生理学第四章笔记

生理学第四章血液循环系统，讲述了器官循环、心血管活动的调节、血管生理、心脏的电生理学及生理特性、心输出量与心脏泵血功能的储备等。

血液循环

• 心脏的泵血过程和：详见书本机制
• 心输出量与心脏泵血功能的储备
  • 每博输出量(SV):一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量＝舒张末期容积－收缩末期容积＝70ml
  • 射血分数(EF)：搏出量/心室舒张末期容积＝55%-65%
  • 每分输出量(CO):一侧心室每分钟射出的血液量＝SV×HR＝4.5-6.0L/min
  • 心指数(CI)＝CO/体表面积＝3.0-3.5L/(min×m2)
  • 每搏功：搏出量×心动周期中室内压增量
  • 心脏泵血功能的储备：
    • 搏出量储备：舒张期储备15ml左右，收缩期储备：35-40ml左右
    • 心率储备：在一定范围内加快，如达160-180次/分，可增加心输出量，而过快如大于180次/分，反而减少
  • 影响心输出量的因素：
    • 影响搏出量的因素：
      • 心室肌的前负荷：心肌的初长度取决于心室舒张末期血液充盈量
        • 异长自身调节：通过改变初长度而引起心肌收缩力改变的调节
        • 心室功能曲线：安静状态下，左心室舒张压末期仅5-6mm Hg，而为12-15mmHg是心室最适前负荷，15-20mmHg，趋于平坦，高于20mmHg，无明显降支
        • ＝静脉回心血量(主要因素)＋心室射血后剩余血量
        • 影响静脉回心血量的因素：心室充盈时间，静脉回流速度，心室舒张功能，心室顺应性，心包腔内压
        • 心肌的可伸展性较小，主要是由于肌节内连接蛋白的存在(将肌球蛋白固定在Z盘上)。此外，心肌细胞外的间质内含大量胶原纤维
      • 后负荷：心室收缩后遇到的后负荷
        • 在整体条件下，BP在80-170mmHg范围内变动是，心输出量并不发生明显变化，因为机体可通过异长自身调节增加心肌初长度，和等长调节的方式改变心肌收缩的能力
      • 心肌收缩能力：不依赖于前后负荷而能改变其力学活性的的内在特性。
        • 这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节
        • 影响因素：凡是能影响心肌心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中的各个环节的因素，都能影响心肌收缩力。如儿茶酚胺(E和NE)，可增加Ca内流；钙增敏剂可憎加肌钙蛋白对Ca的亲和力；甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶活性
    • 心率：过快，过慢，心输出量都减少
  • 心音：
    • 第一心音：等容收缩时房室瓣的关闭 音调低，持续时间长 ①反映房室瓣功能②反映心肌收缩功能
    • 第二心音：等容舒张时半月瓣的关闭 音调高，持续时间短 ①反映半月瓣功能②反映动脉压高低
• 心脏的电生理学及生理特性
  • 根据组织学和电生理特性：
    • 工作细胞：心房肌和心室肌
    • 自律细胞：窦房结和浦肯野细胞
  • 根据心肌细胞动作电位去极化快慢及产生机制：
    • 快反应细胞：心房，心室肌和浦肯野细胞
    • 慢反应细胞：窦房结和房室结细胞
  • 工作细胞静息电位：由内向整流钾通道(Ik1)介导K内流
  • 工作细胞的动作电位：
    • 0期：电压门控快钠通道(Ina) 再生性过程，正反馈
    • 1期：瞬时外向电流(Ito)
    • 2期(平台期)：
      • 延迟整流钾通道(Ik)：随时间逐渐加强
      • (Ik1):呈电压依赖性，静息时开放状态；去极化时，Ik1通透性降低
      • L型慢钙通道(Ica-l) Ca离子阻断剂：异搏定，维拉帕米
    • 3期：
      • Ik：随时间逐渐加强，K的外流是再生性的
      • Ik1
    • 4期：
      • 钠泵
      • 钠钙交换体
      • 钙泵
    • 心房肌细胞动作电位：Ik1通道密度低，静息电位比心室小；Ito发达，2期不明显；时程较短
  • 自律细胞的跨膜电位：
    • 窦房结细胞内的自律细胞P细胞，没有明显的1期和平台期，只有0，3，4期
    • 0期：(Ica-l)
    • 3期：(Ik)
    • 4期：
      • (If)：随时间而增强的内向离子流
      • (Ica-t)：生理作用在于使膜去极化达到能使Ica-l激活的阈电位水平
      • ( Ik)逐渐衰减
    • 乙酰胆碱通过M型胆碱能受体激活Ik-ach引起窦房结P细胞膜超级化，同时，Ica-t受抑制，因而节律活动明显变慢
    • 浦肯野细胞的动作电位：产生快反应动作电位，与心室肌相似。0-3期产生机制与心室肌基本相同
      • 4期：
        • If↑
        • Ik↓
    • 子主题
  • 生理特性：
    • 影响兴奋性，传导性，自律性的因素都有：阈电位和静息电位(最大复级电位水平)
    • 兴奋性
      • 有效不应期
        • 绝对不应期
        • 局部反应期
      • 相对不应期：阈上，产生动作电位
      • 超常期
      • 影响兴奋性的因素：
        • 静息电位或最大复级电位水平
        • 阈电位水平：奎尼丁因抑制钠内流而使阈电位升高，兴奋性降低
        • 引起0期去极化的离子通道性状：静息，激活，失活
      • 期前兴奋：心室肌在有效不应期后，下一次窦房结兴奋达到之前，心室受到一次外来刺激，可提前产生一次心奋和收缩
      • 代偿间歇：窦房结传来的兴奋落在期前兴奋的不应期，所以在一次期前兴奋之后，往往会出现一段较长的心室舒张期
    • 传导性
      • 相邻细胞以闰盘相连，有较多的缝隙连接
      • 心脏的特殊传导系统：窦房结，房室束，左右束支和浦肯野纤维网
      • 房室延搁：兴奋在房室交界区传导非常慢 保证了心室收缩在心房之后
      • 影响因素：
        • 结构因素：直径大，越快
        • 生理因素：
          • 动作电位去极化的速度和幅度
          • 膜电位水平
          • 邻近未兴奋部位膜的兴奋性
    • 自律性(工作肌细胞没有）
      • 4期的自动去极化
      • 心脏按自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行
      • 窦房结是心脏活动的正常起搏点
      • 其他自律组织为潜在起搏点
      • 窦房结控制潜在起搏点的机制：
        • 抢先占领
        • 超速驱动压抑：在外来超速驱动停止时，自律细胞不能立即呈现其固有的自律活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动。 心脏人工起搏的情况下，起搏器应逐渐降低，不应突然终止
      • 决定和影响自律性的因素：
        • 4期自动去极化速度：交感肾上腺素能β受体激动使Ica-t和If增强，结果使自律性升高
        • 最大复级电位水平：迷走神经兴奋时，通过末梢释放的ACh与膜受体结合，可使窦房结P细胞对K离子的通透性增加，引起最大复级电位增大，结果导致窦房结的自律性降低
        • 阈电位水平：胞外Ca离子浓度升高，阈电位水平上移，自律性降低
    • 收缩性(自律细胞没有)
      • 特点：
        • 同步收缩：因为有闰盘存在，使得心肌的同步收缩，也称“全或无”式收缩
        • 不发生强直收缩：由于心肌兴奋周期的有效不应期特别长
        • 对胞外Ca离子敏感：胞外Ca离子内流，触发肌浆网钙诱导钙释放
      • 影响心肌收缩的因素：凡是能影响心脏搏出量的因素，如前负荷，后负荷和心机收缩能力以及细胞外Ca离子浓度等体积都能影响心肌收缩
  • 血管生理：
    • 血压：血管内流动的血液对血管侧壁的压强
    • 动脉血压形成：
      • 前提条件：心血管系统有足够的血液充盈
      • 必要条件：心脏射血
      • 必要条件：外周阻力
      • 重要因素：主动脉和大动脉的弹性贮器作用
    • 动脉血压的正常值：
      • 收缩压：是指心室收缩中期达到最高值时的血压
      • 舒张压：是指心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压
    • 影响动脉血压的因素：
  • 静脉血压：
    • 中心静脉压(CVP)：右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压。 其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的之间的相互关系。心脏射血能力好，回心血量多，从心房流入心室的血流量多，CVP低；心力衰竭，右心房和腔静脉淤血，中心静脉压高
    • 与心脏射血呈负相关，与回心血量呈正相关
    • 中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量，可以控制补液速度和补液量。CVP偏低或趋降，提示输液量不足；CVP偏高并趋高，提示输液过快或心功能不全。
    • 影响静脉回心血量的因素：
      • 体循环平均充盈压：充盈程度越高，静脉回心血量就越多
      • 心肌收缩力：心肌收缩力增强，回心血量增多。 右心衰竭时，体循环淤血→回心血量↓(中心静脉压升高) 左心衰竭时，肺循环淤血→回心血量↓
      • 骨骼肌的挤压作用
      • 体位改变
      • 呼吸运动
• 主题
• 主题
• 血管生理
  • 阻力血管：小动脉和微动脉，毛细血管前括约肌(属阻力血管的一部分)
  • 微动脉在生理状态下保持一定的紧张性收缩，受到交感神经的支配，对其敏感。而真毛细血管即平时所说的毛细血管不受神经的调节，毛细血管前括约肌密度最低。 微动脉，微静脉受到交感神经的控制，后微动脉和毛细血管前括约肌主要与局部代谢产物有关，来控制着毛细血管的开放和关闭
  • 在组织液生成起重要作用的是滤过和重吸收
  • 淋巴回流的生理意义：回收蛋白质，运输脂肪以及其他营养物质，同时调节体液平衡，具有防御和免疫的功能
• 心血管活动的调节：
  • 神经调节
    • 心脏的神经支配
      • 心交感
        • 正性变力作用：去甲肾上腺素与β1受体结合后，通过G蛋白-AC-c AMP-PKA通路，使细胞内cAMP水平升高，PKA活性增强，使心室肌动作电位2期L型钙通道磷酸化而被激活，Ca内流增加，使心肌收缩力增加
        • 正性变时作用：窦房结P细胞，T型钙通道4期钙内流增加，4期去极化速度增加
        • 正性变传导：房室交界，心肌慢反应细胞膜中L型钙通道磷酸化，使Ca内流增加，0期去极化的速度额幅度增大，房室传导速度加快
        • 阻断剂：心得安
      • 心迷走,对心室肌的支配很少
        • 负性变力，变时，变力：ACh激活心肌细胞膜中的M受体后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路，使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，表现出与β1受体激活相反的作用
    • 血管的神经支配
      • 缩血管神经纤维：节后纤维末梢释放NE,血管平滑肌细胞有α，β2两类肾上腺素能受体，与α结合，引起血管平滑肌收缩，而与β2结合则引起舒张，但与β2结合弱，所以交感缩血管纤维兴奋时的主要效应是血管收缩
      • α受体阻断剂：酚妥拉明
      • 舒血管神经纤维(不参与血压的调节)：节后末梢释放ACh作用于M受体。 阻断剂：阿托品
        • 交感舒血管神经纤维：应激
        • 副交感舒血管神经纤维：局部血流量增加
    • 心血管反射：
      • 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：
        • 压力感受器(是血管神经末梢，感受血管壁所受到的机械牵张刺激)→窦神经，主动脉弓的传入神经纤维→延髓NTS→心迷走，心交感，交感缩血管→心脏和血管。 BP↑→压力感受器传入冲动增多，压力感受性反射增强→心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱→心率减慢，心输出量减少，外周阻力减小→BP↓
        • 生理意义：在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定
      • 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(的效应主要是调节呼吸，反射性的引起呼吸加深加快，通过呼吸运动的改变，再反射性引起心血管活动):移缓济急的应急反应，从而保证了心，脑等重要器官的血供。 感受PO2↓, PCO2↓, H↑等刺激
      • 心肺感受器引起的心血管反射：主要调节循环血流量
      • 短期调节血压的主要是窦弓反射，动脉血压的长期调节主要是通过肾调节细胞外液量来实现的，因而构成肾-体液控制系统
  • 体液调节
    • 肾素-血管紧张素系统
    • 肾上腺素和去甲肾上腺素
    • 血管升压素
      • 集合管上皮细胞的V2受体：结合可促进水的重吸收，起到抗利尿的作用
      • 血管平滑肌的V1受体：引起血管平滑肌收缩(正常不起作用，当渗透压升高，或禁水，脱水及失血等情况导致细胞外液减少时，VP释放增加，实现对动脉血压的调节)
  • 自身调节
    • 代谢性自身调节机制–––局部代谢产物学说
    • 肌源性自身调节–––肌源学说(肾，脑)
• 器官循环
  • 冠脉循环
    • 在等容收缩期，冠脉血流量(CBF)明显减小，并在舒张早期，达到高峰
    • CBF主要受心肌代谢水平的影响(代谢增强，局部组织氧分压降低，等一系列反应使AMP分解产生腺苷，腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用)
    • 神经调节：交感，迷走双重支配。 在交感兴奋时，作用于冠状动脉α受体使之收缩，同时心肌收缩力增强，代谢产物增多，继发性的引起冠状舒张
  • 肺循环
    • 肺泡气O2分压降低，引起肺泡周围的微动脉收缩，与体循环不一样，体循环低氧通常引起血管舒张
  • 脑循环
    • 当平均动脉压在60－140mmHg范围内变动，脑血流量可通过自身调节保持相对的稳定
• 注意区分“全或无”式收缩与不发生强直收缩的原因，不要搞混淆了
• 浮动主题
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