了Hp感染的风险。DU患者的一级亲属溃疡患病率升高3倍，研究发现0型血者细胞表面的黏附受体有利于Hp的定植，另外遗传易感性促进个体易于发展成消化性溃疡。 (五)应激：急性和慢性应激状况时，神经内分泌紊乱促使细胞因子释放、胃肠动力降低、胃黏蛋白分泌降低、氧化应激，从而导致胃保护屏障的受损。
    • 胃酸与胃蛋白酶 ("无酸无溃疡")
      • 胃酸与胃蛋白酶的自身消化是消化性溃疡的原因之一
      • 胃黏膜内分泌细胞(D细胞)分泌生长抑素和G细胞释放 胃泌素，反馈抑制胃酸分泌。
    • 幽门螺杆菌(Hp)
      • 炎症细胞激活浸润，损伤胃黏膜；诱发自身免疫反应
    • 非甾体抗炎药
      • NSAIDs使细胞酸化，破坏黏液-碳酸氢盐屏障的稳定性。
    • 吸烟
      • 十二指肠持续酸化及幽门括约肌功能障碍、胆汁反流， 与破坏胃黏膜屏障有关
    • 应激
      • 神经内分泌紊乱促使细胞因子释放、胃肠动力降低、 胃黏蛋白分泌降低、氧化应激→胃保护屏障的受损。
• 病理
  • 【病理】 不同病因的PU，好发病部位存在差异。典型的GU多见于胃角附近及胃窦小弯侧，活动期PU一般为单个，也可多个，呈圆形或卵圆形。多数活动性溃疡直径＜10mm，边缘较规整，周围黏膜常有充血水肿，表面覆以渗出物形成的白苔或黄苔，底部由肉芽组织构成。溃疡深者可累及胃、十二指肠壁肌层或浆膜层，累及血管时可引起大出血，侵及浆膜层时易引起穿孔；溃疡愈合后产生瘢痕。DU的形态与GU相似，多发生在球部，以紧邻幽门的前壁或后壁多见，DU可因反复发生溃疡而变形，瘢痕收缩而形成狭窄或假性憩室等。 活动期溃疡，由表面向深部依次分为4层： ①第一层：急性炎性渗出物； ②第二层：被以中性粒细胞为主的非特异性细胞所浸润； ③第三层：肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分； ④最底层：纤维样或瘢痕组织层。溃疡边缘黏膜有明显的炎症性变化，常伴有腺体肠化生。
  • 胃溃疡(GU)
    • 多见于胃角附近及胃窦小弯侧，一般单个/多个， 呈圆形或卵圆形。累及血管时可引起大出血， 侵及浆膜层时易引起穿孔；溃疡愈合后产生瘢痕。
  • 十二指肠溃疡(DU)
    • 多发生在球部，以紧邻幽门的前壁或后壁多见， 反复溃疡而变形，瘢痕收缩致狭窄或假性憩室等。
  • 活动性溃疡
    • ①第一层：急性炎性渗出物； ②第二层：被以中性粒细胞为主的非特异性细胞所浸润； ③第三层：肉芽组织层(增生的Cap+炎症细胞+结缔组织) ④最底层：纤维样或瘢痕组织层(炎症，常伴腺体肠化生)
• 溃疡特征
  • ①普通溃疡
    • 胃溃疡分型 Ⅰ型:胃窦部(最常见)，低胃酸 Ⅱ型:胃十二指肠复合溃疡，高胃酸 Ⅲ型:幽门管，高胃酸 Ⅳ型:胃上位(不会出现幽门梗阻)，低胃酸，年龄高，溃疡面积很大(易出血、穿孔)
    • 胃溃疡(GU) →保护下降(屏障)
      • 中老年，餐后痛→胃小弯侧 →胃粘膜屏障破坏、胃排空慢
        • 疼痛特点 ①进食→疼痛→缓解(多为餐后痛) ②餐后1 h疼痛→胃排空(餐后1~2 h)缓解 ③疼痛位于剑突偏左 ④节律性疼痛少见
        • 胃酸正常或减少(基础胃酸不高) 所以用抗酸剂止痛效果不好 →根除和抑制胃酸分泌：疗程6周
    • 十二指肠溃疡(DU) →侵袭增强(盐酸)
      • 年轻人，空腹痛→球部前壁 →胃酸侵袭(高胃酸分泌)、Hp、NSAIDs
        • 十二指肠溃疡疼痛特点： ①疼痛→进食→缓解(饥饿痛、夜间痛) ②餐后2~4h痛→进食或服抗酸药后缓解 ③疼痛位于剑突偏右 ④节律性疼痛多见
        • 胃酸升高，往往需要抗酸剂治疗 →根除和抑制胃酸分泌：疗程4周
  • ②特殊溃疡
    • ①抗酸剂无效："抗酸剂无效，门后挨打" 幽门管、球后溃疡、癌性、巨大溃疡 ②易出血："血往门后流" 幽门管、球后溃疡，胃泌素瘤 ③抗酸剂无效且易出血："无效出血走后门" 幽门管、球后溃疡 ①幽门管溃疡特点——"两快，两无，易出血"。 "两快"→发病快(餐后很快发生疼痛，很快出现呕吐)、穿透(孔)快 "两无"→上腹痛无节律性、抗酸药无效 "幽门管溃疡易出血"→走后门需要花钱("出血") ②球后溃疡特点——夜间痛、易出血→同理，走后门需要花钱("出血")，往往在"夜间"去。球后溃疡→背后→背后放射痛。 ③抗酸剂无效的溃疡——低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡——记忆为"抗酸治疗无效的话，等着门(幽门管溃疡)后(球后溃疡)挨(癌性溃疡)打(巨大溃疡)的(低胃酸的胃溃疡)"。 ④易出血的溃疡——幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤——记忆为"血(易出血的溃疡)往门(幽门管溃疡)后(球后溃疡)流(胃泌素瘤)"。 ⑤抗酸剂无效且易出血的溃疡——幽门管溃疡、球后溃疡。"无效，只能花钱("出血")走后门"。 ⑥胃泌素瘤——不典型部位(十二指肠降部、横段或空肠近端)溃疡，记忆为"横空下降"。 ⑦Curling溃疡继发于严重烧伤之后——记忆为"r"像高的火苗。 ⑧Cushing溃疡继发于脑外伤之后→联想到Cushing病→垂体瘤→脑或记忆为"Cushing是由shenjing(神经)组成的"，故称为中枢神经胃炎。
    • ①幽门管溃疡
      • "两快"→发病快(餐后很快发生，很快呕吐)、穿透(孔)快 "两无"→上腹痛无节律性、抗酸药无效 "幽门管溃疡易出血"→走后门需要花钱("出血")
    • ②球后溃疡
      • 夜间痛、易出血。球后溃疡→背后→背后放射痛。
    • ③抗酸剂无效
      • "门(幽门管)后(球后溃疡)挨(癌性溃疡)打(巨大溃疡)的(低胃酸)" →低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡
    • ④易出血的溃疡
      • "血(易出血)往门(幽门管溃疡)后(球后溃疡)流(胃泌素瘤)" →幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤
    • ⑤抗酸剂无效&易出血
      • "无效，只能花钱(出血)走后门"→幽门管溃疡、球后溃疡
    • ⑥胃泌素瘤
      • "横空下降"：不典型部位(十二指肠降部、横段或空肠近端)
    • ⑦应激性溃疡
      • •Curling溃疡：严重烧伤"r：火苗" •Cushing溃疡：颅脑外伤&肿瘤"sh：神经"
    • ①抗酸剂无效："抗酸剂无效，门后挨打" 幽门管、球后溃疡、癌性、巨大溃疡 ②易出血："血往门后流" 幽门管、球后溃疡，胃泌素瘤 ③抗酸剂无效且易出血：无效出血走后门 幽门管、球后溃疡
  • ③HP的2个金标准
    • 备注：HP检测
      • Hp产生尿素酶分解尿素成为弱碱性NH3，提供细菌生长的保护环境
      • •首诊→有创(胃镜)：快速尿素酶试验 •复查→无创(吹气)：¹³C尿素呼气试验
    • 非侵入性(无创吹气)
      • •C13/C14尿素呼气试验：Hp检测金标准 非侵入性检测首选，也是Hp根治后复查首选
    • 侵入性(有创胃镜)
      • •快速尿素酶试验：侵入性检测常用，首选 •活体Hp培养：Hp检测金标准(科研)