导图社区 酸碱平衡紊乱思维导图
这是一篇关于生物学酸碱平衡混乱的思维导图。该思维导图归纳总结了关于酸碱平衡的基本知识点，有利于帮助学生系统学习。
水电解质紊乱思维导图，讲述了正常水钠代谢、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、水中毒、正常钾代谢、高容量性低钠血症等。
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酸碱平衡紊乱
酸碱的概念及酸碱物质的来源
酸碱的概念 一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系
酸：化学反应中能释放出H的化学物质，Hcl,NH4 蛋白质Pr-在体液中与H结合成为蛋白酸HPr，而且比较牢靠
碱：能接受哦H的化学物质，NH3,OH-
酸碱物质的来源 酸性物质主要通过体内代谢产生，碱性物质主要来自食物 葡萄膳食条件下，体内代谢产生的酸性物质远远超过碱性物质
挥发酸，二氧化碳与水结合形成碳酸（唯一的挥发酸） 1、二氧化碳直接与水结合 2、在红细胞，肾小管上皮细胞等经碳酸酐酶催化与水结合生产碳酸 酸碱平衡的呼吸行调节
固定酸（主要来源是蛋白质的分解代谢）：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出 蛋白质分解产生的硫酸，磷酸，尿酸，糖酵解的甘油酸，丙酮酸 酸碱平衡的肾性调节
碱性物质主要来源于食物，蔬菜瓜果中的有机酸盐，柠檬酸盐，苹果酸盐等 体内代谢也可产生，氨基酸脱氨产生氨，经肝代谢后生成尿素
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用（第一道防线，反应迅速，作用不持久）
碳酸氢盐缓冲系统最为重要
缓冲能力强，含量最多，占全血缓冲量的1/2
可进行开放性调节，与呼吸（CO2）和肾脏（HCO3-）联系
可以缓冲所以固定酸，不能缓冲挥发酸
He-Ha方程式：pH=pKa+Lg(HCO3-/H2CO3)—PH=Pka+Lg(HCO3-/0.03*PaCO2) pH，HCO3-和PaCO2的关系 Kassier方程式：H=24*PaCO2/HCO3-
磷酸盐缓冲系统：存在于细胞内外液中，主要在细胞内液和肾小管中发挥缓冲作用，占5%
蛋白质缓冲系统：血浆和红细胞中，只有当其他缓冲系统被调动后，其作用才显现出来 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统含量占全血缓冲系统的35%，主要缓冲挥发酸
肺的调节作用：通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸的浓度，肺的通气量受延髓呼吸中枢控制 几分钟开始，30分钟到达代偿，不能缓冲固定酸
呼吸运动的中枢调节：呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液H的变化敏感，一旦H浓度升高，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加快加深（H不易透过血脑屏障，故PH变动对中枢化学感受器作用小 二氧化碳可透过血脑屏障，是化学感受器对H浓度升高，呼吸中枢兴奋，但脑脊液中碳酸酐酶少，对二氧化碳反应有延迟 正常二氧化碳分压40mmHg，一旦超过80mmHg，抑制呼吸中枢，产生二氧化碳麻醉
呼吸运动的外周调节：主动脉体特别是颈动脉体感受器能感受H浓度，低氧，二氧化碳的刺激 二氧化碳分压和PH降低，主要通过中枢化学感受器发挥调节作用，外周感受器主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋，是呼吸加快加深，增加二氧化碳排出量，但氧分压过低直接抑制呼吸中枢
组织细胞的调节作用：通过离子交换 当细胞外H过多，H弥散进入细胞内，而K移出细胞，导致高钾血症，同理 红细胞的Cl-HCO3-阴离子交换体对急性呼吸性酸碱平衡紊乱的调节起重要作用 肝脏也可以合成尿酸清除NH3，骨骼的钙盐分解也对H调节起作用（非生理性） 紊乱3～4小时后发挥作用
肾脏的调节：调节固定酸，通过肾小管上皮细胞排H，排氨，重吸收Na和HCO3- 紊乱12～24小时后发挥作用，效率高，作用持久
近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收：碳酸酐酶 细胞内氢离子经官腔膜NaH载体与滤液中的Na交换，并与滤液中的HCO3-结合呈H2CO3，在迅速分解成二氧化碳和水，水排出，二氧化碳又弥散进入肾小管上皮细胞
远曲小管和集合管的泌H和对NaHCO3的重吸收：
NH4的排出：PH依赖性，酸中毒越严重，谷氨酰胺酶活性越大，尿排出NH4量越多 近曲小管上皮细胞是产NH4的主要场所 酸中毒严重时，当碳酸盐缓冲系统不能缓冲时，不仅近曲小管泌NH4增加，远曲小管和集合管也分泌NH3，可中和尿液中的H，并结合形成NH4，从尿中排出
碳酸酐酶，谷氨酰胺酶活性越大，肾脏排酸保碱能力越大
酸碱平衡紊乱常用指标和分类
呼吸性
PH和H浓度：正常人动脉血PH7.35～7.45，低于7.35失偿性酸中毒，高于7.45失偿性碱中毒 缺陷：不能区分酸碱紊乱类型，PH正常可表示酸碱平衡正常，酸碱平衡紊乱的代偿，混合型酸碱中毒
动脉二氧化碳分压PCO2:血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力 二氧化碳分压可了解肺通气量（成反比），通气不足二氧化碳分压增高，过度通气二氧化碳分压降低，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标 正常人33～46mmHg,低于33，肺通气过度，呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，高于46，呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒
代谢性的
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐SB：全血在标准条件下，即二氧化碳分压40mmHg，温度38，血红蛋白氧饱和度100%测得的血浆HCO3-的量，代谢因素指标 实际碳酸氢盐AB：隔绝空气条件下，在实际二氧化碳分压，体温和血氧饱和度测得的HCO3-浓度，呼吸+代谢因素 正常人AB和SB相等，22～27mmol/L，两者数值均低，代谢性酸中毒，数值均高，代谢性碱中毒 AB和SB的差值表示呼吸因素对酸碱平衡的影响，若SB正常，AB大于SB，二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒，AB小于SB，二氧化碳排出过多，呼吸性碱中毒
缓冲碱：氧饱和的全血在标准状态下血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，45～52mmol/L 代谢性酸中毒BB减少，代谢性碱中毒BB增加
碱剩余BE：标准状态下用酸或碱滴定全血标本至PH7.4时所需的酸或碱的量（不受呼吸因素影响） 用酸滴定表示血中碱过多，BE正值表示，用碱滴定表示血中酸过多，BE负值表示，-3.0～3.0mmol/L 代酸BE负值增加，代碱BE正值增加
阴离子间隙AG：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG=UA-UC=钠离子浓度-碳酸氢梗浓度-氯离子浓度 AG增高意义较大，区分代酸的类型 AG大于16mmol/L，AG增高代酸，常见于固定酸增加
分类 PH=HCO3-（代谢性因素）/H2CO3（呼吸性因素）=20/1
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒（固定酸增多或者HCO3-丢失引起PH下降，以血浆HCO3-减少为特征）
原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍
严重肾衰竭：固定酸不能由肾脏排出，重金属铅汞磺胺类药物使肾小管排酸障碍
肾小管功能障碍： 一型肾小管酸中毒，肾小管泌氢障碍，H在体内积聚导致碳酸氢根浓度下降 二型肾小管酸中毒：NaH转运体障碍，碳酸酐酶活性下降，碳酸氢根在近曲小管重吸收减少，而排出增多，反常性碱性尿 大量使用碳酸酐酶抑制剂乙酰矬胺，使碳酸生成减少，泌氢和重吸收碳酸氢根减少
碳酸氢根排出过多： 胰液肠液和胆液中碳酸氢盐含量高于血浆，严重腹泻，胆道瘘管，肠道引流使碳酸氢钠流失，大面积烧伤血浆渗出
代谢功能障碍 乳酸酸中毒：缺氧和组织低灌流使细胞无氧酵解增加引起乳酸增加，见于休克心脏骤停，低氧血症，严重贫血肺水肿，一氧化碳中毒，心力衰竭，肝利用乳酸障碍 丙酮酸中毒：体内脂肪大量动员，糖尿病，极度饥饿和酒精中毒，生成过多酮体
其他原因
外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根消耗：水杨酸中毒，大量摄入阿斯匹林 含氯酸性药摄入过多，氯化氨等，在体内解离为HCL 高钾血症 血液稀释，见于快速输入大量生理盐水或不含碳酸氢根液体，形成稀释性代谢性酸中毒
分类
AG增高型代酸/血率代谢性酸中毒：AG增高，血率正常，除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大，乳酸酸中毒，丙酮酸酸中毒，见于严重肾衰
AG正常型代酸/高血率型代酸：碳酸氢根浓度降低同时伴有氯离子代偿性升高 消化道直接丢失碳酸氢根，轻度和中度肾衰，泌H减少，碳酸酐酶抑制剂，高钾血症，稀释性酸中毒，含氯盐摄入过多
血气分析：因为碳酸氢根浓度下降，所以AB，SB，BB降低，BE负值增大，通过呼吸代偿，二氧化碳分压下降，AB小于SB
血液缓冲系统和细胞内外离子交换缓冲代偿调节作用：
肺的代偿调节作用：血液氢离子增加刺激颈动脉体和主动脉体感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，改变肺通气量（酸中毒Kussmaul深大呼吸）是代酸的主要临床表现 代偿反应迅速，10分钟后呼吸增强，30即可带到代偿，12～24小时高峰
肾脏的代偿：增强肾的排酸保碱的能力，肾加强泌氢和NH4，回收碳酸氢根，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增大 肾小管分泌NH4增加是最主要的代偿机制 管腔内氢离子越多，NH4生成和排出越快，产生的碳酸氢根越多
对机体的影响
心血管系统（致死性室性心律失常）
室性心律失常：与高血钾有关，中毒高血钾症由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止
心肌收缩力降低：1、氢离子增多可竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白的结合，抑制心肌的兴奋偶联，心输出量减少2、氢离子影响钙离子内流 3、氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子 轻度酸中毒可引起肾上腺素的释放，发挥心脏的正性肌力作用，中度由于儿茶酚胺的释放引起心动过速，重度酸中毒抑制胆碱酯酶的活性，心肌收缩力减弱，心肌迟缓
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，血压下降，回心血量下降，血压下降，导致休克
中枢神经系统（意识障碍，乏力，知觉迟钝，嗜睡昏迷，可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹死亡）
生物氧化酶活性受到抑制i，氧化磷酸化过程减弱，ATP减少
氨基丁酸增多，抑制中枢神经系统
骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒，不断从骨骼中释放钙盐，延迟生长，纤维性骨炎，肾性佝偻病，成年人骨软化
防治
预防治疗原发病
碱性药物使用：碳酸氢钠，三羟甲基氨基甲烷THAM
防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒（二氧化碳排出障碍和吸入过多，血浆碳酸浓度原发性升高）
呼吸中枢抑制：颅脑损伤，脑炎，呼吸中枢抑制剂（吗啡，巴比妥）酒精中毒，麻醉过量
呼吸道阻塞：喉头痉挛水肿，溺水，异物阻塞～急性呼酸 慢性肺部阻塞，支气管哮喘～慢性呼酸
呼吸机麻痹：有机磷中毒，重症肌无力，重度低血钾，急性脊髓灰质炎
胸廓病变：创伤，气胸，胸膜腔积液，胸廓畸形
肺部疾病：心源性急性肺水肿，肺组织纤维化，通气障碍
人工呼吸器管理不当，通气量过小
二氧化碳吸入过多：外环境二氧化碳浓度过高
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒：二氧化碳潴留达24小时
血气分析：二氧化碳增加，PH下降，由于肾代偿，代谢性指标继发性升高，AB，AB，BB升高，BE正值升高，AB>SB
急性呼酸的代偿失代偿状态
慢性呼酸代偿调节：当二氧化碳分压和氢浓度升高持续24小时，刺激肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌氢重吸收碳酸氢根
对机体影响基本与代酸相似，都可引起室性心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高
二氧化碳直接舒血管作用：高浓度二氧化碳失脑血管扩张血流增加，颅内压增高，持续性头痛
对中枢神经系统影响：酸中毒持续过久，出现二氧化碳麻醉，出现嗜睡，精神错乱，昏迷，呈肺性脑病
防治：治疗原发病，改善通气，慎用碱性药物
代谢性碱中毒：细胞外液碱过多或氢离子丢失引起PH升高，以血浆碳酸氢根原发性增多为特征）
原因及机制
酸性物质丢失过多（最常见）
经胃丢失剧烈呕吐及胃液引流导致胃液大量丢失
胃液中氢离子丢失，使肠液和胰腺中的碳酸氢根得不到氢离子中和入血
胃液中氯离子丢失，引起低氯性碱中毒
胃液钾离子丢失，低钾碱中毒
胃液大量丢失，有效循环血量减少，醛固酮增多
经肾丢失
利尿剂的大量使用：抑制髓判对氯的重吸收，促进远曲小管泌氢泌钾增加
肾上腺皮质激素过多：肾上腺皮质增生和肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多，细胞外液减少和创伤刺激醛固酮分泌增多
碳酸氢根过量负荷：常为医源性，大量输入碳酸钠或含柠檬酸盐的库存血，摄入乳酸钠和乙酸钠后
低钾血症
分类（按照给予盐水后能否纠正）
盐水反应性碱中毒：见于呕吐，胃液吸收和应用利尿剂，由于伴随细胞外液减少，有效循环血量不足，常有低钾，低氯存在，影响肾排出碳酸氢根能力
盐水抵抗性碱中毒：全身水肿，原发性醛固酮增多，严重低钾血症
机体代偿
血液缓冲系统和细胞内外离子交换
肺代偿调节：氢离子浓度降低，呼吸中枢受到抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，二氧化碳分压升高 作用有限，肺通气量减少不仅有二氧化碳分压升高也有氧分压降低
肾代偿调节血浆氢离子减少使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性下降，泌氢和NH减少，碳酸氢根重吸收减少，排出增多
血气分析：PH升高，AB，SB，BB升高，AB>SB，BE正值增大，由于呼吸一滞，通气量下降，二氧化碳分压升高
对机体影响 与碱中毒无关现象：无力，肌痉挛，直立眩晕，多尿，多渴
中枢神经系统：患者烦躁不安，精神错乱，意识障碍
氨基丁酸转氨酶活性增强，对氨基丁酸分解加强，抑制效果减弱 血红蛋白氧合曲线左移：血液PH增高使血红蛋白与氧气亲和力增强，不易解离，造成组织供氧不足，脑组织较敏感
神经肌肉：血浆钙离子浓度下降，神经肌肉应急性增高，肌腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽搐，手足抽搐
防治（进行基础疾病治疗并去除代碱的因素）
盐水反应性碱中毒
生理盐水
氯化钾：改善缺钾状态
补酸
盐水抵抗性碱中毒：对全身水肿患者，少用髓判或赛真累利尿剂，预防碱中毒 使用碳酸酐酶抑制剂
呼吸性碱中毒（肺通气过度引起的二氧化碳分压下降，以血浆碳酸减少为特征）
低氧血症和肺疾患：因缺氧刺激呼吸运动增强，二氧化碳排出增多
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气：脑炎，脑外伤，脑肿瘤均可刺激呼吸中枢，癔症，水杨酸，铵盐类药物兴奋呼吸中枢
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当，大量通气
急性呼吸性碱中毒：二氧化碳分压24小时内积聚下降，呼吸机使用不当过度通气，高热，低氧血症
慢性呼吸性碱中毒：二氧化碳分压下降超过24h，慢性颅脑损伤，肝脏疾病，缺氧
机体代偿：虽然二氧化碳分压降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因还在，肺的代偿调节就不明显
细胞内外离子和细胞内缓冲作用
肾脏代偿：二氧化碳分压下降使肾小管上皮细胞代偿性分泌氢和氨跟减少，碳酸氢根排出增多
血气分析：二氧化碳分压降低，PH增高，AB小于SB，代偿后代谢性指标继续下降，AB，SB，BB均降低，BE负值增大
对机体影响：更易出现眩晕，四肢及口周围异常，意识障碍和抽搐 脑血管收缩，血浆磷酸盐浓度降低
防治：防治原发病，吸入含二氧化碳气体，纠正低血钙
