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血液循环思维导图
生理学第四章血液循环，知识内容有心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节。
编辑于2021-11-14 12:25:37- 医学生理
- 泵血功能
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第四章 血液循环
第一节 心脏的泵血功能
一、心脏的泵血过程和机制
（一 ）心动周期
1、心动周期
心房或心室每收缩和舒张一次 构成一个机械活动周期。
2、心率
单位时间内心脏舒缩的次数。
成人
60～100次/分，平均75次/分
3.心动周期的时程
T∝1/f＝60s/75＝0.8s
4.心动周期的时间分配
房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5s
特点及意义：
1．舒张期 > 收缩期，使心脏得到了充分 的休息，可终生跳动，永不疲劳。
2．有0.4s是全心舒张期，使房、室内压进 一步降低，从而促进静脉血迅速回心
心动周期与心率
心率加快时，心动周期缩短，收缩期和 舒张期都缩短，但舒张期缩短更多。
5、心率的正常变异
年龄:新生儿(130次/分)成人(60～90次/分)
性别:女＞男
体质:弱＞强
兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息
体温每↑1℃→心率↑10次/分
一般情况下，成年人安静时 心率超过100次∕分者,为窦性心动过速 如低于60次∕分, 则为窦性心动过缓
※（二）心脏的泵血功能
子主题
心脏泵血功能的完成，主要取决于 两个因素：
1、心脏节律性收缩和舒张而造成心 室和心房及动脉之间的压力差，形成推 动血液流动的动力。
2、心脏内的瓣膜的开关控制着血流 的方向。
心脏的泵血功能主要由心室完成， 包括：
心室收缩完成射血过程；
心室舒张完成充盈过程
左右心室是同步收缩和舒张的，
二、心输出量与心脏泵血功能的储备
（一）每搏输出量与每分输出量
1、每搏输出量（stroke volume）
一侧心室一次搏动射出的血量，又称 搏出量。
成年人在安静平卧时每搏输出量约为70ml。
2、射血分数(ejection fraction)
搏出量占心室舒张末期容积百分比。
射血分数 =搏出量/ 心室舒张末期容积×100%
健康成年人：55%~65%
3、心输出量(cardiac output)
一侧心室每分钟射出的血量。
心输出量=搏出量×心率
成人安静时：5～6L/min
心输出量与机体的代谢水平相适应，受性别、 年龄、状态等因素影响。
※4.心指数(cardiac index)
单位体表面积的心输出量。
心指数=心输出量/体表面积
安静和空腹状态下→静息心指数
中等身材成人心指数：3.0～3.5L/(min·m2)。
变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以 后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2 。
意义：主要用于不同个体心脏泵血功 能的比较。
（二）心脏泵血功能的储备
1、心力储备(cardiac reserve)：
心输出量随机体代谢需要而相应增长的能力。
2、来自搏出量储备和心率储备
1）搏出量贮备
①收缩期贮备
②舒张期贮备
2）心率贮备
※三、影响心输出量的因素
（一）心室肌的前负荷与心肌异长自身调节
1、心室肌的前负荷：
心室肌的初长度取决于心室舒张末期的 血液充盈量，心室容积与压力正相关
故：前负荷主要指心室舒张末期压力
2、心肌的异长自身调节
1）心功能曲线
压力与其对应的 搏出量或每搏功 之间关系的曲线。
心室舒张末期
特点
①心舒末压：5-15mmHg间
曲线上升支，压力↑→搏功↑
②心舒末压：15-20mmHg间
曲线趋于平坦，压力对搏功影响不大
③心舒末压：>20mmHg
曲线平坦或略降，压力过大，搏功不变
只有严重的病理变化，曲线才出现降支
2）前负荷对心功能的影响
从心室功能曲线看，前负荷（初长度） ↑→心肌收缩力↑→搏出量↑→每搏功↑。
这种通过改变心肌初长度而引起心肌收 缩力改变的调节，称为异长自身调节。
心室舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象称为心定律（law of the heart），后人称为“富兰克-斯塔林定律”（Frank-Starling law），把心室功能曲线称为Frank-Starling 曲线。
3）正常心室肌的抗过度延伸特性
正常的心室肌具有较强的抗过度延 伸的特性。
强行过度拉伸，心肌将断裂
它使心脏在前负荷明显增加时不会发生 搏出量和做功力的下降。
此时初长度不再随室内压的增加而增加
4）异长自身调节的生理意义
对搏出量的微小变化进行调节
使心室射血量与静脉回心血量之间保 持平衡，从而使心室舒张末期容积和压 力保持在正常范围
3.影响前负荷的因
1）静脉回心血量
心室充盈时间、静脉回流速度、心室舒张 功能、心室顺应性、心包腔内压力
2）射血后心室内剩余血量
（二）心室收缩的后负荷
后负荷：大A血压
大A血压↑ →等容收缩期延长 →射血期↓ →心肌缩短程度↓、速度↓ →射血速度↓搏出量
整体→受异长自身调节 和等长自身调节影响→ 心输出量不
（三）心肌收缩能力
在体内，心肌收缩能力主要受神经 -体液因素影响
在体内，心肌收缩能力主要受神经 -体液因素影响
（四）心率
1. 一定范围内（60～160次/分）：
心率↑→心输出量↑
2. 心率过快（ > 170～180次/分）：
心室充盈期↓↓，充盈量↓ → 搏出量↓，心输出量↓
3. 心率过慢（ <40次/分）
心舒期过长→不能增加充盈量→心输出量↓
四、心脏做功
（一）每搏功：心室一次收缩所做的功 。
搏功(J) = 搏出量(L) ×13.6(kg/L) 9.807×(平均动脉压 - 平均心房压mmHg) ×0.001
2.每分功(J/min)
=搏功(J)×心率(/min)
五、心音
1、第一心音与第二心音
2、第三心音
见于部分健康儿童和青年人。
出现在心室快速充盈期末。
3、第四心音
出现在舒张晚期，也称心房音。
正常时不产生。
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏的神经支配
1、心交感N（+）
※生理效应：使心脏活动加快加强。
具体表现：
1）心率加快（正性变时作用）
2）传导性加强（正性变传导作用）
3）心肌收缩力加强（正性变力作用）
4）心肌不应期缩短
2、心迷走N（+）
※生理效应：使心脏活动减慢减弱
具体表现：
⚫1）心率减慢（负性变时作用）
⚫2）房室传导减慢（负性变传导作用）
⚫3）心房收缩力减弱（负性变力作用）
⚫4）心房不应期延长
概要
3.支配心脏的肽能N元
心脏中存在多种肽类神经纤维，释放 的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、 降钙素基因相关肽、阿片肽等.
目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功 能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与 对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对 心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降 钙素基因相关肽有加快心率的作用。
4.心脏的传入神经纤维
心交感N和心迷走N内均含有大量 的传入神经纤维，主要感受来自心 脏的化学刺激、机械牵张刺激和容 量变化，反射性调节心血管活动。
5.心交感紧张和心迷走紧张
紧张：是指神经或肌肉等组织保持 一定程度的持续活动状态。
交感N和迷走N平时都具有紧张性， 两都相互拮抗，共同调节心血管活 动。
（二）血管的N支配
1、交感缩血管N
人体大部分的血管只接受 该N的单一支配。
受体：α（主）、β2
作用：α受体→血管缩＞β2受体→血管舒
特点：
①调节血压作用大
②持续发放紧张性冲动
紧张性↑→血管缩
紧张性↓→血管舒
2、舒血管N纤维
1）交感舒血管纤维
主要分布于骨骼肌，末梢释放Ach与血管平滑 肌M受体结合，使血管舒张，血流量↑。
2）副交感舒血管纤维
主要分布于骨骼肌，末梢释放Ach与血管平滑 肌M受体结合，使血管舒张，血流量↑。
3）肽类舒血管神经纤维
降钙素基因相关肽或血管活性肠肽类递质
（三）心血管中枢 (cardiovascular center)
在中枢NS内，与调节心血管活动有 关的神经细胞群，称为心血管中枢
1、脊髓心血管N元
2．延髓心血管中枢：
是调节心血管活动的最基本中枢。
包括：
心交感中枢
心迷走中枢
交感缩血管中枢
3、延髓以上的心血管中枢
（四）心血管反射
1.※颈A窦和主A弓压力感受性反射(baroreceptor reflex )（减压反射）
感受器的位置
1）感受器
颈A窦压力感受器
主A弓压力感受器
2）传入N
窦N和迷走N
3）反射过程
4）意义
通过负反馈调节机制，维持A血压相对 稳定。
对突然变化的血压（如体位变化、意外刺激 等）进行快速的负反馈调节。
5）特点
该反射对血压的调节有一定范围（8.0～ 24.0kPa），尤其动脉血压在13.3kPa左右 波动时，该反射最敏感
颈A窦灌注压与A血压的关系
2、 心肺感受器引起的心血管反射
在心房、心室和肺循环大血管壁上存在许多 感受器，称为心肺感受器
传入N：并入迷走N。
心肺感受器的适宜刺激有：血管壁的机械牵 张（如因压力升高或血容量增多使管壁扩张） 以及某些化学物质（如前列腺素、缓激肽等）
反射效应：交感紧张↓（特别是肾交感神经紧 张性抑制明显），心迷走紧张↑→心率↓心输出 量↓外周阻力↓肾血流量↑肾排水和排钠量↑→血 压↓
此外，心肺感受器的传入冲动还可抑制血管 升压素的释放，进而导致肾排水增多。
3、颈A体和主A体化学感受性反射
1）化学感受器(chemoreceptor)：
位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区 域，主要感受血中的某些化学成分的 变化，如缺氧、Pco2↑、[H+ ]↑等
2）生理意义：
在体内主要是调节呼吸运动，在平时对心血 管活动不起明显的调节作用。但是在低氧、 窒息、酸中毒时发挥作用。
二、体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)
1.肾素-血管紧张素系统的构成
2.血管紧张素Ⅱ的生物效应
①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑) →Bp↑；
②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；
③刺激ADH、ACTH释放；
④抑制压力感受性反射→心率↓；
⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑
⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；
⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；
⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
1、来源：
肾上腺素（E或Adr.）和去甲肾上腺素 （NE或NA）主要由肾上腺髓质分泌。
都属于儿茶酚胺类化合物 。
其中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。
2、心脏和血管上的肾上腺素受体
3、生理作用
总体效应：
均使心脏活动加快加强。
具体效应
E.主要与心肌细胞上的β1受体结合，使心脏活动加快加强，使部分血管收缩，部分血舒张，总外周阻力基本不变，故临床用作强心药。
NE主要与血管平滑肌细胞上的α受体结合，使血管收缩，外周阻力增加，故临床用作升压药。
（三）血管升压素
血管升压素(vasopressin)即抗利尿 素(ADH)
由下丘脑视上核和室旁核神经元合 成，神经垂体释放。
是已经最强的缩血管物质之一。
（四）血管内皮生成的血管活性物质
1）内皮细胞生成的舒血管物质
①前列环素（prostacyclin ,或PGI2）
可降低胞质内游离[Ca2+],使血管舒 张，还可抑制血小板的粘附和聚集。
②内皮依赖性舒张因子 （endothelium-derived relaxing factor ，EDRF）
一氧化氮（NO），可使血管舒张。
2）内皮细胞生成的缩血管物质
称内皮缩血管因子 (endothelium-derived vasoconstrictor factor EDCF)
已知最强的是内皮素（endothelin ET）,它作用于血管平滑肌上特异性受 体使钙池释放Ca2+，引起血管收缩
(五)激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可 使激肽原变为激肽(kinin)。
激肽具有舒血管活性，它可引起内脏平 滑肌收缩，可通过内皮释放NO使血管平 滑肌舒张，激肽还可使毛细血管通透性 增高，使局部红肿。
循环血中的缓激肽和血管舒张素等激 肽通过使血管舒张，血压降低参与动脉 血压的调节
（六）心房钠尿肽
是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。 心房钠尿肽在心房壁受到牵拉、血容量增多、 头低足高位、身体浸入水中等情况下释放增加
作用：
利尿、尿钠排出增多，使血管舒张，外周阻 力↓；并可使搏出量↓，心率↓，心输出量↓， Bp↓;调节细胞增殖;对抗RAS、内皮素等的缩血 管作用。
它是体内调节水盐平衡的重要的体液因子， 与血管升压素（抗利尿素）构成相互协调的调 节系统
第三节 血管生理
动脉和静脉管壁从内向外依次为内膜、中膜和外膜。 内膜由内皮细胞和内皮下层组成。内皮细胞构成通透性屏障，提供光滑的内表面。 中膜主要由血管平滑肌、弹性纤维及胶原纤维组成；血管平滑肌的收缩与舒张可调节器官和组织的血流量。 外膜是疏松的结缔组织
一、各类血管的功能特点
（一）血管的功能性分类
1.弹性储器血管
•主A、肺A主干及发出的最大分支。
• 其管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性及弹性。
※功能：
1）缓冲收缩压
2）维持舒张压
3）将左心室间断的射血变成动脉内持续的血流
2. 分配血管
指中A.及器官A.。
功能：
分配血液
3、cap.前阻力血管
指小A、微A。
其阻力占总血流阻力的47%。
其管径小，对血流的阻力大，微动脉的 管壁富含平滑肌，其舒缩活动可调节血 流阻力及局部血流量，从而改变所在器 官、组织的血流量
4、cap.前括约肌
控制cap.的开放、关闭。
5、交换血管
真cap.，功能：物质交换。
6、cap.后阻力血管
微V.，功能：影响cap. 血压。
（二）血管的内分泌功能
1、血管内皮细胞的内分泌功能
释放舒血管物质：
一氧化氮、硫化氢、前列环素
释放缩血管物质
内皮素、血栓素A2等
2、血管平滑肌细胞的内分泌功能
肾素、血管紧张素
3、血管其他细胞的内分泌功能
成纤维C.、脂肪C.、肥大C.等
可合成血管紧张素原等
二、血流动力学
（一）血流量和血流速度
1、血流量(blood flow)：
单位时间内流过血管某一截面的血量。
Q：血流量 ΔP：血管两端压力差 R：血流阻力
2、血流速度：
血液中一个质点在血管内移动的速度。
A.>V.>cap.
3、层流和湍流
1） 层流(laminar flow)
血流中每个质点的流动方向都一致，与血管的纵轴平行，但流速各不相同，在轴心处流速最快，越近管壁流速越慢。从而在流动中分层，形成中心前凸的抛物面状。
2）湍流(turbulence)
在血流加速时或血管分叉处，血液中的质点在加速度作用下，其流动方向不再一致，出现不规则的交错运动，形成涡流。
（二）血流阻力
血液在血管中流动时所遇到的阻力 称为血流阻力。
来自血流中血液内部及血液与管壁间的 摩擦力.
η 血液黏度； L 血管长度； R 血管半径
从上式中可知：当η不变时，R主要与血管半径的4次方成反比，故产生阻力的主要部位是微动脉
血管口径↑→血流阻力↓，血流量↑。机体通过控制各器官血管的口径来调节各器官间的血流分配。
血液黏度的影响因素
1、血细胞比容
2、血流的切率
在层流时，相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值。
切率↓→血流黏度↑
3、血管口径 ：微A.→血流黏度↓
4、温度↓→黏度↑
（三）血压(blood pressure)
1、概念：
血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。
2、单位：
帕(Pa), 即牛顿/米2(N/m2）
1mmHg = 0.133kPa
15mmHg = 2kPa
3、血压降落
在血液由大动脉流向右心房的过程中不断消 耗能量，发生血压降落。
三、动脉血压和动脉脉搏
（一）动脉血压的形成
1. 前提条件：
心血管系统内有足够的血液充盈，并有与之相适应的血管容积。
体循环平均充盈压：当血流停止时，循环系统内 各处压力相等，此压力值为体循环平均充盈压。
正常值为0.93kpa（7mmHg）
2. 动力：心室收缩射血（必要条件）。
心室收缩产生的能量一部分用以推动血液流 动，是血液的动能；
另一部分用以形成对血管壁的侧压，使血管 壁扩张，是压强能
3. 外周阻力：
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
心室收缩时每次约1/3在收缩期流到外周。
4. 大动脉的弹性贮器作用
（二 ）动脉血压的正常值
1、收缩压(systolic pressure PS)
心室收缩期中期动脉血压达到最高值。
我国健康青年人正常值：
100～120mmHg
2、舒张压(diastolic pressure PD)
心室舒张末期动脉血压达到最低值。
正常值：
60～80mmHg
3、脉搏压(pulse pressure PP)：
收缩压与舒张压之差，又称脉压。
正常值：
30～40mmHg (4.0～5.3kPa)
4、平均动脉压(mean arterial pressure PM)
一个心动周期中，每一瞬间A血压的平均值。
PM = 1/3 PP + PD 。
正常值：
100mmHg (13.3kPa)
5.血压的分类
子主题
※（三）影响动脉血压的因素
1、每搏输出
搏出量↑ → 收缩期射入主动脉内的血量↑，→大A管壁张力↑→ 收缩压↑ ↑
血流加速 → 舒张压改变不大，脉压↑
收缩压的高低可以反映搏出量的多少
2、心率 ：
心率↑ → 舒张期↓此期流到外 周血液↓→ 舒张期末大动脉内积存血液↑ → 舒张压↑，脉压↓
3、 外周阻力 ：
外周阻力↑ → 舒张期血液向外周流动速度↓ → 舒张期末大动脉内积存血↑ → 舒张压↑，脉压差↓
收缩期内压力较高，血流速度快→收缩压变化不明显
一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
4、主A、大A的弹性贮器作用
• 老年→大A弹性↓
•→对血压的缓冲作用↓
•→收缩压明显↑
•→舒张压↓↓，脉压↑。
5、循环血量与血管容积之比
大失血→循环血量↓，血管容积不变 → BpA↓；
青霉素过敏性休克→循环血量不变, 血管容积↑ → BpA↓
（四）动脉脉搏
1、动脉脉搏的波形
1）上升支
2）下降支
降中峡
降中波
2、动脉脉搏波的传播速度
四、静脉血压和静脉回心血量
V.系统主要功能是汇集来自cap. 的血液回流入心脏，其口径大，管 壁薄，易扩张，能收缩，起着血液 贮存库的作用。其收缩或扩张可有 效地调节回心血量及循环血量，使 之适应机体需要。
（一）静脉血压
1、外周静脉压：
各器官组织静脉的血压。
外周静脉压的特点：
（1）外周静脉压低。微静脉内血压为2.0～2.7kPa。
（2）重力对外周静脉压的影响大。
2、中心静脉压
指右心房和胸腔内大静脉的血压。
正常值：40～120mmH2O
中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的相互关系。
中心静脉压的影响因素：
（1）心室射血能力
心室射血能力强 → 及时将回心血射出 → 中心V.压↓；
（2）静脉回流速度
静脉回流速度快 → 中心V.压↑
（二）重力对静脉压的影响
直立不动时足部因重力产生的静水压↑
→ 跨壁压↑ → 血液滞留于足部等低垂部位
（比平卧多500ml左右）
→ 回心血量↓，中心静脉压↓，心输出量↓。
（三）V.回心血量
1、静脉对血流的阻力
V.对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻 力的15%。
微V.功能上属cap.后阻力血管，它的改变可 影响cap.血压，微V.收缩，cap.后阻力升高， 如果cap.前阻力不变，cap.血压升高，组织液 生成增多。
静脉的跨壁压改变可影响静脉的扩张状态， 从而改变静脉对血流的阻力。
2.静脉回心血量的影响因素
1）体循环平均充盈压：
是反映心血管系统血液充盈程度的 指标。
血液充盈好→体循环平均充盈压↑ → 静脉回心血量↑
2） 心脏收缩力
心脏收缩力↑ → 心室射血↑ → 心舒期室内压↓ → 心室对心房、腔静脉内血液抽吸力↑→ 静脉回心血量↑
3）体位变化
体位骤然变化（如：由卧→立）→ 静脉跨壁压↑ → 静脉回心血量↓
4）骨骼肌的挤压作用
骨骼肌收缩 → 肌内或肌间静脉受到挤压 → 静脉压↑ → 静脉血被挤向两侧
骨骼肌舒张 → 静脉压↓ → 静脉瓣防止血液倒流，利于静脉充盈回流
∴静脉瓣与骨骼肌收缩舒张相配合，对静脉回流起“泵”的作用，称“肌肉泵”。
5） 呼吸运动
吸气→胸膜腔负压值↑→胸腔内的大静脉和右心房更加扩张→静脉回心血量↑
呼气→胸膜腔负压值↓→静脉回心血量↓
五、微循环(microcirculation)
（一）概念
指微A.和微V.之间的血液循环。
（二）典型微循环的组成
①微A.、
②后微A.、
③通血cap.、
④cap.前括约肌、
⑤真cap.
⑥动静脉吻合支、
⑦微V.组成。
（三）微循环的三条血流通路
1、迂回通路（营养通路）
1）组成：①微A→②后微A→④cap.前括约肌 →⑤真cap.→⑦微V
2）特点：真cap.管壁薄，通透性大，血流缓慢、交织成网，交替开放。
3）功能：物质交换。
人体内约有400亿根毛细血管，不同组织器官中毛细血 管密度有很大差异。估计每根毛细血管的有效交换面积 是22000μm2，由此估计全身毛细血管总的有效交换面积 是1000 m2。
2、直捷通路
1）组成：①微A→②后微A→③通血cap.→⑦微V
2）特点：通血cap.口径较粗，血流较快，经常开放，物质交换功能有限。
3）功能：使血液迅速通过微循环由V回心
3、A-V短路
1）组成：
①微A→⑥A-V吻合支→⑦微V
2）特点：多分布于手掌、足底、耳廓的皮肤，血流速度快，经常关闭。
3）功能：调节体温。
（四）微循环的血流动力学
1、微循环血流阻力
Bpcap.取决于cap.前/后阻力的比值，与 之成反比。
1）cap.前阻力血管
微A：总闸门 cap.前括约肌：分闸门
2）cap.后阻力血管
微V、小V：后闸门
2、微循环血流量的调节
1）神经调节
2）体液调节
3）血管舒缩活动：
真cap.交替开放
概要
子主题
（五）微循环的物质交换方式
扩散(diffusion)
滤过和重吸收
吞饮(pinocytosis)
六、组织液
※（一）组织液的生成与回流
有效滤过压(EFP) ：
滤过力量与回流力量之差。
=(cap.血压 + 组织液胶体渗透压)-(组织液静水压 + 血浆胶体渗透压)
A端: EFP=+13mmHg >0
V端: EFP= -5mmHg <0
在cap. A端: EFP>0→ 组织液生成，
在cap. V端: EFP<0→重吸收入血，
形成组织液的循环，生成＞回流， 多余的部分渗入毛细淋巴管，成为淋 巴液。
※(二)影响组织液生成的因素
1、cap.有效流体静压：
取决于cap.血压与组织液静水压之差。
1）炎症→微A扩张→RA/RV↓ → cap.血压↑ → EFP↑ → 组织液生成↑ → 组织水肿
2）右心衰→体循环静脉压↑→RA/RV↓→cap.血压逆行性↑ → EFP↑ → 组织液生成↑ → 组织水肿
2、有效胶体渗透压 ：
血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压 之差。
长期肝、肾疾病→血浆蛋白生成↓或 在尿中丢失↑→血浆胶体渗透压↓→ EFP↑ → 组织液生成↑ → 组织水肿
3、cap.壁通透性：
正常时变化不大。
烧伤、过敏反应、中毒性休克 → cap.壁通透性↑ → 血浆蛋白外渗 → 局部组 织液胶体渗透压↑ → EFP↑ → 组织液生成↑ → 组织水肿
4、淋巴回流 ：
肿瘤压迫、淋巴管炎症、丝虫病→淋巴回流受阻 → 局部组织液回流障碍→ 局部水肿
七、淋巴液的生成与回流
生成：组织液由组织间隙单向进入淋巴管内即成为淋巴液。毛细淋巴管起始端的内皮细胞的边缘呈瓦片般相互覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。
回流：毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管，最后再汇合进入静脉。集合淋巴管壁中 有平滑肌，管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流。
淋巴回流的生理意义
1. 维持血浆和组织液间的体液平衡。
2. 回收组织液中的蛋白质。
3. 运输脂肪和其它营养物质。
4. 防御、屏障作用
第二节 心脏的 电生理学及生理特性
一、心肌细胞的分类
（一）工作细胞(working cell)
包括心室肌及心房肌。
两细胞在闰盘处的细胞膜紧密相贴，该处电阻很低， 能允许离子相对自由扩散。
（二）自律细胞(rhythmic cell)
由窦房结、房室交界（房结区、结区、 结希区）、房室束、左右束支、浦肯野纤 维组成了心脏的特殊传导系统。
除了结区细胞外，它们还具有自动产生 节律性兴奋的特性，故称为自律细胞。
结区则既无自律性，也无收缩性，只有 较低的兴奋性和传导性。
二、心肌C的跨膜电位及形成机制
心肌细胞的跨膜电位变化复杂，在 心脏各部位不同类型心肌细胞的动作电 位幅度和持续时间各不相同，其形成的 离子基础也有不同。
（一）工作细胞跨膜电位及形成机制
1、静息电位（RP）
人和哺乳动物的心室肌细胞的RP值约为－80～－90mV
形成机制：K+的外流。
通道：内向整流钾通道（IK1）:非门控通道，开放程度受膜电位影响。
还有钠背景电流、泵电流可引起钠内流。
2、心室肌细胞动作电位（AP）
可分为0、1、2、3、4五个时期。
1）去极过程（0期）
膜电位从－90mV急速上升至+30mV左右。
形成机制
主要由Na+内向电流（INa）引起 。
◼其通道主要为快Na+通道，可被河豚毒素（TTX） 所阻断,但对TTX的敏感性要比N细胞和骨骼肌C低很 多。还有T型钙电流（Ica-T）,但作用不大。
I类抗心律失常药主要抑制INa
2）复极过程：
①1期（快速复极初期）
膜电位由+30mV迅速降至0mV左右。
形成机制：
瞬时外向电流（Ito）:K+外流。
可被4-氨基吡啶（4-AP）选择性阻断。
氯电流（ICl）作用较弱。
②2期（缓慢复极期、平台期）
膜电位稳定在0mV左右。时程约100～150ms
形成机制：
慢Ca2+、少量Na+内流及K+外流处于平衡状态
形成的机制复杂，既有内向电流，也有外向电流。
内向电流：
L型钙电流（Ica-L）是主要的去极化电流，由慢钙通道引起，是主要电流。 （维拉帕米是钙通道阻断剂，可通过平台期改变动作电位和心肌收缩力）
还受慢失活INa、Na+-Ca2+交换电流（INa-Ca） 影响。
外向电流：
内向整流钾电流（IK1）
◼随时间逐渐加强的延迟整流钾电流（IK）
◼钠泵活动。
概要
③3期（快速复极末期）
膜电位由0mV左右较快地下降到－90mV。 时程约100～150ms。
形成机制
K+外流。
◼主要为IK、 IK1，
◼INa-Ca、 钠泵也有作用。
◼Ⅲ类抗心律失常药通过抑制IK使AP延长。
④4期（静息期）
膜电位在－90mV左右。
形成机制
离子泵活动加强。
3.心房肌细胞AP
与心室肌细胞相似，无明显的2期，AP时程短。
不同:乙酰胆碱敏感的钾通道（IK-ACh）在Ach作用下大量激活→K+外流↑→心房肌细胞AP时程↓↓
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制
标注
最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位。
自律细胞的AP在达到最大舒张电位后，4期膜电位并不稳 定，开始自动地缓慢地出现去极化活动，达到阈电位后自动 地引起下一个动作电位的产生
4期自动去极化是心肌自律细胞自动产生节 律性的基础。
1、窦房结P细胞AP及形成机制
1）特点：
◼ ①AP幅度小，由0、3、4期组成；
◼ ②0期幅值约70mV，最大复极电位为60～-65mV
◼ ③阈电位约为-40mV；
◼ ④0期去极化速度慢，时间长。
2）形成机制
◼①0期：Ca2+内流（Ica-L）维拉帕米阻断。
◼②4期：
K+外流的进行性衰减(Ik)；
Na+内流逐渐增加(If)；
Ca2+通过T型钙通道内流（Ica-T）（阻断剂：Ni2+）
2.浦肯野(心肌传导)细胞AP及形成机制
1）AP分为5个时期，0、1、2、3期产 生的离子基础与工作细胞基本相同。
2）4期自动去极化的机制:
① K+外流逐渐衰减(Ik) 。
②随时间逐渐增强的内向Na+电流(If)