休克学习笔记

病理生理学休克学习笔记，讲述了休克概述、病因与分类、发生机制、机体代谢与功能变化、几种常见休克的特点等。

休克

• 1. 概念
  • 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
• 2. 病因与分类
  • 按病因分类
    • 失血性休克
      • 病因
        • 失血
          • 创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血等导致大量失血。
        • 失液
          • 剧烈呕吐或腹泻，肠梗阻，大汗淋漓及糖尿病的多尿，导致体液大量丢失。
    • 烧伤性休克
      • 严重的大面积烧伤，血浆大量渗出。早期与低血容量性和疼痛有关，晚期感染引起脓毒性休克。
    • 创伤性休克
    • 脓毒性休克
      • 细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染。
    • 过敏性休克
    • 心源性休克
      • ①大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心率失常等心脏病变； ②心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸等心外阻塞性病变。
    • 神经源性休克
  • 按始动环节分类
    • 1）低血容量性休克
      • 是指机体血容量减少引起的休克，血容量减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。
      • 特点：三低一高——中心静脉压降低、心输出量降低、动脉血压降低，外周阻力增加。
    • 2）心源性休克
      • 指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起的休克。
    • 3）血管源性休克
      • 指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。
      • 正常机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。
• 3. 发生机制
  • 微循环机制
    • 控制闸门开关的因素
      • 
    • （一）微循环缺血期
      • 又称休克早期、休克代偿期，此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧。
      • 特点：①全身小血管都收缩痉挛，毛细血管前阻力血管收缩更明显； ②大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，直捷通路流。 “少灌少流，灌少于流。”——流出的多，所以缺血。
      • 微循环变化机制
        • （1）交感神经兴奋
          • 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。
        • （2）缩血管物质释放
        • （3）有效循环血量减少→循环血液灌流减少
      • 代偿意义
        • （1）有助于动脉血压的维持
          • ①回心血量增加
            • “自我输血”——肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。
            • “自我输液”——毛细血管流体静压下降，组织液进入血管。
          • ②心输出量增加
            • 交感兴奋，心率加快，心肌收缩力加强，心排出量增加。有利于血压的维持。
          • ③外周阻力增高
        • （2）有助于心脑血液供应
      • 临床表现
        • 神志清楚、烦躁不安；呼吸浅快困难；脸色苍白、四肢湿冷；脉搏细速、脉压降低，血压正常；尿量减少、肛温减少；出冷汗。
    • （二）微循环淤血期
      • 又称可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期，此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大、血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量下降，缺氧更为严重。
      • 特点：①前阻力血管和后阻力血管均扩张，大量血液涌入真毛细血管。 ②微静脉处，细胞嵌塞，所以毛细血管后阻力大于前阻力。 “灌而少流，灌大于流。”
      • 微循环变化机制
        • （1）微血管扩张机制
          • ①酸中毒：缺血缺氧→二氧化碳和碳酸堆积→酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，收缩性减弱。
          • ②扩血管物质增多：刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解加强；K+；缓激肽增多等。
        • （2）血液淤滞机制
          • ①白细胞黏附于微静脉 ： 炎症因子和细胞表面黏附分子大量表达，白细胞滚动、黏附于内皮细胞，选择素介导起始黏附。 白细胞黏附于微静脉，增加微循环流出通路的阻力，导致血液淤滞。
          • ②血液浓缩： 组胺、激肽等增多，毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增高，血液黏度增加，血细胞和血小板聚集→淤滞。
      • 失代偿及恶性循环的发生
        • ①回心血量急剧减少——血管扩张，真毛细血管网开放，淤滞在内脏器官内及细胞嵌塞、静脉回流受阻，所以回心血量减少。
        • ②自身输液停止——流体静压升高，血浆渗出到组织间隙。导致血液浓缩，血黏度增加。
        • ③心脑血液灌流量减少
      • 临床表现
        • 神志淡漠甚至昏迷；血压和脉压进行性下降，脉搏细速；少尿、无尿；皮肤黏膜发绀花斑。
    • （三）微循环衰竭期
      • 又称难治期、DIC期、不可逆期。
      • 不灌不流、无复流现象。
      • 机制：微血管麻痹性扩张、DIC形成。
      • 临床表现
        • ①循环衰竭：进行性顽固性低血压，测不到，升压药不恢复，心音低弱，脉搏细速甚至摸不到，中心静脉压下降，浅表静脉塌陷，静脉输液难。
        • ②并发DIC—并非所有休克患者都会并发DIC。
        • ③重要器官功能障碍
  • 细胞分子机制
• 4. 机体代谢与功能变化
  • 物质代谢紊乱
    • 分解代谢增强 　　合成代谢减弱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • ①代谢性酸中毒 ②呼吸性碱中毒 ③钠水潴留 ④高钾血症
  • 器官功能障碍
• 5. 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
    • ——失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度： 　　一般15-20分钟内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内； 　　若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml），则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生失血性休克。 　　如果失血量超过总血量的45%～50%，会很快导致死亡。
    • 失血性休克易并发——急性肾衰竭和肠源性内毒素血症
  • 脓毒性休克
    • 感染灶中的病原微生物及其释放的各种毒素、炎症介质： 　　可——引起SIRS，促进休克的发生发展。 　　可——增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少； 　　可——引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量相对不足。 　　还可——直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。
    • 分类
      • ①高动力型休克 又称为高排低阻型休克或暖休克——指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即：出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点， 　　临床表现为：皮肤呈粉红色、温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。
      • ②低动力型休克又称低排高阻型休克或称冷休克—— 特点是心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，临床上表现为：皮肤苍白、四肢湿冷、少尿或无尿、血压明显下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。
  • 过敏性休克
    • 又称变应性休克，属 I 型变态反应，即速发型变态反应。常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡。
      • ①过敏反应使血管广泛扩张——血管床容量增大；
      • ②毛细血管通透性增高——使血浆外渗，血容量减少。
  • 心源性休克
    • 此型休克特点表现为：血压在休克早期就显著下降。
    • 分类
      • ①低排高阻型—— 低排→心输出量减少； 　　 高阻→血管收缩，外周阻力增高 交感神经反射性兴奋
      • ②低排低阻型——低阻→血管扩张，外周阻力降低 交感神经反射性抑制
• 不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标。