导图社区 局部血液循环障碍
病理第三章全面知识点汇总:镜下:(急性)小叶中央V和肝窦扩张,充满红C,严重时可有小叶中央肝C萎缩,坏死;(慢性)可见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血,出血,肝C萎缩,甚至消失。
编辑于2022-03-20 14:59:41局部血液循环障碍
充血和淤血
充血和淤血都是局部组织血管内血液含量的增多,但发生的部位,原因,病变和对机体的影响不同
充血(A性充血)
器官或组织因A输入血量的增多,是一种主动过程
机制:多种原因→N体液作用→血管舒张N兴奋性↑或血管收缩N兴奋性↓→细A扩张,血流加快,使微循环A血灌注量↑
生理性充血 eg:进食后的胃肠道黏膜充血;运动时骨骼肌组织充血;妊娠时子宫充血
☞局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
病理性充血
☞各种病理状态下局部组织或器官发生的充血
炎症性充血
在炎症反应的早期,由于致炎因子引起的N轴突反射使血管舒张N兴奋以及血管活性胺类介质作用,使细A扩张充血,局部组织变红和肿胀
减压后充血
☞较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后,细A发生反射性扩张引起的充血
病理变化和后果
肉眼
器官或组织体积轻度增大(大)
由于局部微循环内氧合血红蛋白增多,局部组织颜色鲜红(红)
因代谢增强使局部温度增高(热)
镜下:局部细A及毛细血管扩张充血
后果
一般情况下,原因消除后局部血量恢复正常,通常对机体无不良后果
但在有高血压或A粥样硬化等疾病的基础上,由于情绪激动等原因可造成脑血管充血,破裂,严重时引起血性脑卒中
减压后充血→脑相对缺血→虚脱,晕厥
淤血(V性充血)
局部组织或器官V血液回流受阻,血液淤积于小V和毛细血管内,导致血量增加,是一种被动过程
原因
V受压(外压):多种原因可压迫V引起V管腔狭窄或闭塞,血液回流障碍
V腔阻塞(内塞):V血栓形成或侵入V内的肿瘤C形成瘤栓
心力衰竭(心衰):心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入A,心腔内血液滞留,压力增高阻碍了V的回流,造成淤血
病理变化和后果
肉眼
通常是体积增大,肿胀,重量增加(大)
微循环的A血灌注量↓,血液内氧合血红蛋白含量↓而还原血红蛋白含量↑,发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色(紫)
由于局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加,体表温度下降(凉)
镜下:细V及毛细血管扩张
后果
短时间的淤血后果轻微
长时间的淤血由于局部组织缺氧,营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激,导致实质C萎缩,变性甚至死亡;间质纤维组织增生,并且组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬出现淤血性硬化
重要脏器的淤血
肺淤血
原因:由左心衰引起
机制:左心腔内压↑→阻碍肺V回流→造成肺淤血
肉眼:(急性)肺体积↑,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体;(慢性)肺淤血性硬化时质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化
镜下:(急性)肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,可伴肺泡间隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液,可见出血。(慢性)肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显,肺泡腔内还可见大量吞噬含铁血黄素颗粒的巨噬C,即心衰C
结局:长期慢性肺淤血→肺组织缺血,缺氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化
临床表现:1.气促,发绀2.患者咯大量粉红色泡沫痰,面色如土,呼吸困难,有濒死感3.可出现心肺功能衰竭
肝淤血
原因:右心衰竭引起
机制:肝V回流心脏受阻→血液淤积在肝小叶循环的V端→致使肝小叶中央V及肝窦扩张淤血
肉眼:(急性)肝淤血时,肝脏体积增大,呈暗红色;(慢性)肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝C则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红,黄相间的状似槟榔切面的条纹,称槟榔肝
镜下:(急性)小叶中央V和肝窦扩张,充满红C,严重时可有小叶中央肝C萎缩,坏死;(慢性)可见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血,出血,肝C萎缩,甚至消失。
结局:长期严重肝淤血,肝小叶中央肝C萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的储脂C增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多,形成淤血性肝硬化
出血
☞血液从血管或心腔溢出
出血的病因和发病机制
破裂性出血:1.血管机械性损伤2.血管壁或心脏病变3.血管壁周围病变侵蚀4.V破裂5.毛细血管破裂
一般由心脏或血管壁破裂所致,一般出血较多
漏出性出血:1.血管壁的损害2.血小板减少或功能障碍3.凝血因子缺乏
由于微循环的毛细血管和毛细血管后v通透性↑,血液通过扩大的内皮C间隙和受损的基底膜漏出血管外
病理变化
内出现:血液积聚于体腔内
外出血:鼻出血,呕血,便血等
血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程
血栓形成的条件和机制
心血管内皮C的损伤
抗凝作用机制:1.屏障作用2.抗血小板黏集作用3.合成抗凝血酶或凝血因子4.促进纤维蛋白溶解作用
促凝作用机制:1.激活外源性凝血过程2.辅助血小板黏附3.抑制纤维蛋白溶解
血流状态的异常:☞出现血流减慢和血流产生漩涡等改变,有利于血栓的形成
血液凝固性增加:☞血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态
血栓的类型
白色血栓
部位:常位于血流较快的心瓣膜,心腔内和A内
肉眼:呈灰白色小结节或赘生物状,表面粗糙,质实,与血管壁紧密黏着不易脱落
镜下:血小板+少量纤维蛋白
混合血栓
肉眼:呈灰白色和红褐色层状交替结构,粗糙,干燥,圆柱状,与血管壁黏连
镜下:血小板小梁+红C+中性粒C+纤维蛋白
红色血栓
部位:主要见于V内
肉眼:红色血栓呈暗红色,新鲜时湿润,有一定弹性与血管壁无粘连,与死后血块相似。经过一段时间后,血栓内的水分被吸收而变得干燥,无弹性,质地易碎,可脱落形成栓塞
镜下:纤维蛋白+红C+少量白C
透明血栓
部位:主要在毛细血管
镜下:主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,常见于DIC(弥漫性血管内凝血)
结局:1.软化,溶解(小:溶解酶作用下吸收;大:栓塞)2.机化(肉芽组织取代)和再通(自溶收缩)3.钙化(钙盐沉积)
对机体的影响:1.阻塞血管2.栓塞3.心瓣膜变形4.广泛性出现
栓塞
☞在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象
栓子的运行途径:V系统和右心腔栓子2.主A系统和左心腔栓子3.门V系统栓子4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞
栓塞的类型和对机体的影响
血栓栓塞
肺A栓塞:中,小栓子多栓塞肺A的小分支不严重;大的或小且多可栓塞主干或大分支或可广泛的栓塞肺A多数小分支导致休克,右心衰竭猝死
体循环A栓塞:大部分来自左心腔
脂肪栓塞:循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管。当长骨骨折,脂肪组织严重挫伤和烧伤,可导致脂肪C破裂和释出脂滴,由破裂的骨髓血管窦状隙或V进入血液循环;少量脂滴被巨噬C吸收或由血中脂酶分解清除,无不良后果;若大量脂滴短期内进入肺循环可引起窒息和因急性右衰竭而死亡
气体栓塞
☞大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡而阻塞心血管
空气栓塞:多由于v损伤破裂,外界空气由缺损处进入血流导致
减压病;人体从高压环境迅速进入常压或低压环境,原来溶于血液,组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡;若短期内大量气泡形成,阻塞了多数血管,特别是阻塞冠状A时,可引起严重血液循环障碍甚至迅速死亡
羊水栓塞:在分娩过程中,羊膜破裂,早破或胎盘早期剥离,又逢胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入子宫壁破裂的V窦内,经血液循环进入肺A分支,小A及毛细血管内引起羊水栓塞
梗死
☞器官或局部组织由于血管阻塞,血流停滞导致缺氧而发生的坏死
梗死形成的原因:1.血栓形成2.A栓塞3.A痉挛4.血管受压阻塞
影响梗死形成的因素1.器官血供特性2.局部组织对缺血的敏感程度:骨骼肌纤维>心肌>N元
梗死的病变:1.形状:不同器官形状不同(脾肾肺→锥体形;心肌→地图形;肠→节段形)2.质地:心脾肾为凝固性坏死,脑梗死为液化性坏死3.坏死灶颜色:含血量少时颜色灰白为贫血性梗死,含血量多时颜色暗红,为出血性梗死。镜下:组织,C坏死,早期保留组织C轮廓,晚期肉芽组织代替
梗死的类型
贫血性梗死:发生于组织结构较致密侧枝循环不充分的实质器官
出血性梗死:双重血液供应,组织疏松,高度淤血,常见类型有肺出血性梗死和肠出血性梗死
败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起
结局:梗死灶是组织的不可逆性病变,梗死组织可被溶解,吸收或发生机化,包裹和钙化
水肿
☞组织间隙内的体液增多