导图社区 脂质代谢
这是一篇关于脂质代谢的思维导图，包括：脂质的构成、功能及分析；脂质的消化与吸收；甘油三酯代谢；血浆脂蛋白及其代谢；胆固醇代谢；磷脂代谢。
肝的生物化学知识总结，包括肝的结构特点、肝在物质代谢中的作用、肝的生物转化作用、胆汁与胆汁酸的代谢、胆色素的代谢与黄疸等。
血液的生物化学知识总结，包括血浆蛋白质的分类与性质和功能、血红素的合成过程、血红素合成的调节、血细胞物质代谢等。
《生物化学与分子生物学》第十七章 蛋白质的生物合成笔记，包括蛋白质生物合成体系、氨基酸与 tRNA 的连接、肽链的生物合成过程等内容。
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
脂质代谢
脂质的构成、功能及分析
脂质
脂质（lipids）是脂肪（fat）和类脂（lipoid）的总称，是一大类不溶于水而易溶于有机溶剂的化合物。
脂类
脂肪（甘油三酯，TG）
类脂
磷脂
磷酸甘油酯（PL）
鞘磷脂
糖脂
脑苷脂
神经节苷脂
胆固醇（Ch）及其酯（ChE）
功能
供能贮能——甘油三酯
构成生物膜——类脂（磷脂、胆固醇、糖脂等）
协助脂溶性维生素的吸收——脂质、胆汁酸
提供必需脂肪酸
必需脂肪酸是指机体需要，但自身不能合成，必须要靠食物提供的多不饱和脂肪酸
作为某些生物活性物质的合成原料——脂肪酸是合成前列腺素、血栓噁烷、白三烯的原料，胆固醇则是各种类固醇激素及Vit D3的合成原料
作为细胞信号转导的第二信使——磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）、1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）
保护和保温作用
脂质的消化与吸收
甘油三酯的消化与吸收
外源性
以VLDL的形式在血液中运输
内源性
以CM的形式在血液中运输
食物脂类的消化过程
部位
小肠上段是脂质消化的主要场所
在维持机体脂质平衡中具有重要作用
体内脂质过多，尤其是饱和脂肪酸、胆固醇过多，在肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化、2型糖尿病（ T2DM）、高血压和癌症等发生中具有重要作用
小肠被认为是介于机体内、外脂质间的选择性屏障。脂质通过该屏障过多会导致其在体内堆积，促进上述疾病发生
小肠的脂质消化、吸收能力具有很大可塑性
小肠脂质消化吸收能力调节的分子机制可能涉及小肠特殊的分泌物质或特异的基因表达产物，可能是预防体脂过多、治疗相关疾病、开发新药物、采用膳食干预措施的新靶标
甘油三酯代谢
甘油三酯分解代谢从脂肪动员开始
定义
白色脂肪细胞中的甘油三酯在脂肪酶的催化下水解释放出脂肪酸及甘油，供给全身各组织细胞摄取利用的过程
关键酶
激素敏感脂肪酶（HSL）
主要受共价修饰调节
产物
3×脂肪酸(FFA)、1×甘油
甘油可在血液循环中自由转运，而脂肪酸进入血液循环后须与清蛋白结合成为复合体再转运
甘油转变为3-磷酸甘油后被利用
脂肪动员生成的甘油主要转运至肝再磷酸化为3-磷酸甘油后进行代谢
脂肪酸分解
活化为脂酰CoA
脂酰合成酶
消耗2分子ATP
脂酰CoA进入线粒体
肉碱脂酰转移酶Ⅰ
催化长链脂酰CoA与肉碱（L-β-羟-γ-三甲氨基丁酸）合成脂酰肉碱
肉碱-脂酰肉碱转位酶
使脂酰肉碱进入线粒体基质，同时将等分子肉碱转运出线粒体
肉碱脂酰转移酶Ⅱ
催化进入线粒体的脂酰肉碱转变为脂酰CoA并释放出肉碱
肉碱
载体
β-氧化分解
①脱氢
从α、β碳原子各脱下一个氢原子
FAD→FADH2
②加水
③脱氢
脱下2H
NAD+→NADH
④硫解
加CoASH使碳链在β位断裂
生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA
三羧酸循环
1分子乙酰CoA一次循环产生10ATP
1分子软脂酸（16碳）彻底氧化需进行7次β氧化，生成7分子FADH2，7分子NADH及8分子乙酰CoA
1分子软脂酸彻底氧化净生成106分子ATP（脂肪酸活化消耗2个ATP）
酮体的生成
主要在肝细胞线粒体
原料
乙酰CoA
酮体的利用
琥珀酰CoA转硫酶（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞的线粒体中）
乙酰乙酸硫激酶（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中）
生理意义
在正常情况下，酮体是肝输出能源的一种重要的形式
在饥饿或疾病情况下，酮体可为心、脑等重要器官提供必要的能源
调节
餐食状态影响酮体生成（主要通过激素的作用）
糖代谢影响酮体生成
糖代谢减弱，脂酸β-氧化及酮体生成均加强
丙二酸单酰CoA抑制酮体生成
丙二酸单酰CoA（脂肪酸合成）竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 Ⅰ，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少
来源不同的脂肪酸在不同器官以不同的途径合成脂肪
肝、小肠和脂肪组织是主要的合成脂肪的组织器官，其合成的亚细胞部位主要在细胞质
甘油三酯的合成包括甘油一酯途径（小肠黏膜细胞）和甘油二酯途径（肝和脂肪组织）
脂肪酸需活化成脂酰CoA，才能参与甘油三酯合成
乙酰CoA转运出线粒体
柠檬酸-丙酮酸循环
丙二酸单酰CoA的合成
在关键酶乙酰CoA羧化酶的催化下，将乙酰CoA羧化为丙二酸单酰CoA
脂肪酸合成循环
脂肪酸合成时碳链的缩合延长过程是一循环反应过程。每经过一次循环反应，延长两个碳原子。合成反应由脂肪酸合酶催化
血浆脂蛋白及其代谢
血脂是血浆所有脂质的统称
甘油三酯（TG）及少量甘油二酯和甘油一酯
磷脂（PL），主要是卵磷脂，少量溶血磷脂酰胆碱，磷脂酰乙醇胺及神经磷脂等
胆固醇（Ch）及胆固醇酯（ChE）
自由脂肪酸（FFA）
正常血脂特点
血脂水平波动较大，受膳食因素影响大
血脂成分复杂
通常以脂蛋白的形式存在，但自由脂肪酸是与清蛋白构成复合体而存在
血浆脂蛋白的分类
电泳分类法
根据电泳迁移率的不同进行分类
乳糜微粒 → β-脂蛋白 → 前β-脂蛋白 → α-脂蛋白
超速离心法
脂蛋白密度高低进行分类
CM → VLDL → LDL → HDL
乳糜微粒
转运外源性甘油三酯及胆固醇
极低密度脂蛋白（前β-脂蛋白）
转运内源性甘油三酯及胆固醇
低密度蛋白（β-脂蛋白）
转运内源性胆固醇
高密度脂蛋白（α-脂蛋白）
逆向转运胆固醇
胆固醇代谢
体内胆固醇来自食物和内源性合成
胆固醇合成
主要是在肝和小肠的细胞质和光面内质网膜
乙酰CoA经柠檬酸-苹果酸穿梭转运出线粒体而进入胞质，此过程为耗能过程
每合成一分子的胆固醇需18分子乙酰CoA，36分子ATP和16分子NADPH
胆固醇合成的基本过程
乙酰CoA缩合生成甲羟戊酸（MVA）
过程在细胞质和内质网膜进行
HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的关键酶
甲羟戊酸缩合生成鲨烯
过程在细胞质和内质网进行
鲨烯环化为胆固醇
过程在内质网进行
鲨烯结合在胞质的固醇载体蛋白（ SCP）上，由微粒体酶进行催化，经一系列反应环化为27碳胆固醇
胆固醇合成的调节
膳食因素
饥饿或禁食可抑制HMG-CoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少
摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，HMG-CoA还原酶活性增加而导致胆固醇合成增多
昼夜节律性
午夜最高，中午最低
变构调节
胆固醇及其氧化产物，如7β-羟胆固醇，25-羟胆固醇等可反馈抑制HMG-CoA还原酶的活性
共价修饰调节
HMG-CoA还原酶可被AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化修饰而转变为无活性型
胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素可激活PKA，并通过蛋白激酶级联反应系统激活AMPK，从而抑制HMG-CoA还原酶的活性
酶含量调节
胰岛素和甲状腺激素可通过诱导HMG-CoA还原酶的合成而使酶活性增加
胆固醇及其氧化产物可阻遏HMG-CoA还原酶的合成而使酶活性降低
转化为胆汁酸是胆固醇的主要去路
转化为胆汁酸
胆固醇在肝中转化为胆汁酸是胆固醇主要的代谢去路
转化为类固醇激素
肾上腺皮质激素的合成
雄激素的合成
雌激素的合成
转化为维生素D3
胆固醇经7位脱氢而转变为7-脱氢胆固醇，后者在紫外光的照射下，B环发生断裂，生成Vit-D3
Vit-D3在肝被羟化为25-(OH) D3，再在肾被羟化为1,25-(OH)2 D3
磷脂代谢
来源
甘油磷脂合成的原料来自糖、脂质和氨基酸代谢
甘油磷脂合成
甘油二酯合成途径（CDP-胆碱途径）
磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺
合成过程中所需胆碱及乙醇胺以CDP-胆碱和CDP-乙醇胺的形式提供
CTP:磷酸胆碱胞苷转移酶（CCT）
CDP-甘油二酯合成途径
磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸和心磷脂
合成过程所需甘油二酯以CDP-甘油二酯的活性形式提供
甘油磷脂由磷脂酶催化降解
