导图社区 缺铁性贫血
这是一篇关于缺铁性贫血Iron Deficiency AnemiaIDA的思维导图,主要内容包括:必须记住的知识,Case,概述,【流行病学】,【铁代谢】Iron Metabolism:重点理解的关键,【病因和发病机制】,【临床表现】,【实验室检查】--缺铁贫,【诊断与鉴别诊断】,【治疗】--缺铁贫,【预防】--缺铁贫,【预后】,总结,思考题。
编辑于2025-12-04 00:17:26缺铁性贫血Iron Deficiency AnemiaIDA
必须记住的知识
一切出血疾病都会发生缺铁贫
铁检查
组织缺铁的表现:勺状甲,特异性吞咽困难,异食癖
补铁的注意事项
注意查原发病的意识
核老浆幼,小细胞低色素性贫血
Case
.18-year-old,female, with an insidious onset and unknown course of disease is in serious condition. Medical examination revealed severe small cell hypochromic anemia. .No hemolysis, no bleeding. .Menorrhagia月经过多 .Parents denied any history of anemia. Physical examination: no special face, complexion pale lips面色口唇苍白--看眼结膜和甲床更准确.
概述
发病机制
当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内贮存铁耗尽(ID),继之红细胞内铁缺乏(IDE),最终引起缺铁性贫血(IDA)
IDA是铁缺乏症(包括ID、IDE和IDA)的最终阶段
临床表现
表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常
缺铁和铁利用障碍影响血红素合成,故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。
病因学分类
铁摄入不足(婴幼儿辅食添加不足、青少年偏食等)
需求量增加(孕妇)
吸收不良(胃肠道疾病)
转运障碍(无转铁蛋白血症、肝病、慢性炎症)
丢失过多(妇女月经量增多、痔疮出血等各种失血)
利用障碍(铁粒幼细胞贫血、铅中毒、慢性病性贫血)等
【流行病学】
IDA是最常见的贫血
其发病率在发展中国家、经济不发达地区婴幼儿children育龄妇女明显增高
上海地区人群调查显示:铁缺乏症的年发病率在6个月~2岁婴幼儿为75.0%~82.5%、妊娠3个月以上妇女为66.7%、育龄妇女为43.3%、10~17岁青少年为13.2%;以上人群IDA患病率分别为33.8%~45.7%、19.3%、11.4%和9.8%。
2/3的妇女缺铁,1/3的妇女是缺铁性贫血
【铁代谢】Iron Metabolism:重点理解的关键
理解要点
二价铁吸收利用
三价铁运输储存
体内铁分类
人体内铁分两部分
功能状态铁function iron
包括血红蛋白铁(占体内铁的67%)肌红蛋白铁(占体内铁的15%)、转铁蛋白铁(3~4mg)乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁
贮存铁(storage iron)(考试原题,属于储存铁的是?)
(男性1000mg,女性300~400mg)
铁蛋白Ferrin2/3
主要是铁与去铁蛋白结合形成,具有水溶性
不可染色
与体内的铁贮存量成正比,通过血液检查即可获得体内铁储备,而不需要骨髓抽样
但容易受到影响,比如急慢性炎症时,肝脏会分泌增多,此时出现病理性增高
含铁血黄素hemosiderin/血铁蛋白1/3
大量铁蛋白变形后互相聚集形成的非水溶性大分子物质
当铁过多时,可以生成过多的血铁蛋白,进而损害包括胰腺,肝脏等多种组织,此时称为血色病
在普鲁士染色下称为含铁血黄素
主要位于细胞内,因此无法直接血液检查查到
铁的来源
①外源性铁 Exogenous:主要来自食物 dietary iron ,占人体铁摄入量的 1/3;
分为血红素铁和非血红素 铁,前者吸收率高于后者。动物性食物中的铁为血红素铁,含铁高且吸收率达 10%~25% 。植物性食物中的铁为非血红素铁,吸收率约 1.7%~7.9%;
②内源性铁 Endogenous: 指体内红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁 hemoglobin iron ,占人体总 摄入量的 2/3 ,几乎全部被再利用。
临床生理
铁总量在正常成年男性为50mg/kg,女性35mg/kg,儿童35-70mg/kg,新生儿75mg/kg
3-5g
正常人每天造血需20~25mg铁,主要来自衰老破坏的红细胞
【铁循环】
正常人维持体内铁平衡需每天从食物中摄铁1~1.5mg,孕、乳妇2~4g。(主要维持的是粪便,尿液,汗水中的铁)
十二指肠吸收
动物食品铁吸收率高(可达20%,主要为血色素),植物食品铁吸收率低(1%~7%,主要为无机铁)。
铁的吸收:调节铁平衡最主要的机制
吸收部位
铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段
食物铁状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。
记住一句话
Fe2+吸收利用
Fe3+运输贮存
铁吸收的影响因素
促进:使得三价铁变成二价铁
胃酸,维生素C,果糖,谷胱甘肽(还原性物质)
抑制:使得二价铁变成三价铁
高钙,高磷,鞣酸(菠菜),四环素(与铁离子发生络合反应),消化系统各种影响胃酸分泌的药物
吸收过程
在十二指肠黏膜细胞中以二价铁的形式吸收,部分铁与去铁蛋白apoferritin结合形成铁蛋白,使其无法进入血中,部分根据需要通过铁转运蛋白(transferrin,Tf)进入血中---每天粪便时脱落的粘膜细胞中含有这种铁蛋白
这种控制铁的机制极其重要,当铁进入身体后,身体难以排出
吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁
与肝脏合成的转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体--胞饮入细胞内
转铁蛋白在身体中的数量是超过需要的,生理情况只有1/3的转铁蛋白装有铁,这反映了一种铁结合能力,称为【血清铁SI】,剩下的2/3在体外实验加入一定量的铁可使其饱和,称为【未饱和铁结合力】,血清铁与未饱和铁结合力之和称为【总铁结合力TIBC】血清铁在总铁结合力中所占的百分比称为【转铁蛋白饱和度TS】
再与转铁蛋白分离并还原成二价铁参与形成血红蛋白
影响因素
最新的研究发现,肝脏分泌的铁调素( hepcidin)是食物铁自肠道吸收和铁从巨噬细胞释放的主要负调控因子,在慢性炎症中,其分泌会增加
铁调素的表达受机体铁状况、各种致炎因子、细菌、内毒素脂多糖和细胞因子等各种因素调节。
本质是抑制转铁蛋白的功能,同时不生成更多的转铁蛋白,防止把铁释放出来让慢性细菌增殖
铁的贮存
多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素/血铁蛋白形式贮存于肝脾、骨髓等器官的单核-巨噬细胞系统,待铁需要增加时动用
如果肝细胞中发现有血铁蛋白,就是病理性的血色病
铁的代谢
排泄方式:
极少量
肠道:脱落的肠粘膜细胞(2/3)、胆汁、红细胞
其他:肾脏、汗腺、皮肤表皮
人体每天排铁不超过1mg,主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出,少量通过尿、汗液排出
月经期女性通过失血(50-60ml,1ml血=0.5mg铁),哺乳期妇女还通过乳汁排出--1.5mg
需要记住的指标
血清铁/血中结合铁的转铁蛋白=100微克/dl
总转铁蛋白=300微克/dl
血清铁蛋白基本反映了机体的铁储备
血液检查
血铁蛋白测定
骨髓检查
【病因和发病机制】
(一)病因3x大方向
1.需铁量增加而铁摄入不足
临床病因
多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女
婴幼儿需铁量较大,若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食,易造成缺铁
青少年偏食易缺铁
女性月经过多妊娠或哺乳,需铁量增加,若不补充高铁食物,易造成IDA
2.铁吸收障碍
临床病因
常见于胃大部切除术后,胃酸分泌不足且食物快速进入空肠,绕过铁的主要吸收部位(十二指肠),使铁吸收减少
多种原因造成的胃肠道功能紊乱,如长期不明原因腹泻、慢性肠炎、 Crohn病等均可因铁吸收障碍而发生IDA
3.铁丢失过多:本质就是失血--最常见
临床病因
长期慢性铁丢失而得不到纠正则造成IDA
消化道疾病
如慢性胃肠道失血(包括痔疮、胃二指肠溃疡、食管裂孔疝、消化道息肉、胃肠道肿瘤、寄生虫感染(钩虫)、食管或胃底静脉曲张破裂等)阿司匹林使用过度导致的出血性胃炎
最常见,且最容易忽视!
妇产科疾病
月经过多(如宫内放置节育环、子宫肌瘤及月经失调等妇科疾病)
任何绝经期妇女,成年男性有缺铁性贫血,如果没有明确的缺铁原因,必须对消化系统进行彻底检查,可能发现肿瘤
泌尿科疾病
各种泌尿肿瘤
血红蛋白尿(如阵发性睡眠性蛋白尿症、冷抗体型自身免疫性溶血、人工心脏瓣膜、行军性血红蛋白尿等)及其他(如遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾衰竭行血液透析、多次献血等)
呼吸道疾病
咯血和肺泡出血(如肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征、肺结核、支气管扩张、肺癌等)
(二)发病机制:缺铁是如何发展成小细胞低色素性贫血?
1.缺铁对铁代谢的影响
影响机制
当体内贮存铁减少到不足以补偿功能状态的铁时,铁代谢指标发生异常
贮铁指标(铁蛋白、含铁血黄素)减低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、组织缺铁、红细胞内缺铁。--想象银行存款即可
肝脏代偿合成更多的转铁蛋白,但没有足够的铁来结合
总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高
转铁蛋白受体表达于红系造血细胞膜表面,其表达量与红细胞内Hb合成所需的铁代谢密切相关
当红细胞内铁缺乏时,转铁蛋白受体脱落进入血液,成为血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)
2.缺铁对造血系统的影响
影响机制
红细胞内缺铁,血红素合成障碍,大量原卟啉不能与铁结合成为血红素
以游离原卟啉(FEP)的形式积累在红细胞内或与锌原子结合成为锌原卟啉(ZPP)
血红蛋白生成减少,红细胞胞质少、体积小,发生小细胞低色素性贫血
严重时粒细胞、血小板的生成也受影响
血小板的生成增加!(红细胞生成少了,就转去别的系了)
3.缺铁对组织细胞代谢的影响
影响机制
组织缺铁,细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性降低,进而影响病人的精神、行为、体力、免疫功能及患儿的生长发育和智力
含铁酶活性降低, 将影响细胞线粒体氧化还原功能,使上皮细胞角化,消化系统黏膜萎缩,胃酸分泌减少(恶性循环)。
缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍
【临床表现】
1.缺铁原发病表现
消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便血便或腹部不适
肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状改变,妇女月经过多
肿瘤性疾病的消瘦
血管内溶血的血红蛋白尿等
5.女性患者可有月经量增多症状menorrhagia
2.贫血表现
常见症状为乏力易倦(最早最常见,甚至可以在贫血出现之前)、头晕、头痛眼花、耳鸣、心悸、气短、食欲缺乏等,有苍白、心率增快
17.2015U3-43 缺铁性贫血患者因组织缺铁而发生的临床表现不包括D A.口腔炎、舌炎 B.匙状甲 C.吞咽困难 D.头晕、乏力 E.皮肤干燥、皱缩
注意分类问题,看问的是哪个症状!
3.组织缺铁表现
精神行为异常
如烦躁、易怒注意力不集中
异食癖allotriophagia(特殊表现)
体力、耐力下降
易感染
儿童生长发育迟缓、智力低下
口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难
毛发枯、脱落
皮肤干燥、皱缩
指(趾)甲缺乏光泽、脆薄易裂,重者指(趾)甲变平,甚至凹下呈勺状(匙状甲spoon nail)
普卢默-文森综合征/PV综合征!
萎缩性舌炎
食管蹼
吞咽困难
小细胞低色素性贫血
【实验室检查】--缺铁贫
1.血象
呈小细胞低色素性贫血Small cell hypochromic anemia
平均红细胞体积(MCV)低于80f1,平均红细胞血红蛋白量(MCH)小于26pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32%。
血片中可见红细胞体积大小不一(RDW增加)、中央淡染区扩大
MCV<80fl
网织红细胞计数多正常或轻度增高
白细胞和血小板计数可正常或减低,也有部分病人血小板计数升高
白细胞:一定不升
血小板:变化不好说
2.骨髓象
增生活跃或明显活跃
以红系增生为主,粒系、巨核系无明显异常
红系中以中、晚幼红细胞为主,其体积小、核染色质致密、胞浆少边缘不整齐,有血红蛋白形成不良的表现,即所谓的“核老浆幼Nuclear old pulp young”现象。
最可靠依据:铁粒幼红细胞减少,骨髓可染铁消失
血生化检查
3.铁代谢
血清铁SI(Serum iron)低于8.95μmol/L,总铁结合力升高,大于64.44umol/L
血清铁SI是首选
转铁蛋白饱和度降低,小于15%,sTfR浓度超过8mg/L血清铁蛋白低于12μg/L
骨髓涂片用亚铁氰化钾(普鲁士蓝反应)染色后,在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒---本质是血铁蛋白转变为铁蛋白
在幼红细胞内铁小粒减少或消失,铁粒幼细胞少于15%
5.Serum ferritin (SF) : decreased (<12ug/L) 血清铁蛋白(ferritin),是临床常用的反映机体铁储备 的敏感指标,IDA 时降低。但在有炎症、肿瘤、感染时可以增高,应结合骨髓铁染色判断;
缺铁贫时变化最早,反应铁贮存最有价值的检查--铁蛋白SF
4.红细胞内卟啉代谢/游离的原卟啉
FEP>0.9mol/L(全血),ZPP>0.96mol/l(全血),FEP/Hb>4.5μg/gHb
5.血清转铁蛋白受体测定
sTfR测定是迄今反映缺铁性红细胞生成的最佳指标,一般sTfR浓度>26.5nmol/L(2.25μg/ml)可诊断缺铁
但是非常昂贵,平常不会开
【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断/临床分期:与症状无关,重点
1.ID:铁减少期
血清铁蛋白<14μg/L
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞少于15%
血红蛋白及血清铁等指标尚正常
2.IDE;红细胞生成期
ID的①+②
转铁蛋白饱和度<15%
FEP(游离原卟啉)/Hb>4.5μg/gHb
血红蛋白尚正常
3.IDA:缺铁性贫血
IDE的①+②+③
小细胞低色素性贫血
男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L孕妇 Hb<100g/L; MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32%
4.病因诊断
IDA仅是一种临床表现,其背后往往隐藏着其他疾病。只有明确病因,IDA才可能根治
有时缺铁的病因比贫血本身更为严重
例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA,应多次检查大便潜血,必要时做胃肠道X线或内镜检查;月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。
女性,48岁,“乏力、面色苍白、活动后气促1年”,近2年余有月经紊乱,间断月经量增多。血图:RBC:2.1×1012/L,HGB:66g/L,Reti:0.049×1012/L,MCV:72fl,WB...
临床路径
(1)确诊 IDA--掌握
符合下述标准① 、②项及③ 、④ 、⑤项中至少一项者可建立 IDA 诊 断。
①小细胞低色素性贫血;
缺铁的表现
②血清铁 SI降低,总铁结合力 TIBC增多,转铁蛋白饱和度 TS降低;
游离铁减少,肝脏代偿的指征
③骨髓铁染色示细胞外铁减少或消失,铁粒幼细胞减少;
④血清铁蛋白SF降低;
贮存铁减少
⑤有明确的缺铁病因,铁剂治疗有效。
(2)明确缺铁阶段:
铁减少期(iron depletion, ID) :SF↓
红细胞生成铁减少期(iron deficient erythropoiesis, IDE) :SF↓↓ FEP↑
缺铁性贫血期(iron deficiency anemia, IDA) :SF↓↓ FEP↑↑ SI ↓ TIBC↑ TS↓
(二)鉴别诊断:了解,帮助理解而已
应与下列小细胞性贫血鉴别:
1.珠蛋白生成障碍性贫血
鉴别要点
原名地中海贫血,有家族史,有溶血表现
血片中可见多量靶形红细胞,并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据
如胎儿血红蛋白或血红蛋白A2增高,出现血红蛋白H包涵体等。
血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和铁饱和度不低且常增高
2.铁粒幼细胞贫血
发病机制
遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血
临床表现
表现为小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞(特征,即吸收了铁,但不能利用)
血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力正常
3.慢性病性贫血(anemia of chronic disease)
临床病因
慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血
发病机制
其发病机制包括体内铁代谢异常、骨髓对贫血的代偿不足、红细胞寿命缩短等
主要原因为慢性炎症因子干扰了红细胞造血对EPO的反应或EPO分泌不足,幼红细胞铁利用障碍,同时肝脏的铁调素( hepcidin)分泌增多,铁吸收减少,同时从巨噬细胞内铁释放减少
临床表现
贫血为小细胞性
贮铁(血清铁蛋白和骨髓小粒含铁血黄素)显著增多
血清铁、血清铁饱和度、总铁结合力减低,骨髓铁粒幼细胞减少(幼红细胞铁利用障碍),而巨噬细胞内铁(骨髓外铁)增加
减少铁的转运,减少慢性炎症时比如细菌,真菌病毒的利用【营养性免疫】
治疗
首选输注促红细胞生成素
易错点:治疗原发病,由于是慢性病,本来就治不好,所以不能作为首选
都是铁代谢障碍,但是铁粒幼细胞贫血是红细胞吸收铁不障碍,而慢性病性贫血是吸收铁障碍,铁粒幼细胞减少
4.转铁蛋白缺乏症
发病机制
系常染色体隐性遗传所致(先天性或严重肝病、肿瘤继发(获得性)
临床表现
表现为小细胞低色素性贫血。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低
先天性者幼儿时发病,伴发育不良和多脏器功能受累
获得性者有原发病的表现
【治疗】--缺铁贫
治疗IDA的原则是:根除病因;补足贮铁。
1.病因治疗
应尽可能地去除导致缺铁的病因
如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA,应改善饮食;月经过多引起的IDA应调理月经;寄生虫感染者应驱虫治疗;恶性肿瘤者应手术或放、化疗;消化性溃疡引起者应抑酸治疗等。
2.补铁治疗
治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类
如硫酸亚铁0.3g,每日次;或右旋糖酐铁50mg,每日2~3次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。应注意,进食谷类、乳类和茶等会抑制铁剂的吸收,鱼、肉类、维生素C可加强铁剂的吸收。若口服铁剂不能耐受或胃肠道正常解剖部位发生改变而影响铁的吸收,可用铁剂肌内注射。右旋糖酐铁是最常用的注射铁剂,首次给药须用0.5ml作为试验剂量,1小时后无过敏反应可给足量治疗,注射用铁的总需量按公式计算:(需达到的血红蛋白浓度病人的血红蛋白浓度)x0.33x病人体重(kg)
无机铁以硫酸亚铁为代表,有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁和多糖铁复合物等。
无机铁剂的不良反应较有机铁剂明显。首选口服铁剂(二价铁盐)
若铁不能吸收(比如肠道问题),可选择注射
口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多,高峰在开始服药后7~10天,2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。
补铁最先升高,评价补铁是否有效的指标--Ret
疗效:一般每一周上升1g
一旦没有回复,才是问题
铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4~6个月,待铁蛋白正常后停药。--用于恢复储备
补铁一定要慎重【不一定】
比如细菌感染,真菌感染,本身它们消耗铁来复制增生,如果补了铁,可能引起细菌病毒的迅速生长
3.输血治疗
输红细胞:通常不必
指征:
贫血严重尤其是并发心力衰竭者
合并严重感染者
急需外科手术者
成分/量:
红细胞悬液/浓缩红细胞
Hb<30g/L,3~5ml/kg
Hb30~60g/L,4~6ml/kg
*贫血越重,单次输血量越少,输注速度越慢
【预防】--缺铁贫
重点放在婴幼儿、青少年和妇女的营养保健
对婴幼儿应及早添加富含铁的食品,如蛋类、肝等
对青少年应纠正偏食,定期查、治寄生虫感染
孕妇、哺乳期妇女可补充铁剂
对月经期妇女应防治月经过多
做好肿瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治
【预后】
单纯营养不足者,易恢复正常
继发于其他疾病者,取决于原发病能否根治
总结
小细胞低色素贫血 临床表现分为三大类:贫血 缺铁表现 原发病表现
诊断方法:临床表现及血常规是发现 IDA 的重要线索,铁代谢检查是确诊必不可少的依据
IDA 的三大病因:摄入不足,吸收障碍,丢失过多
铁代谢(分布/来源/吸收运转/利用)
IDA 治疗去除病因很关键,常规口服补铁治疗
三大人群重预防
思考题
成人尤其成人女性为什么容易发生缺铁性贫血
引起缺铁的常见病因
机体发生缺铁的三个阶段及其相应实验室检查特点
口服铁剂的常见制剂、元素铁剂量、治疗疗程
铁剂 治疗中的注意事项及疗效观察