导图社区 动静脉瘘学习笔记
本导图讲述了动静脉瘘的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗,内容丰富全面且思路清新,感兴趣的朋友收藏下图了解吧!
这是一个关于介入医学的思维导图合集。主要涵盖了动静脉瘘、动静脉畸形、血管瘤、脉管畸形、TIPS围手术期再出血、肾动脉狭窄、肺穿刺活检术、股动脉穿刺术等医疗知识点。
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动静脉瘘AVF
病因
尚不明确
染色体畸形
妊娠早期毒性感染、代谢紊乱、胎位和脐带位置不正常引起的压迫创伤
内分泌和自主神经系统调节失常有关
儿童先天性AVF
胎儿发育4-10周时形成,小动脉或动脉主干直接分流
血管的胚胎发育异常
丛状期
未分化的血管原始期,未分化的间质细胞形成束状并并伴有血管细胞的发育
早期毛细血管细胞自发形成管状结构,生物学上类似毛细血管瘤来源的细胞
网状期
原始的动脉和静脉管道分化,但主干动静脉尚未出现
扩大的血管交通聚集,并趋向于融合在一起
组织学见无数平行的血管融合不全,并多处互相交通
交通极其细小
微小动静脉瘘
管干形成期
成熟血管形成
大体循环动静脉之间继续保留异常广泛的交通
大动静脉瘘
病理生理
良性病变,但具有恶性肿瘤生物学行为
动静脉异常沟通
动脉血容易经瘘口而不进入毛细血管床
血流动力学变化
瘘口近端流入道
动脉明显增粗扭曲
侧支循环增加
循环血容量增加
近端血管进行性扩张
远端动脉血管
虽然无明显血容量增加
流出道血液难以及时回流,导致远端动脉血液逆流
瘘阻力低及瘘的侧支循环良好时,远端动脉可作为瘘的流出道
瘘口远端流出道
静脉压增高
整个静脉床扩大和曲张
关闭瘘口可逆转心脏扩大和静脉扩张
长期病变瘘口近端动脉扩张和动脉瘤形成可进行性发展
分流的量的影响因素
瘘口大小、类型
越大
离心脏的远近
越近
分流的血液越多
临床表现
一般症状
局部肿胀、麻木、疼痛、乏力等
瘘区杂音和震颤
无论瘘口径大小,均能听到典型、粗糙持续的隆隆声,机械样杂音
收缩期增强,并沿着主干血管传导
注意和假性动脉瘤引起微弱的舒张期杂音及动脉狭窄引起的收缩期杂音鉴别
脉率加快
静脉回心血量增加引起的Bainbridge反射或平均动脉压下降导致心脏工作量增加的结果
Bainbridge反射:静脉心脏反射。在右心房和腔静脉血管壁内膜下,存在着感知静脉回心血量的容量感受器,一旦静脉回心血量明显减少时,就会通过心迷走神经,引起心率加快
心脏扩大和心力衰竭
静脉压增高,心脏回心血量增加,引起心脏增大,进行性恶化导致心力衰竭
与瘘口的大小,部位以及存在的时间长短有密切关系
越靠近心脏,如主动脉弓或直接分支与伴行静脉形成的AVF,心衰较早较重
局部升温
高流速;AVF较远的部位皮温可能正常或低于正常
静脉功能不全
静脉压力高,AVF附近或远端的浅表静脉曲张,皮肤色素沉着,足趾或手指常发生溃疡,类似深静脉血栓后症状
肢体远端缺血
多见于高流速AVF,肢体远端血运减少导致的缺血体征
诊断
CT显示静脉提前显影,双侧静脉显示时相差异伴组织肥大
治疗
非介入治疗手段
外科切除
除非手术能完全切除,否则不要行动脉结扎
无法手术或栓塞治疗时,需要考虑截肢
切除不全病灶,侧支循环建立,残余动静脉瘘支扩张,弹力护套控制肢体AVF的进展
介入治疗
目的
在毛细血管前或毛细血管水平阻断异常分流,减少AVF的体积,便于手术切除和减少术中出血
栓塞材料
基本要求
非吸收性、组织相容性好、粒径足够小到达毛细血管水平,但要大于瘘口,以免肺栓塞
无水乙醇
容易导致正常组织器官的栓塞,少用
PVA
栓塞后粒径增加10倍,操作简单,比较理想
弹簧圈
用于较大的血管,植绒圈可增加血栓形成面积,以及有利于固定弹簧圈
术后处理和疗效判断
术后注意相关并发症
异位栓塞、皮肤破溃或坏死、神经功能损伤、心肺脑功能异常等
4周再次行血管造影,若有残余瘘口则再次栓塞
介入并发症
栓塞后综合征
疼痛、发热、乏力、白细胞增多
24-48h,或持续1周或更长
异位栓塞
肺栓塞
栓塞材料经瘘口进入肺动脉
静脉淤滞继发血栓