导图社区 《病理学》炎症知识总结
《病理学》炎症知识总结，包括：概念与病因、基本病理变化、急性炎症、慢性炎症。
这是一篇关于病理学肿瘤的思维导图，介绍了肿瘤的概念、肿瘤的一般形态、分化及异型性、肿瘤的命名与分类、生长与扩散等。
病理学第三章之局部血液循环障碍思维导图，主要内容有局部性血液循环障碍表现、充血、淤血、出血、血栓、栓子、梗死(infarction)。
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炎症
概念与病因
概念
是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应
病因
致炎因子
理化性因子
生物性因素
最常见
异常免疫反应
异物
表现
局部
红：动脉性充血，静脉性充血
肿：充血渗出物积聚
热：血流加快
痛：神经末梢受压、炎症因子
功能障碍
全身
发热
外周学血白细胞增多
单核吞噬细胞系统增生
血沉加快
基本病理变化
变质
炎症局部组织细胞发生的各种变性和坏死
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程
增生
增生是在致炎因子或组织分解产物的刺激下，炎症局部实质细胞间质细胞和炎细胞（主要是巨噬细胞，淋巴细胞和浆细胞）反应性增生
急性炎症
血管反应
血流动力学改变
1、细动脉短暂收缩
损伤发生后立即出现，仅持续几秒钟，由神经调节和化学介质引起
2、血管扩张和血流加速
（1）细动脉扩张、（2）毛细血管床开放，局部血流加快，血流量增加，能量代谢增强
3、血流速度减慢
血管通透性增高，血浆渗出，小血管红细胞凝集，粘稠度增加，血流阻力增大血流减慢或者淤滞。血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类
血管通透性增加
1、内皮细胞收缩
内皮细胞在受到组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质的刺激后，迅速发生收缩，内皮细胞间出现0.5～1.0μm的缝隙，导致血管通透性增加。该过程持续时间较短，通常发生于毛细血管后小静脉。
2、内皮细胞损伤
烧伤和化脓菌感染，白细胞黏附于内皮细胞被激活等可造成内皮细胞的损伤和脱落
3、内皮细胞穿包作用增强
血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞通过数量增加及口径增大，是穿胞作用增强
4、新生毛细血管高通透性
炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全。加之血管内皮生长因子的作用，使新生毛细血管具有高通透性
白细胞反应
白细胞渗出（炎症的最重要特征）
白细胞边集和滚动
在毛细血管后，小静脉随着血流缓慢和液体的渗出。体积小而移动快的红细胞，逐渐把体积较大，移动较慢的白细胞推离血管的中心，不还是包到达血管的边缘部分为白细胞边集。白细胞在内皮细胞表面翻滚，称为白细胞滚动
白细胞黏附
白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导。让白细胞粘附 与内皮细胞
白细胞游出
白细胞穿过血管壁，进入周围组织的过程，称为白细胞游出。一般发生在毛细血管后小静脉，它的游出主要由于炎症病灶产生的化学趋化因子介导
趋化作用
由内源或者外源性的趋化因子。是白细胞炎，化学物质浓度梯度向着化学刺激物轴定向移动
白细胞激活
吞噬作用（炎症反应的中心环节）
白细胞吞噬病原体组织碎片和异物的过程，首先是识别和附着吞噬细胞表面的甘露糖受体、清道夫受体和各种条素受体都有识别结合和摄入微生物的功能，其实是吞噬，吞噬细胞在附着调理素华的细菌等，伸出伪足，与溶酶体结合， 最后是杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌，可被依赖氧化的机制和不依赖氧化的机制杀伤和降解
免疫作用
T淋巴细胞和b细胞发挥免疫应答作用
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞功能缺陷
1、黏附缺陷 2、吞噬溶酶体形成障碍 3、杀菌活性障碍 4、骨髓白细胞生成障碍
炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺
急性炎症时最先释放，组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞颗粒中，5-HT主要存在于血小板
花生四烯酸代谢产物
包括前列腺素、白细胞三烯、脂质素，参与炎症的凝血反应
血小板激活因子
PAF是磷脂类炎症介质，具有激活血小板，增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用
细胞因子
是由多种细胞产生了多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生。参与免疫反应和炎症反应
活性氧
炎症因子刺激后合成和释放活性氧杀死和降解吞噬的微生物及坏死细胞。
白细胞溶酶体酶
存在于中性粒细胞和单核细胞，溶酶体细颗粒内的酶可以杀伤和降解吞噬的微生物，并引起组织损伤
神经肽
神经肽是小分子蛋白，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。肺和胃肠道的神经纤维分泌较多的神经肽
血浆中的炎症介质
激肽系统
动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，引起疼痛
补体系统
抵抗病原微生物的天然和过继免疫的重要因子，是重要的炎症介质
凝血系统、纤维蛋白溶解系统
急性炎症的终止
急性炎症是机体的积极防御反应，但由于其可引起组织损伤，所以机体对应急性炎症反应进行严密调控，并适时终止
急性炎症的病理学类型
变质性炎
病变以局部组织细胞的变性，坏死为主，而渗出增生较轻微的炎症
渗出性炎
浆液性炎
浆液性炎以浆液渗出为其特征，渗出的液体主要来自血浆，也可由浆膜的间皮细胞分泌。浆液性炎常发生于粘膜，浆膜，滑膜，皮肤和疏松结缔组织等等。浆液性炎一般较轻易于消退
纤维素性炎
纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白及纤维素 纤维蛋白原大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加。一般很多情况是由于某些细菌毒素，如痢疾杆菌等等，或各种内源性的外源毒物引起。渗出的纤维素较少时，其可被纤维蛋白水解酶降解。或被吞噬细胞搬运，清除，或通过自然管道排出体外。病变得以修复
化脓性炎
表面化脓和积脓
表面化脓是指发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎 当化脓性炎发生于浆膜，胆囊和输卵管时，溶液则在浆膜腔，胆囊和输卵管腔内积存，称为积脓
蜂窝织炎
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤和阑尾，主要是由于溶血性链球菌引起，链球菌分泌的透明质酸能降解疏松结缔组织中的透明质酸，分泌的链激酶能溶解纤维素
脓肿
脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死。脓肿一般发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起
出血性炎
出血性炎是指炎症病灶的血管损伤严重。渗出物中含有大量红细胞，一般常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等
增生性炎
增生性炎是指炎症局部以增生为主而变质和渗出较轻的炎症
急性炎症的结局
痊愈
在清除致炎因子后如果炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收。通过正周围正常组织的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能，成为完全愈复。如果组织坏死范围较大，可由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复
迁延为慢性炎症
在机体抵抗力低下或治疗不彻底的情况下，致炎因子不能在短期内清除，其在机体内持续起作用。不断的损伤组织，造成炎症迁延不愈，是急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重
蔓延播散
局部蔓延
炎症局部的病原微生物，可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，炎症局部蔓延，可形成糜烂，溃疡，瘘管，窦道和空洞
淋巴管播散
急性炎症渗出的炎性水肿液或部分把细胞可以通过淋巴液回流至淋巴结。然后可延淋巴液扩散，引起淋巴管炎或局部淋巴结炎
血行播散
炎症灶中的病原微生物，可直接通过淋巴道入侵血循环，造成菌血症，毒血症，败血症和脓毒败血症等等一系列病症
菌血症：有细菌，但不繁殖不作用
毒血症：毒性代谢产物入血
败血症：毒素引起全身中毒
脓毒败血症：败血症进一步发展
慢性炎症
一般慢性炎症
特点
1、较有较明显的呈纤维细胞，血管内皮细胞以及上皮腺体和实质细胞等的增生，以替代和切腹损伤的组织
2、组织破坏主要有致炎因子的持续作用或炎细胞引起
3、炎症灶内浸润的炎细胞主要为淋巴细胞浆细胞和巨噬细胞
肉芽肿性炎
一肉芽肿的形成条件和组成
肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞具有诊断意义
二，肉芽肿的类型和特点
1、感染性肉芽肿
2、异物性肉芽肿三原因不明的肉芽肿
