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预防医学食品安全思维导图
预防医学复习指南！下面的这份思维导内容涵盖预防医学中的食品安全问题和人体必需营养素，具体有食品中常见污染物及其危害、生物地球化学性疾病、合理营养等多方面。
编辑于2018-12-17 08:36:17- 相似推荐
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食品安全
合理营养
营养素参考摄入量
营养
概念
指机体从外界环境中摄取食物,经过体内消化、吸收和代谢，以满足机体出理功能生长发育、组织更新和体力活动所必需的生物学过程。
营养素
分类
宏量营养素
蛋白质
脂类
碳水化合物
微量营养素
矿物质
维生素
概念
指为维持机体繁殖、生长发育和生存是纷生命活动和过程，需要从外界环境中摄取的物质
膳食营养素参考摄入量
膳食营养素参考摄入量（DRIs）
推荐膳食营养素供给量（RDA）
目的
预防营养缺乏病
概念
每日平均膳食营养素摄入量的一组参考值
平均需要量（EAR）
概念
指某-特定性别、年龄及生理状况群体中的所有个体对某营养素需业平均值
特点
是制定RIN的基础
用途
针对人群
用于评估群体中摄人不足的发生率
针对个体
可检查其摄入不足的可能性
推荐摄入量（RNI）
概念
推荐摄入量RNI是指可以满足某特定性别、年龄及生理状况群体中绝大多数企体（97%~98%）需要量的某种营养素摄人水平
用途
作为个体每日摄人该营养素的目标值
其RNI值为EAR加两个标准差，即RNI=EAR+2SD
适宜摄入量（AI）
概念
通过观察或实验获得的健康人群某种营养素的摄入量
与RNI相比
相同之处
两者都可以作为目标人群中个体营养素摄人量的目标值可以满足该群体中几乎所有个体的需要
不同之处
AI主要用作个体的营养素摄人目标，当某群体的营养素平均摄人量达到或超过AI水平,则该群体中摄人不足者的危险性很小。
可耐受最高摄入量（UL）
概念
是营养素或食物成分的每日摄人量的安全上限
用途
检查摄人量过高的可能，避免发生中毒
特点
几乎所有个体都不会产生毒副作用的最高摄人量
宏量营养素摄入量（AMDR）
概念
指脂肪、蛋白质和碳水化合物理想的摄入范围
特点
具有上限和下限
预防非传染性慢性病的建议摄入量
概念
是以慢性非传染性病的第一级预防为目标，提出的必需营养素的每日摄入量
特点
当NCD易感人群某些营养素的摄入量接近或达到PI-NCD时，可以降低他们发生的风险，如维生素C、钾等
特定建议值（SPL）
概念
指某些疾病易感人群膳食中某些生物活性成分的摄人量达到或接近这个建议水平时，有利于维护人体健康
人体必需的营养素及能量
蛋白质
含量
蛋白质是切生命的物质基础，约占人体体重的16% ,每天约有3%的人体蛋白质被更新
生理功能
构成人体组织和体内具有重要生理功能物质的组成成分
调节机体生理功能
能量的供给来源
必需氨基酸
半必需氨基酸
概念
膳食能提供半胱氨酸，酪氨酸就可使人体对蛋氨酸，苯丙氨酸的需要量减少，因此称半必需氨基酸
条件必需氨基酸
概念
指由于代谢障碍或机体某一种生理状态下不能大量合成来满足机体需要的氨基酸
氨基酸模式
概念
是指某种蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例
限制氨基酸
概念
如果食物蛋白质中某种或几种必需氨基酸含量过低,导致其他必需氨基酸在体内不能被充分利用，使其蛋白质营养价值降低，这些相对较低的必需氨基酸称为限制氨基酸
蛋白质互补作用
概念
由于各种食物蛋白质中必需氨基酸模式不同，通常将富含某种必需氨基酸的食物与缺乏该种必需氨基酸的食物互相搭配混合食用，混合后食物蛋白质中必需氨基酸模式更接近理故无想模式，从而提高膳食蛋白质的营养价值的作用
包括
亮氨酸、异亮氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸、缬氨酸和组氨酸
食物蛋白质营养价值评价
评价方面
食物蛋白质的含量
被消化吸收的程度
蛋白质消化率=(吸收N/摄入N）×100%
蛋白质的吸收
食物蛋白质⇒在胃肠道分解为氨基酸吸收入血⇒在肝脏合成体内所需蛋白质⇒消化道（粪便）或肾脏（含N物质）
被人体利用的程度
必要氮损失
机体每天由皮肤，毛发，黏膜的脱落等损失约20g左右的蛋白质，称为“必要氮损失”，所以人体应每天从食物中补充蛋白质，维持机体氮平衡状态
评价指标
生物价（BV）
概念
即蛋白质利用率，措食物蛋自质被消化吸收后在体内利用的程度
特点
BV越高,表明食物蛋白质中氨基酸主要用来合成人体蛋白质极少有过多的氨基酸经肝,肾化谢，而释放能量式由尿排出多的氮.从而大大减轻肝，肾的负担
计算
BV=储留N/吸收N×100%
氨基酸评分（AAS）
概念
指被测食物蛋自质的必需氨基酸评分模式与推荐的理想模式或参考蛋白模式比较来反映蛋白质构成和利用率的关系
计算
AAS=（每g待评价食物蛋白质的某种必需氨基酸含量/参考蛋白质中该种氨基酸含量）×100%
蛋白质净利用率（NPU）
概念
即机体利用的蛋白质占食物中蛋白质的百分比
计算
NPU=消化率×生物价 =（储留N/摄入N）×100%
特点
反映食物中蛋白质被利用程度的指标
蛋白质功效比值
概念
指实验期间，动物平均每摄入1g蛋白质时增加的体重克数
计算
PER=实验动物体重增加值（g）/给予的蛋白量（g）
比较
动物性食品、大豆中的蛋白质含量较高，而且必需氨基酸含量较高,接近于氨基酸模式,消化吸收率较高
粮谷类等植物性食品中的蛋白质含量较低,必需氨基酸含量及其比值相对较差，消化吸收率也相对较低，故营养价值较低
一般动物性食物的消化吸收率>植物性食物的消化吸收率
来源
食物中
主要来源
粮谷类食品（米，面）
良好来源
优质蛋白质
动物蛋白（肉，蛋，奶）
大豆蛋白（豆芽，豆腐）
概念
指食物蛋白质氨基酸模式与人体蛋白质接近，必须氨基酸被机体利用的程度越高，食物蛋白质的营养价值也越高的这种蛋白质
氮平衡
概念
摄入的氮量=排出的氮量
人群
青少年
正氮平衡
概念
摄入的氮量>排出的氮量
人群
婴幼儿、青少年、孕妇和乳母为了满足组织细胞增长和泌乳的需要
负氮平衡
概念
摄入的氮量<排出的氮量
人群
人在饥饿疾病状态
参考摄入量
成年男子RNI为65g/d，成年女子为55g/d，正常成人蛋白质的RNI为1.16g（kg·d）
脂类
分类
脂肪
组成：甘油三酯
1分子甘油
三分子脂肪酸
脂肪酸根据是否含有不饱和双键及不饱和双键的数量分类
饱和脂肪酸
单饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸
功能
降血脂：防治心血管疾病功能
形成类十二烷酸，在调节细胞间生理的相互作用中起重要作用
EPA,DHA促生长作用弱，但对脑，视网膜、皮肤和肾功能健全十分重要
MUFA（单不饱和脂肪酸）也有降低血胆固醇，甘油三酯，低密度脂胆固醇（LDL的作用）
必需脂肪酸
指人体必需的、自身不能合成的、必须由食物的多不饱和脂肪酸
功能
构成磷脂的组成成分
前列腺素合成的前体
参与胆固醇代谢
与动物精子形成有关
对增加视力有良好作用
对X线皮肤损伤有保护作用
分布
脂肪主要分布于皮下腹腔和脏器的脂肪组织，又称动脂
功能
供能和贮能
维持正常体温
更有效地利用碳水化合物和节约的蛋白质构成生物膜
增加饱腹感和食物美味
供给必需脂肪酸
促进脂溶性维生素吸收
膳食脂肪随脂肪酸饱和程度越高，熔点越高，越不好消化
EPA的功能
降低血浆胆固醇，调节血脂，防止动脉硬化，预防心血管疾病
DHA的功能
大脑的主要成分之一，占人胞脂质的10%，有促进婴幼儿脑组织发育，健脑功能
参考摄入量
参考摄入量AMDR规定成年人脂肪为占每日总能量的20%-30%
类脂
分类
磷脂
功能
可提供能量
构成生物膜促进细胞内的物质交流
利于脂肪的吸收、转运和代谢
合成激素
维生素D的原料
与神经功能密切相关
缺乏
缺乏会损伤细胞膜结构
使毛细血管的通透性和脆性增加
引起水代谢紊乱
出现皮疹
固醇类
含量
食物中的脂类95%是甘油三酯，5%是其他脂类，在人体内储存的脂类99%是甘油三酯
消化吸收
甘油三酯⇒（经肠道）脂肪酸⇒（小肠细胞）甘油三酯+磷脂+胆固醇+蛋白质+乳糜颗粒（CM）⇒由淋巴系统入血
碳水化合物
分类
单糖
葡萄糖、果糖和半乳糖
双糖
蔗糖、乳糖、麦芽糖和海藻糖
寡糖
异麦芽低聚寡糖（麦芽糊精）和其他寡糖
多糖
糖原，淀粉和膳食纤维
功能
供给能量和储存能量
是机体的重要组成成分
参与营养代谢(节约蛋白质和抗生酮作用)
具有解毒作用
提供膳食纤维
增加胃的充盈感
增强肠道功能
膳食纤维
指不能被人体利用的多糖，即不能被人胃肠道中消化酶所消化的且不被人体吸收利用的多糖
来源
来自植物细胞壁的复合碳水化合物
分类
水溶性
果胶，树胶，粘胶
非水溶性
纤维素，半纤维素，木质素
功能
增强肠胃功能，促进排便
双歧因子
许多不被消化吸收的低聚糖（异麦芽低聚糖，低聚果糖等），能促进双歧杆菌生长的物质是一种乳酸杆菌是人体肠道内的一种正常菌群
改变肠道菌群
吸附毒物
增加饱腹感
产生饱腹感而减少能量摄入，达到控制体重和减肥的作用
降低血糖和血胆固醇
各种纤维可吸附胆汁酸、脂肪等使其吸收率下降，可溶性纤维在大肠中被肠道细菌分解产生一些短链脂肪酸
来源
谷类，薯类，蔬菜和水果类
推荐摄入量
AMDR为占每日总能量的50%-60%
能量
来源
由蛋白质、脂肪和碳水化合物提供，以维持生命活动
能量系数
概念
每克产能营养素在体内氧化产生的能量值称为能量系数
蛋白质完全氧化可产生的净能量系数为16.8kj/g(4kcal/g)
脂肪完全氧化可产生的净能量系数为37.6kj/g（9kcal/g）
碳水化合物完全氧化可产生的净能量系数为16.7kj/g(4kcal/g)
能量需要
基础代谢
是维持人体基本生命活动所需的能量消耗
基础代谢率
概念
指时间内人体基础代谢所消耗的能量
影响因素
受体形、机体构成、年龄、性别、内分泌、应激状态、气候、种族、睡眠和情绪等因素影响
身体活动
各种身体活动消耗的能量是构成人体总能量消耗的重要部分
食物的热效应（TEF）
概念
指人体由于摄取食物所引起的额外能量消耗
TEF是食物的消化，吸收，代谢和贮存活动中所额外消耗的能量
蛋白质约为其所产生能量的30%，碳水化合物为5%-6%，脂肪为4%-5%
推荐摄入量
成年人膳食中的碳水化合物提供能量占总能量的50%-65%，脂肪占20%-30%,蛋白质占10%15%为宜
矿物质
分类
微量元素
必需微量元素
碘(I)、铁(Fe)、锌(Zn)，硒(Se)、铜(Cu)、钼(Mo)、铬(Cr)、钴(Co);
铁
生理功能
铁是人体含量最多的必需微量元素之一
是构成血红蛋白肌红蛋白、含铁酶、细牛胞色素等的重要成分
参与体内氧的转运、交换和组织呼吸过程
与红细胞形成和成熟有关
参与抗体的产生
脂类的转运
药物在肝脏的解毒
缺乏
致缺铁性贫血
缺铁性贫血是我国及世界范围最常见的营养缺乏病，婴幼儿和育龄妇女患病率高。
过量
明显的急性铁中毒
表现为呕吐和血性腹泻、凝血不良代谢性酸中毒、休克等
慢性铁中毒
表现为器官纤维化
来源
动物肝脏、动物全血畜禽肉类、鱼类、海带、黑木耳等
推荐摄入量
中国居民成人膳食铁的RNI男性为]2mg/d ,女性为20mg/d
影响因素
身体状况身体状况（内因）
体内铁营养状况，生理期
膳食结构（外因）
膳食中各种成分影响吸收
促进因素
维生素C，有机酸，含巯基蛋白
妨碍因素
植酸，草酸，多酚类
锌
生理功能
是人体的必需微量元素之一
参与人体内许多金属酶的组成
促进机体的生长发右和组织再生
促进食欲
参与维生素A的正常代谢
促进性器官和性机能的正常发育
保护皮肤健康
促进机体免疫功能
缺乏
表现为生长迟缓、性成熟受抑制、味觉和嗅觉异常、食欲减退、伤口愈合迟缓
表现为皮肤干燥、粗糙、面部痤疮及复发性口腔溃疡等症状
过量
锌中毒
来源
动物性食品是锌的良好来源，如海产品、红色肉类及动物肝脏
植物性食品含锌较少，吸收率也较低
人体可能必需的
锰(Mn)，硅(Si)、镍(Ni) 、硼(B)、(V);
具有潜在毒性,但低剂具有功能的
氟(F)、铅(Pb)、镉(Cd)、汞(Hg)、砷(As)、铝(Al)、锂(Li)、锡(Sn)
常量元素
必需宏量元素
钾、钠、钙、磷、镁、氯、硫
钙
含量
是人体内含量最多的一种无机元素，其中99%的钙集中在骨骼和牙齿中，1%分布于体液和软组织中
功能
构成骨骼和牙齿
维持神经与肌肉活动
调节机体酶的活性
参与血凝过程、激素分泌
维持体液酸碱平衡及细胞膜的稳定性
缺乏
骨骼病变
儿童佝偻病
中老年骨质疏松症
过量
增加肾结石的危险性
引起乳碱综合征
来源
奶及奶制品是钙的良好来源，含量丰富，吸收率高
水产品，海带
黄豆及其制品 、黑豆、赤小豆
各种瓜子、芝麻酱、绿色蔬菜
影响因素
身体状况身体状况（内因）
体内营养状况，生理期
膳食结构（外因）
膳食中各种成分影响吸收
促进因素
维生素D，乳糖氨基酸
妨碍因素
植酸，草酸，脂肪酸
推荐摄入量
中国居民成年人膳食钙的RNI为800mg/d
维生素
概念
指维持机体正常代谢和生理功能所必需的一类低分子有机化合物。
共同特点
均以维生素本身,或以可被机体利用的前体化合物(维生素原)的形式，存在于天然食物中
非机体结构成分,不提供能量,但具有特殊的代谢功能
一般不能在体内合成(维生素D例外),或合成量太少,必须由食物提供
人体只需少量即可满足,但绝不能缺少;如缺乏至一定程度，可引起维生素缺乏症。
分类
脂溶性维生素
维生素A、维生素D、维生素E、维生素K
特点
可溶于脂肪或某些有机溶剂中，不溶于水
机体吸收后可在体内贮存、蓄积，如过量食人， 可引起中毒
维生素A
又名
称视黄醇
功能
维护上皮组织结构及其功能
增加对感染的抵抗力
参与视网膜视紫红质的合成与再生
维持正常视力
促进生长和发育
来源
植物性食物来源
β胡萝卜素
其他类胡萝卜素在体内转化为维生素A
缺乏
导致暗适应能力下降，严重可致夜盲症
结膜干燥角化可形成眼干燥症，严重可致失明
皮肤干燥
儿童生长发育迟缓,易感染
血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下
过量
摄入大剂量维生素A
可引起急性、慢性及致畸毒性
大量摄人类胡萝上素
高胡萝卜素血症。
维生素D
功能
食物中吸收的维生素D被运到肝、肾，转化为具有生理活性的形式1 .25-( OH)-D3(或D2)后，再发挥其促进钙磷吸收，调节钙磷代谢的作用，
有利于骨骼和牙齿的正常生长和发育。
缺乏
婴儿、儿童佝偻病
成年人骨质疏松
过量
维生素D中毒
来源
鱼肝油、奶油、鸡肝、鸡蛋等
水溶性维生素
维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C、烟酸、泛酸、叶酸、生物素
特点
只溶于水,不溶于脂肪和有机溶剂
如摄人过多，多余的可以从尿中排出，一般不引起中毒。
维生素C
又名
抗坏血酸
功能
抗氧化作用
促进铁的吸收和储存
促进胶原蛋白的合成
促进胆固醇代谢
参与神经递质的合成
具有解毒作用
阻断某些致癌物的形成等作用还原作用
缺乏
坏血症
表现
牙龈肿胀出血、结膜出血、毛囊角化、皮下瘀斑、紫癜和关节疼痛等
过量
不良反应
来源
蔬菜
柿子椒、番茄、菜花及各类深色叶菜等0
水果
柑橘、柠檬、青枣、山楂、猕猴桃等
维生素B1
又名
硫胺素
性质
在酸性溶液中比较稳定，加热不易分解，在碱性溶液中极不稳定,很容易被破坏。
功能
硫胺素是脱羧辅酶的主要成分
参与丙酮酸的氧化脱羧
是碳水化合物代谢所必需的
可抑制胆碱酯酶活性
维护肠道的正常蠕动。
缺乏
硫氨酸缺乏症，又称脚气病
包括干性脚气病，湿性脚气病和混合型
来源
富含硫胺素的食物有谷类，如杂粮、豆类、干酵母、坚果；动物内脏、蛋类、瘦猪肉也含有一定量的硫胺素
过量中毒很少见
维生素B2
又名
核黄素
性质
在碱性条件下不稳定，酸性条件下稳定,光照或紫外线照射下可分解。
功能
核黄素是人体许多重要辅酶的组成成分
在组织中经磷酸化可形成黄素单核苷酸( FMN)及黄素腺嘌呤二核苷酸( FAD),二者是黄素酶的辅酶,是组织呼吸过程中不可缺少的。
缺乏
出现口角炎、眼睑缘炎、阴囊皮炎、鼻翼两侧脂溢性皮炎
过量
少见
来源
富含核黄素的食物有动物肝、肾、心、蛋黄、乳类
植物性食品中以绿色蔬菜，豆类含量较高，而谷类含量较少
叶酸
功能
叶酸是一碳单位转移所必需的
通过一碳单位的转移，可以合成很多重要的生物分子，如蛋氨酸、组氨酸、胸腺嘧啶、某些嘌呤及核苷酸等
缺乏
缺乏发生巨幼红细胞性贫血、舌尖及胃肠道紊乱
叶酸缺乏与新生儿的神经管畸形有关
高同型半胱氨酸血症
来源
肝、肾、蛋、鱼、绿叶蔬菜、坚果类、大豆类等
推荐摄入量
叶酸当量成年人为400μgDFE/d
四个阶段
原发疾病症状
原发病后24~48h，出现呼吸急促，紫绀
出现呼吸窘迫
呼吸窘迫加重
合理营养
概念
即为平衡而全面的营养，是指人体每天从食物中摄入的能量和各种营养素的量及其相互间的比例能满足在不同生理阶段、不同劳动环境及不同劳动强度下的需要、并使机体处于良好的健康状态
基本要求
食物种类齐全，数量充足，比例合适
保证食物安全
科学烹饪加工
合理的进餐制度和良好的饮食习惯
遵循《中国居民膳食指南》的原则
膳食指南
食物多样，谷类为主，建议评论每天摄入12中以上食物，每周25种以上，膳食中碳水化合物提供能量应占总能量的50%以上
吃动平衡
多吃蔬菜，奶类，大豆
蔬菜和水果是维生素、矿物质、膳食纤维和植物化学物的重要来源
适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉
鱼、禽、蛋和瘦肉可提供人体所需要的优质蛋白质维生素A.B族车生素等，有些也含有较高的脂肪和胆固醇。
动物性食物优选鱼和禽类
鱼和禽类脂肪含最相对较低，鱼类含有较多的不饱和脂肪酸
蛋类各种营养成分齐全
少盐少油，控糖限酒
杜绝浪费，兴新食尚
食源性疾病
概念
指通过摄食方式进入人体内的各种致病因子引起的通常具有感染或中毒性质的一类疾病
分类
按致病因子
细菌性食源性疾病
食源性病毒感染
食源性寄生虫感染
食源性化学性中毒
食源性真菌毒素中毒
动物性毒素中毒
植物性毒素中毒
按疾病类型
食物中毒
概念
指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后发生的非传染性的急性、亚急性疾病
注意
食物中毒不包括以下疾病
暴饮暴食引起的急性胃肠炎
食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫）
一次大量或长期少量多次摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病 。
特征
潜伏期短，发病突然
临庆表现相似，多有急性胃肠炎症状
发病与食物有关，未食用者不发病，在停止食用中毒食品后，发病很快停止
无传染性，人与人之间一般无直接传染
分类
细菌性食物中毒
最常见，发病率较高病死率较低，明显的季节性
流行特点
发生季节
全年皆可发生，多见于夏秋季
中毒食品
主要是动物性食品
发生原因
三个关键环节
致病菌污染食品→大量繁殖产毒→食用前未加热
发病情况
集体爆发，发病率高，病死率低
发病机制
感染型食物中毒
以细菌大量繁殖、入侵肠粘膜，引起炎症为主要特征。
毒素型食物中毒
以致病菌毒素发挥的作用为主要特征
混合型食物中毒
某些细菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠粘膜的炎症反应外，还可引起外毒素并引起一些疾病症状
诊断原则
流行病学调查
临床表现
实验室检测
细菌学检查 + 血清学检查 + 毒素检验
防治原则
治疗原则
迅速排出毒物：常用催吐、洗胃法
对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒和电解质紊乱，抢救呼吸衰竭
特殊治疗：可选用合适的抗生素、多价抗毒素血清等，某些以补液、调节饮食为主。
预防原则
防止食品污染
加强监督制度，严格卫生要求
食品加工严格遵守卫生制度，消毒，避免生熟交叉
相关人员应认真执行就业前体检和录用后定期体检
应经常接受食品卫生教育，养成良好的个人卫生习惯
凡患化脓性皮肤病和传染病者在治愈前不得参与接触食品的工作
控制病原体繁殖及外毒素的形成
彻底杀灭病原体和破坏毒素
常见细菌性食物中毒
沙门氏菌食物中毒
病原体
沙门氏菌属 （肠杆菌科、G－杆菌）
鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌
特点
该菌需氧或兼性厌氧，在外界的生活力较强
20℃～37℃；2周～3周；1个月～2个月
不耐热：60℃经15～30分钟、70℃经5分钟或100℃时立即死亡，水经氯化消毒5分钟可杀灭
污染食物后不分解蛋白质，食物无感官性状的改变，容易被忽视
流行特点
季节性
多见于夏秋季
引起中毒的食品
主要是肉类食品，尤其是有病的或病死的牲畜肉
其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品
来源
生前感染
屠宰污染
蛋类可因家禽带菌而被污染
带菌的牛羊所产的奶中亦可有大量沙门菌
水产品可因水体污染而带菌
中毒原因
中毒主要是烹调时未烧熟煮透，烹调后又被污染且存放不当，食前加热不充分所致
中毒机制
感染型中毒（大多数）
毒素型中毒（少数）
肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素
临床表现
急性胃肠炎型（多数）
前驱症状为发热、头痛、恶心、食欲不振
随后出现呕吐、腹痛、腹泻（一日可数次至十余次，主要为黄绿色水样便，有时有恶臭，带脓血和粘液）
多数病人体温可达38℃～40℃
重者可出现脱水、寒战、惊厥、抽搐和昏迷。严重时可因呼吸衰竭而出现休克，救治不及时可导致死亡
病程
3天～5天，一般预后良好
潜伏期
12～36h
副溶血性弧菌食物中毒
病原体
副溶血性弧菌，嗜盐菌，G－
特点
嗜盐性
含盐3％～4％的环境中生长良好，无盐情况下不生长，但含盐达12％以上也不易繁殖
不耐热
生长最适温度为30℃～37℃。该菌不耐热60℃5分钟、90℃1分钟可被杀灭
不耐酸
对醋酸敏感，2％醋酸或50％食醋即可杀死。
流行特点
地区性、季节性及易感性：沿海地区，夏秋季
引起中毒的食品
主要是海产品
来源
带菌者可直接污染食品
食品在储存、烹调加工过程中被污染等
中毒原因
主要是烹调时未烧熟煮透
烹调后又被污染且存放不当
食前加热不充分所致
不卫生的凉拌拼盘、生食、半生食鱼和贝蛤类以及被染菌的橱具、容器污染的食品
中毒机制
主要是感染型中毒
大量活菌侵袭肠粘膜
临床表现
主要症状
上腹部阵发性剧烈疼痛
频繁腹泻（水样便或糊状，部分出现洗肉水样血水便，少数出现粘液便及脓血便，里急后重不明显）
多数病人在腹泻后出现恶心、呕吐， 病人可有发烧，体温一般在37.5℃～39.5℃，重者出现脱水、虚脱、血压下降
病程
一般1天～3天，预后良好
有毒动植物中毒
发病率较高，病死率因动植物种类而异
化学性食物中毒
病死率也较高
真菌及其毒素食物中毒
产毒真菌及其毒素污染食品
原因
生产经营者疏于食品卫生管理
误食
群众食品卫生知识匮乏
农药生产经营和使用管理不善
食品卫生监督管理不善
投毒
表现
急性胃肠炎症状 （可同时引起恶心、呕吐和腹泻等症状）
伴有神经系统症状
特异性症状：如肉毒杆菌、亚硝酸盐、农药
预防措施
加强食品卫生监督管理
注意家庭食品处理，防止病菌繁殖产毒
加强农药、危险品管理
注重卫生宣教工作
与食物有关的变态反应性疾病
经食品感染的肠道传染病（如痢疾）、人畜共患病（口蹄疫）、寄生虫病（旋毛虫病）等
因二次大量或长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征的疾病
按发病机制
食源性感染
食源性中毒
食物是传播媒介
病原物是食物中的致病因子
临床特征为感染性或中毒性表现
基本特征
经口途径：食物（水）是传播病原物质媒介，经口摄入后导致患病
致病因子多样性：即可是食物受到生物性、化学性、放射性污染，也可是食物本身所含有的毒素所致
临床特征：主要是引起感染性或中毒性一类的疾病
概念
指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害
食品中常见污染物及其危害
黄曲霉毒素（AF）
理化性质
黄曲霉毒素易溶于油和一些有机溶剂，如氯仿、甲醇、丙酮、乙醇等，不溶于水、乙烷、石油醚和乙醚
黄曲霉毒素的毒性较稳定
耐热性强，280OC时才发生裂解，一般的烹调加工不被破坏
中性及酸性溶液中稳定，在PH 9-11的强碱性溶液中迅速分解
污染情况
空气、土壤或污水中均可能有其存在
产毒条件
食物本身含水分量15％以上，湿度80%-90%、温度25OC-30OC、含氧气1%以上。
毒性
剧毒物质，具有很强的急性毒性和明显的慢性毒性与致癌性
AFB1急性毒性比氰化钾强10倍，比砒霜强68倍。一粒严重发霉含有黄曲霉毒素40微克的玉米，可令2只小鸭中毒死亡
毒作用靶器官
主要为肝脏，其次是肾脏和肾上腺
急性中毒
主要表现
食欲下降、口渴、便血，继之出现抽搐、过度兴奋、黄疸等症状
病理表现
主要为肝脏急性损伤，如出血、肝细胞变性坏死、脂肪浸润、纤维组织增生
多环芳族化合物
多环芳烃
来源
来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧
杂环胺
来源
食物中蛋白质成分在高温烤、煎、炸时形成的
N-亚硝基化合物
特点
较强致癌作用
致畸
致突变作用
分类
亚硝胺
亚硝酰胺
来源
胺类物质
（亚）硝酸盐
NOC的体内合成
合成场所
胃
食品添加剂
概念
指为改善食品品质和色、香、味以及为防腐和加工工艺的需要而加入食品中的化学合成或天然物质
按原料来源分类
天然合成
概念
指以动植物或微生物的代谢产物为原料加工提纯而获得的天然物质
人工化学合成
概念
指采用化学手段、通过化学反应合成的人造物质，以有机化合物类物质居多
按功能分类
酸度调节剂、抗结剂、消泡剂、抗氧化剂、漂白剂、膨松剂、胶母糖基础剂、着色剂、护色剂、乳化剂、酶制剂、增味剂、面粉处理剂、被膜剂、水分保持剂、营养强化剂、防腐剂、稳定和凝固剂、甜味剂、增稠剂、香料香精
常用的添加剂
防腐剂
作用
抑菌作用
抗氧化剂
作用
防止油脂氧化
发色剂 （护色剂）
漂白剂
二氧化硫
亚硫酸钠
甜味剂
着色剂
酸味调节剂
香料
酶制剂
潜在危险
影响人体新陈代谢
对神经系统有损害
影响胎儿生长发育
引起叠加中毒现象
临床营养
营养风险
营养风险筛查
营养评估
常用营养风险筛查与评估量表
NRS 2002
SGA
基本膳食
普通膳食
适用范围
病情较轻，无发热和消化道疾患，疾病恢复期以及不必限制饮食者
膳食要求
营养平衡，美观可口、易消化、无刺激性。一般食物均可，但应限制油煎、烟熏、胀气食物及强烈调味品和罐头类食品
软食
适用范围
消化不良、肠道疾病恢复期、低热、口腔疾病及咀嚼不便的老年人和婴幼儿
膳食要求
营养平衡，食物碎、软、烂，易咀嚼、易消化；少油腻，少粗纤维蔬菜，少刺激性调味品。入软饭、烂面条、切碎煮烂的菜和肉等。
半流质膳食
适用范围
发热较高、身体虚弱、消化道疾病、咀嚼不便、手术后病人及刚分娩的妇女等
膳食要求
营养平衡，质细软，易消化，易咀嚼及吞咽，纤维少，无刺激性调味品，营养丰富的半液态食物，如粥、蒸鸡蛋、肉沫、豆腐等
流质膳食
适用范围
病情严重，高热、吞咽困难、口腔疾患、大手术和急性消化道疾患的病人
膳食要求
食物呈液态，易消化、易吞咽，无刺激性。如乳类、豆浆、米汤、肉汤、果汁、菜汁等。
治疗膳食
低蛋白膳食
特点
控制膳食蛋白质含量，减少含氮代谢产物，减轻肝肾负担，提供充足能量，优质蛋白和其他营养素，改善营养状况。
使用对象
限制蛋白质摄入者，如肾脏疾病（急性肾炎，急、慢性肾衰，肾病综合症，尿毒症，肾透析），肝脏疾病、肝性脑病各期
膳食原则
根据肝肾功能情况确定每日膳食中蛋白质量，一般每日总量20～40g
能量供给充足，碳水化合物不低于55%，可用麦淀粉替代部分主食
肾功能不全者在定量范围内选用优质蛋白质
肝衰患者选用高支链氨基酸，低芳香族氨基酸，以豆类蛋白为主的食物
充分供给维生素、无机盐，增加膳食纤维，减少氨类吸收或增加排出，制作细软烂，预防出血
密切观察肝、肾功能，注意对厨师、病人和家属的指导
低盐膳食
特点
调整膳食中钠盐摄入量，纠正水、钠潴留，维持机体水电解质平衡。
适用对象
高血压，心力衰竭，肾脏疾病、肝腹水、妊娠毒血症等各种原因引起的水、钠潴留患者
膳食原则
限制每日膳食中含盐量在1~4g
根据具体病情确定每日膳食中的食盐量
水肿明显者食盐量为1g/d，一般高血压患者为4g/d
用盐量在食物准备和烹调前应用天平称量后加入
不用和少用含钠高的食物
低嘌呤膳食
特点
限制膳食嘌呤摄入150～250mg/d，减少外源性嘌呤摄入，降低血清尿酸水平，调整膳食酸碱比例，增加水摄入，促进尿酸排出，防治急性痛风。
适用对象
急性、慢性痛风、高尿酸血症、尿酸性结石
膳食原则
控制能量: 使体重在理想体重下限
适量蛋白质:选用不含或少含核蛋白的优质蛋白食物
丰富B族维生素和VC:食盐每日2～5g
低脂肪
无肾功能不全时多饮水，促进尿酸排出
肠内营养
优点
充分利用肠道消化功能，节省费用，易监护； 较少引起感染和代谢异常等并发症； 可加速胃肠道功能和形态的恢复
在肠道功能允许的条件下，首选肠内营养
经口营养
优点
最简捷、最安全、最经济、患者乐于接受、营养素供给较全面
是临床营养最主要的途径
适用对象
用于意识清楚、无口腔和咽喉疾病，但存在一定程度的消化吸收障碍或由于疾病造成营养缺乏需要进行肠内营养支持的患者
经管营养
分类
优点
经济、操作简便； 利于营养素的有效利用； 营养物质选择范围广； 危险性小，很少引起感染及并发症
适应症
前提
小肠具有吸收各种营养素的功能
口腔、咽喉和食道疾病：肿瘤、创伤、手术等
胃肠道疾病：急慢性胰腺炎、短肠综合征等
神经精神疾病：昏迷、脑血管意外、神经性厌食
禁忌症
有食道梗阻、食道及胃底静脉曲张的病人禁忌插胃管
麻痹性和机械性肠梗阻、消化道活动性出血及休克等
严重腹泻或极度吸收不良时也应当慎用
并发症
机械并发症：粘膜损伤、饲管堵塞、吸入性肺炎
胃肠道并发症： 恶心、呕吐、腹泻
代谢并发症： 水、糖、电解质代谢紊乱
胃肠外营养
分类
周围静脉营养
优点
将营养物质从外周静脉输注体内，技术上操作易行，减少对大静脉的损害
缺点
能给予的热能及营养素有限，不能满足机体的需要，不能长时间给予
中心静脉营养
途径
经锁骨下静脉至上腔静脉
颈内静脉插管至上腔静脉
适应症
不能或不宜口服者:（胃肠道瘘、长期腹泻等 ）
口服不能满足需要者:（严重创伤、大面积烧伤、感染）
其他特殊情况：（急性重症胰腺炎、急性心衰病人等）
并发症
导管并发症：气胸、大血管损伤、神经损伤、空气栓塞
感染并发症： 主要指导管败血症
代谢并发症： 常见有电解质紊乱（低钾、低镁、低磷等），糖代谢紊乱（低/高血糖反应），代谢性酸中毒
介水传染病
概念
指通过引用或接触受病原体污染的水，或食用这种水污染的食物而传播的疾病
原因
水源受病原体污染以后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用
净化消毒后的引用水在输配水和贮水过程中，由于管道渗漏、出现负压等原因，重新被病原体污染
病原体
细菌
病毒
原虫
流行特点
水源一次严重污染后，可呈暴发流行，短期内突然出现大量患者，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染,则发病者可终年不断，病例呈散发流行
病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史
一旦对污染源采取治理措施,并加强饮用水的净化和消毒后，疾病的流行能迅速得到控制
水体污染的来源
工业废水
生活污水
农业污水
其他
污染
土壤污染
生物性污染的危害
引起肠道传染病和寄生虫病
引起钩端螺旋体和炭疽病
引起破伤风和肉毒中毒
化学性污染的危害
农药污染
慢性中毒
有机氯农药慢性中毒
表现
中枢神经系统和肝肾等实质性脏器损伤
三致作用
致癌、致畸、致突变作用
六六六有致肝癌作用、氨基甲酸酯类农药西维因可引起大、小老鼠恶性肿瘤，也有致畸作用
某些有机磷农药，如敌百虫有致畸、致突变作用
重金属污染
常见的土壤重金属污染物
铅汞锅砷铬
典型事例
日本“痛痛病”
持久性有机污染物的危害
包括
艾氏利、氧丹、商滴涕、狄氏剂、异秋氏剂、七氟、灭蚁灵、毒杀酚、六氨苯、多氧联苯(PCBs)
POP
特点
持久性、生物蓄积性、迁移性、高毒性
对免疫系统的危害
对神经系统的损伤
对内分泌系统的损害
对生殖系统的影响
有致癌、致畸、致突变作用
生物地球化学性疾病
概念
由于地壳表面化学元素分布的不均勾性，使某些地区的水和土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水，食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病
特点
明显的地区性分布
与环境中元素水平相关，其流行强度与环境中某种化学元素的水平有着明显的剂量反应关
影响因素
营养条件
生活习惯
防治措施
限制摄入
适量补充
碘缺乏病
碘的作用
产热作用
能促进体内物质分解代谢而产生热能，从而维持正常体温，保持正常生命活动
对生长发育的作用
能促进骨骼，肌肉性功能的发育
促进脑发育
神经系统及脑的发育依赖甲状腺激素，缺乏会导致脑 发育落后，出生后表现为程度不同的智力障碍。
影响碘缺乏病流行的因素
自然地理因素
水碘含量
协同作用
经济状况
营养不良
地方性甲状腺肿
根据甲状腺肿病理改变情况分类
弥漫型
甲状腺均匀肿大，表面光滑，有韧性感， B超检查不出结节
结节型
在甲状腺上可查到一个或几个结节，质地较硬。此型多见于成人，特别是妇女和老年人，说明缺碘严重或时间较长
混合型
在弥漫肿大的甲状腺上可查到一个或几个结节。
临床表现
一般患者除因甲状腺肿大引起颈部变粗外，无其它表现
患者仰头伸颈,可见肿大的甲状腺是呈蝴蝶状或马鞍状
严重者出现局部压迫症状、气短、呼吸或吞咽困难
诊断标准
生活于缺碘地区或高碘地区
甲状腺肿大超过本人拇指末节，且可以观察到
排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病
鉴别
单纯性甲状腺肿
甲状腺功能亢进
亚急性甲状腺炎
慢性淋巴性甲状腺炎
侵袭性纤维性甲状腺炎
甲状腺癌
分度标准
正常：甲状腺看不见，摸不着
I度
头部保持正常位置时，甲状腺容易看到
由超过本人拇指末节大小到相当子1/3拳头大小，特点是“看得见”
甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算1度
II度
由于甲状腺肿大，脖根明显变粗,大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”
III度
颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”
IV度
甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节
治疗原则
在碘缺乏病区，I度、II度甲状腺肿只要坚持补碘，可以逐渐好转而无需治疗
对于补碘后疗效不佳,，怀疑有致甲状腺肿物质或高碱性甲状腺肿者可采用激素疗法，以促进肿大腺体恢复
III度以上有结节的甲状腺肿大患者，特别是有压迫症状或怀疑有癌变者可行外科手术，切除肿大的甲状腺组织
地方性克汀病
特点
是IDD最严重的表现形式，主要为智力障碍
按临床表现分型
神经型
智力低下、痴呆，聋哑和下肢痉挛性瘫痪为特点，大部分患者属此型
粘肿型
甲状腺功能低下为主，全身粘液水肿，发育迟滞，身体矮小，性发育落后
混合型
兼有前二型特征
诊断
必备条件
出生、居住在碘缺乏地区
具有不同程度的精神发育迟滞，智力商数（IQ）小于等于54。
辅助条件
神经系统障碍
运动神经障碍
不同程度的听力障碍
不同程度的言语障碍
甲状腺功能障碍
不同程度的体格发育障碍
不同程度的克汀病形象
甲状腺功能低下
实验室和X线检查
血清TSH 升高，T4降低，X线骨龄落后和骨骺愈合延迟
有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统障碍或甲状腺功能障碍中任何一项，在排除碘缺乏之外原因所致疾病后，即可诊断为地方性克汀病。除碘缺乏之外原因所致疾病后，即可诊断为地方性克汀病
鉴别诊断
散发性克汀病
家族性甲状腺肿
唐氏综合征
粘多糖病I型
苯丙酮尿症
半乳糖血症
幼年型黏液水肿
大脑性瘫痪
维生素D缺乏性佝偻病
治疗原则
黏肿型克汀病治疗越早效果越好，一旦发现立即开始治疗，可控制病情发展，减轻或避免日后的神经和智力损害，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法"就可迅速收到理想的治疗效果
其他辅助药物可用维生素A、D、B1、B2、B6和维生素C等多种维生素及钙、镁、锌、铁、磷等多种元素，也有采用中药治疗
同时应加强营养，加强智力、生活训练和教育，尽可能使患者在体能、智能及生存能力上都有较大提高
预防措施
碘盐
食盐加碘是预防碘缺乏病的首选方法
碘油
有些病区地处偏远，食用不到供应的碘盐,可选用碘油
综合提高营养水平、经济水平
其他药物治疗
中草药、西药（碘片、KI、KIO3）
地方性氟中毒
概念
由于外环境中氟元素过多，人们通过饮水、空气或食物等介质长期摄入过量氟而导致的以氟斑牙和氟骨症为主要表现的慢性全身性疾病
病因
由于生活在特定的自然地理环境中，长期摄入或吸入含氟高的水，食物或空气，氟在人体内蓄积（人体摄入总氟量超过4mg/d时）而引起的慢性中
流行特征
地区分布
人群分布
年龄分布
性别分布
居住年限
影响流行的原因
摄入量
营养状况
饮水中的化学成分
地理条件
病区分型
饮水型病区
生活燃煤污染型病区
饮茶型病区
氟斑牙
临床表现
最早出现的体征
发生在恒牙的形成期，乳牙一般不受影响
诊断
出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年时长期摄氟过量者，牙齿釉质出现不同程度的白垩样变，伴不同程度缺损和棕黄、棕黑色色素沉着，排除其他非氟性改变者即可诊断为氟斑牙
鉴别诊断
需与氟斑牙鉴别的牙齿损伤
非氟斑，釉质发育不全，四环素牙，外源染色，龋齿
氟骨症
临床表现
过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使骨质硬化
大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙综合
血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松
症状
疼痛：最普遍的自觉症状
麻木：多发生在四肢或躯干
抽搐：表现为缺钙性的手足抽搐
僵硬：常见于四肢关节和腰背部
子主题
诊断
生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸人被氟污染的空气者
临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者
X线表现：骨及骨周软组织具有氟性症X线表现者
实验室资料：尿氟含量多超过正常值
鉴别诊断
临床上氟骨症应与以下疾病进行鉴别
类风湿，风湿性关节炎，骨与关节结核，强直性脊椎炎， 退行性骨关节病，神经根痛
预防措施
根本措施
减少氟的摄人量
饮水型氟中毒
根本措施
降低饮水中氟的含量
燃煤污染型氟中毒
不用或少用高氟煤，更换燃料
改良炉灶
改进食物干燥方法
饮砖茶型氟中毒
改变生活习惯，少饮含氟量高的茶水、不用含氟牙膏、免用含氟药物，用低氟茶代替砖茶
治疗原则
目前尚无特效治疗方法
控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力
职业性疾病
铅中毒
理化性质
浅灰色重金属
比重11.3，质地软
熔点低， 沸点为1525摄氏度. 加热到400摄氏度以上即自大量铅蒸汽逸出
铝不溶丁水，易溶丁稀酸和弱酸，形成铝盐
主要接触机会
铅矿的开采及冶炼
熔铅作业
是国内危害最重的行业之一
铅化合物的生产和使用
日常生活接触
毒理
体内过程
吸收
呼吸道
是铅的主要吸收途径
消化道
皮肤
缺失、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对沿的吸收
分布
经呼吸道吸收的铅40%-50%进入肺泡或溶于体液
其余随呼气排出
进入消化道的铅约5%- 10%通过胃肠道吸收
代谢
铅钙代谢平行，食物中钙增加
铅随钙进入骨骼储存(以磷酸铅形式存在，无症状)
机体缺钙、外伤，饮酒、感染，酸碱平衡紊乱等时随钙动员(转变成可溶的磷酸氢铅)进入血循环，引起错中毒症状
排泄
体内的铅排泄缓慢，半衰期估计5-10年
主要经肾脏随尿排出，故尿铅排出量可代表人体内铅吸收情况，可进行治疗前后的疗效观察
消化道未被吸收的铅或胆汁内与胆红素结合铅可由粪便中排出
少部分随唾液、汗液和月经、毛发指甲等排出体外
血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅可影响婴儿
毒性
溶解度越大，毒性就越大
毒作用机制
卟啉代谢紊乱和对血红素合成的影响
导致血红蛋白前身血红素合成障碍
对造血系统的影响
对骨流中的幼雅红细胞有较强的毒作用，形成点彩红细胞，网织红细胞，碱粒红细胞增加
对RBC的作用
铅还抑制RBC膜上Na-K-ATP阴活性一RBC内K+和H2O溢出(正常细胞内K高、细胞外Na高)，RBC皱缩破裂、脆性增加，导致溶血
对神经系统的作用
ALA与中枢抑制性递质Y氨基丁酸(GABA)结构相似，可透过血脑屏障，在CNS内ALA与y氨基丁酸(GABA)竞争使抑制性质氧基丁酸(GABA)功能受到抑制
对血管的作用
小动脉痉挛
肾脏毒性
毒作用表现
急性中毒
慢性中毒
神经系统
神衰症候群和周围或外围神经炎：感觉型，运动型，混合型
消化系统
消化功能紊乱，铅绞痛
血液系统
贫血
铅线
诊断
依据
职业史
现场调查资料
临床症状和实验室检查
鉴别诊断
与急腹症、缺铁性贫血、其他原因所致周围神经炎、脑血管意外等鉴别
治疗原则
熔铅治疗
依地酸二钠钙
二巯基丁二酸钠
对症，支持治疗
铅绞痛
汞中毒
理化性质
唯一的液态金属
在常温下即可蒸发
汞表面张力大，吸附性强，粘度小，容易流动
汞不溶于水，能与许多金属合成合金
接触机会
汞矿的开采及冶炼
金属汞的利用
汞化合物的应用
体内过程
吸收
金属汞
主要以汞蒸汽形式经呼吸道进入体内，吸收率达70%以上
消化道几乎不吸收(仅可吸收0.01%),一般不致中毒
汞少量可经皮肤吸收皮肤破溃时吸收较多)
汞盐和汞的有机化合物，可经消化道吸收
甲基汞肠道吸收可达90%
代谢
进入血液中小部分保持元素汞的形式，大部分表被氧化成二价汞离子Hg2+与血浆蛋白、红细胞蛋白等结合形成蛋白结合型汞，Hg2+与阴离子、含SH的低分子化合物形成可扩散型汞，导致含SH酶失活，产生毒效应
随血流进入肝、肾
金属汞易溶于脂肪，故易通过血脑屏障及胎盘，汞一旦进入脑中，则很难排除，故吸入汞蒸气后，中枢神经系统损害较明显
分布
肾最高，其次为肝、心、脑
排泄
排泄汞排泄是开始迅速，以后逐渐缓慢，尿汞排出可持续半年以上
粪便排泄，约占20%
经尿排泄，占总排量的70%
毒作用机制
汞进入体内后，与蛋白质的巯基(SH)结合，从而抑制多种含巯基酶的话性，可干扰其活性，导致机体代谢障碍
毒作用表现
急性汞中毒
神经系统和全身症状
起病急剧，有头痛、头晕、乏力、失眠，多梦、发热等症状
消化道症状食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便
口腔炎
表现为流凝、带醒吴味、牙能红肿酸痛。魔烂、出血、牙根松动等，部分病人出现灰黑色汞线
呼吸道刺激症状
严重患者出现咳嗽喷唬、流泪脚痛，可吸促迫。吸入大量H然气一酱蚀性文气管炎、气管炎一严重者心衰、昏迷体
泌尿系统症状
急性求毒性督炎，出现尿汞增加，尿蛋白阳性，出现管型尿，少尿
治疗
一般情况不应洗胃，以防止形成毒性更大的升汞，口服蛋请、牛奶、口浆等高蛋白的食物，以使汞与蛋白质的疏基结合，保护被腐蚀的胃壁，也可用活性炭吸附汞。误服升汞时，口服磷酸钠与酷酸钠的混合液，使高毒的升汞(氧化汞)还原为低毒的甘汞(氧化汞).还可用50%的硫酸镁导泻
慢性中毒
神经精神障碍
神经衰弱症候群(神衰)
易兴奋症
诊断
典型的肌肉震颤是慢性汞中毒的诊断指标之一
苯中毒
理化性质
常温下为无色透 明的油状液体， 具芳香味。苯分子式为C6-H6,(香蕉水舍50-60%的苯，具水果香味
微溶于水，易溶于有机溶剂，(如乙醚、乙醇、丙阴、二硫化碳等)及脂肪
接触机会
苯的生产
用苯做原料
用苯做溶剂和稀释剂
体内过程
吸收
苯易挥发，在生产环境中以蒸汽状态存在，主要经呼吸道吸收
分布
急性苯中毒时，苯主要分布在脑和肾上腺:慢性苯中毒时则主要分布在骨髓和脂肪
苯主要分布在含脂质较多的组织和器官中
代谢、排泄
吸收入体内的苯50%以原形由呼吸道排除
10%以 苯的形式蓄积在脂肪和骨髓
40%在体内(肝内)代谢
毒作用表现
急性苯中毒
主要表现为CNS的麻醉作用，表现为先兴奋后抑制，如同酒醉，在应激状态下可致死
缺氧症状:呼吸浅表、血压下降、紫绀、神志改变、头昏重等(或昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细，BP下降
死亡:因呼吸、循环衰竭而死心。在应激状态下，大量的儿茶酚胺分泌，苯加重了心脏对儿茶酚胺的敏感性，致室颤而死亡。
慢性苯中毒
以神经系统和造血系统损害为主要表现
神经系统神经衰弱综合征(头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退)多见于新工人
造血系统:其损害为慢性苯中毒的特征性表现
刺激性气体
概念
对皮肤，眼，呼吸道粘膜有刺激作用的一类有害气体
共性
三易味
易燃烧、易挥发、易爆炸，具有特殊的刺激性气味
多通过呼吸道引起中毒
液态者，易致灼伤
其中毒的临床表现、治疗及预防上具有很多共性
分类
血液室息性气体:如一氧化碳等，这类气体本阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生窒息
细胞室息性气体。如氧化氢、硫化氢等。这类气体主要抑制细胞内的呼吸酶，从而使机体发生细胞内“室息”
急性肺水肿
是窒息性气味引起最严重的病变之一
分期
刺激期
潜伏期
肺水肿期
恢复期
成人呼吸窘迫综合征
肺水肿最严重的类型
急救
迅速脱离现场，保证呼吸道的通畅，脱去污染的衣物
呼吸道:采用中和剂3-5ml雾化吸入，每日3次
对污染的皮肤、头发、指甲等应迅速用大量的清水彻底冲洗，或用中和剂
酸性气体，用5%碳酸氢钠溶液冲洗0
碱性气体用2-4%硼酸或5%醋酸溶
防治
镇静，通气
提高氧分压
1%二甲基硅油，雾化吸收，吸痰，激素应用，脱水疗法，脱水剂，利尿剂
合理限制静脉补液量
预防措施
法律措施
组织措施
技术措施
卫生保健措施
窒息性气体
概念
是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体
一氧化碳
理化性质
CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01,比重0.96
不溶于水、酸、碱，易溶于氨水。在空气中燃烧呈蓝色火焰
易燃易爆，在空气中含量12.5-74%时可发生爆炸(煤矿的瓦斯爆炸)
不易为活性炭吸附
接触机会
冶金工业中的炼、炼钢、炼铁等
采矿的爆破作业
机械制造工业中的铸造、锻造车间
化学工业用co作原科制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨
耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉煤气发生炉
家用煤炉、燃气热水器、汽车发动机尾气中也含有CO
毒理
CO+Hb >HbCO →低氧血症→组织缺氧(主要)
毒作用表现
急性中毒
轻度中毒
症状
出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍
中度中毒
症状
皮肤呈樱桃红色，脉搏快，很快患者昏迷、对疼痛刺激可有反应
重度中毒
症状
深昏迷，各种反射消失，患者可呈去大脑皮质状态:可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食与大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增加
急性CO中毒迟发脑病
症状
痴呆、谵妄或去大脑皮层状态
锥体外系障碍,出现帕金森综合征的表现
锥体系神经损害,出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁
大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明，或出现继发性癫痫
慢性影响
长期接触者可否引起慢性中毒
神经系统
头晕痛、耳鸣、乏力、记忆力下降等
循环系统
心电图改变，心率不齐
急救治疗处理
关键在于及时，要重在现场急救，防止窒息，纠正脑缺氧(治疗重点)
立即将患者移出现场，至新鲜空气处，吸入新鲜空气，保持呼吸道通畅及保暖
积极纠正脑缺氧，防治脑水肿:改善脑微循环障碍、促进脑代谢
预防措施
安装CO自动报警器，加强生产密闭化
操作岗位有效通风，加强个体防护
生产与生活用气分开
配备急救设备，应戴防毒面具
普及自救、互救基础知识
硫化氢
理化性质
无色，具有臭鸡蛋味的可燃性气体
分子量34.08，相对密度1.19。熔点-82.9摄氏度. 沸点-61.8摄氏度
易溶于水，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中
接触机会
在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、煤的低温焦化、含硫石油的开采、提炼和加工时，以及从含硫矿石中提炼铜、镍、钻时，均可有硫化氢产生
有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢
分析化学实验室工作者也有接触硫化氢的机会，天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在
毒理
全身作用： H2S 可与细胞色素氧化酶中的三价铁(Fe3+) 结合，抑制这些酶的活性，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息
粘膜刺激作用： H2S 对眼和呼吸道粘膜具有刺激作用，引起不同程度的化学性炎症反应如眼结膜炎，角膜溃疡，支气管炎等。严重还可造成中毒性肺炎和肺水肿，危害生命
神经系统毒作用脑组织对 缺氧最敏感，故最易受损。低浓度起兴奋作用;高浓度的H2S可强烈刺激神经末梢及化学感受器使中枢神经系统先兴奋，然后抑制、昏迷、最终可因呼吸中枢和运动中枢麻痹而致死，甚至引起“电击样死亡”
心肌损害作用： 急性中毒出现心肌梗死样表现，机制不清楚。主要经呼吸道进入人体，产生眼、呼吸道粘膜刺激作用，进入机体后代谢为无毒的硫酸盐、硫代硫酸盐经肾脏随尿排出体外
毒作用表现
急性中毒
一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍
轻度中毒
常先有眼和上呼吸道刺激症状，出现眼胀痛、畏光、咽千、咳嗽，轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。肺部可有干哕音
中度中毒
有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍;或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡
重度中毒
高浓度接触可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡，死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失
慢性影响
长期接触低浓度 H2S可引起眼及呼吸道慢性炎症，甚至可致角膜糜烂或点状角膜炎
全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经
紧急预防
迅速移离现场，对症抢救(人工呼吸、吸氧、强心剂、呼吸兴奋剂)
静脉注射50%GS、维生素C、细胞色素C
静脉注射10%硫代硫酸钠20- 40ml解毒
防治肺水肿和脑水肿
氢氰酸
理化性质
为无色液体氧化氢为无色气体,均伴有轻微的苦杏仁气味
分子量27.03，相对密度0.69，熔点-14摄氏度.沸点26摄氏度
氰化氢在空气中可燃烧，火焰紫色，蒸气与空气混合物爆炸限6~ 41%
易溶于水、乙醇;微溶于乙醚，水溶液呈弱酸性
体内过程
经呼吸道进入人体
高浓度蒸汽和氰酸液体可直接经皮肤及眼结膜吸收
进入体内的氰化氢部分以原形由肺排出
由尿排出
毒理
CN-与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+结合后,使细胞色素失去传递电子功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息
毒作用表现
急性中毒
引起机体组织内窒息
吸入高浓度氰化氢或口服多量氢氰酸后，立即昏迷、呼吸停止于数分钟内死亡(“电击样死亡”)。
轻度中毒
出现眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等
严重中毒患者
先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥;皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡
紧急治疗处理
病情危急， 进展快，治疗要分秒必争
分秒必争
立即脱离现场，转移到新鲜空气处，就地及时治疗，进行人工呼吸:脱去污染衣物，清水或肥皂水清洗皮肤，消化道吸收的彻底洗胃
解毒治疗
立即吸入亚硝酸异戊酯;亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法: 静脉滴注3%亚硝酸钠+20%硫代硫酸钠
对症治疗
吸氧，维生素C,能力合剂等(ATP、辅酶A、细胞色素C等)
浮动主题
多种元素的联合作用