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本图以十三五规划教材(九版)和最新考试大纲为基础,整合了包括《生理学》《病理学》《内科学》《外科学》《诊断学》的知识为一体,适合二轮拉通复习时使用,结合了《贺银成》《傲视天鹰》和医考帮的一些精辟总结,帮助快速建立知识连贯性、记忆考点。购买后可自行修改,节省宝贵备考时间。
编辑于2020-04-12 19:07:50本图以十三五规划教材(九版)和最新考试大纲为基础,整合了包括《内科学》《病理学》的知识为一体,适合二轮拉通复习时使用,结合了《贺银成》《傲视天鹰》和医考帮的一些精辟总结,帮助快速建立知识连贯性、记忆考点。精制实用导图,购买后可自行修改,节省宝贵备考时间。
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循环系统
心电轴及导联
心律失常
正常人:房早/房颤;室上速/文氏阻滞;室早;
传导阻滞
窦--房
一度(一个也不漏):心电图看不到窦房结电活动,就不知道是传导阻滞还是窦房结放电迟了;
二度
PP间期变化
莫氏Ⅰ型(文氏)
PP逐渐缩短,直至一次长PP间期;
莫氏Ⅱ型
长PP为基本PP的整倍数;
三度(一个也不传):心电图看不到窦房结电活动,就难鉴别是传导阻滞还是窦性停搏;
房--室
PP没问题
一度(一个也不漏)
PR>0.2s且固定不变;
二度
P-R是否变化
莫氏Ⅰ型(文氏)
RR逐渐缩短,直至一次长RR间期;
莫氏Ⅱ型
PR恒定,部分P后无QRS;
三度(一个也不传)
大炮音;房/室自成规律,房率>心率;
治疗
一度、文氏
心率ok:不治
有症状/心率慢:阿托品/肾上腺素(抑制迷走/兴奋交感)
二度Ⅱ型、三度
起搏
折返
房室结折返(室上速)
折返快,逆行上传的P波藏在QRS内;QRS时限正常;
Kent束(预激)
折返时间长,逆行上传的P波在QRS之后;QRS时限不对(不是从正常路径下传的,是Kent束下传的)
房性
房速
P波有基线,但P波不对:不是窦房结的,是心房的, *还可能是多个位置的→表现为多个导联的P波形状/方向不一样(而窦速的P波形态是正常的/一样的);
房扑
F波是规律的(多是单源的)
房颤
f 波是不规则的(多源的);
CHD
CIS 慢性心肌缺血S.
稳定型心绞痛 (劳力性心绞痛)
诊断
劳力负荷增加时,持续数分钟(不超过半小时),休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失
心电图负荷试验:心绞痛+ST压低 持续两分钟
ST段压低≥0.1mV/倒置
冠脉造影CAG:直径减少≥70%会严重影响血供
治疗
发作期:休息+硝酸酯制剂
缓解期
1.调整生活方式
2.药物
改善缺血 减轻症状
β受体拮抗剂
硝酸酯类
CCB
减少氧耗
扩张冠脉,接触痉挛
扩张周围血管
减慢窦房结心率和房室传导
预防梗死 改善预后
抗血小板
COX抑制剂:阿司匹林、吲哚布芬
P2Y12受体拮抗剂:氯吡格雷
降低LDL-C
他汀类:TC和LDL-C
贝特类:甘油三指升高为主型
ACEI/ARB
β受体拮抗剂
3.血管重建术
PCI(经皮冠脉介入)+CABG(冠脉旁路移植)
隐匿型冠心病
无症状、但缺血
缺血性心肌病
长期缺血→心肌弥漫性纤维化
ACS 急性冠脉S.
禁用: 二氢吡啶类 (硝苯地平→降低外周血压更明显→反射性心率加快收缩增强,增加耗氧)
UA/NSTEMI
禁用:溶栓(溶的是纤维蛋白,而这是白色血栓)
诊断
数十分钟,休息时可发生,劳力负荷终止后不缓解,可有异常心音
ST段抬高/压低,或T波倒置
心肌损伤标志物:cTnT,cTnI或CK-MB
治疗
原则:即刻缓解缺血、预防严重不良后果
一般治疗/抗缺血/抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷>12个月)+抗凝/调脂/ACEI+ARB/血管重建术
变异型心绞痛
禁用:β受体拮抗剂 (首选CCB) 但:其他心绞痛可以使用β受体阻滞剂,是因为“减慢心率和收缩力带来的对供血需求减少作用”更大。
由冠脉痉挛引起,β2受体使冠脉扩张,使用β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛。
静息心绞痛(休息时发生,>20min),一过性ST段动态改变,硝酸甘油无效
STEMI
诊断
临床
冠脉闭塞;20~30min或以上;休息/硝酸甘油不缓解;多于清晨/安静时; 全身症状/胃肠道/心律失常最多见(室性最多)/低血压与休克/心衰/房颤是早期主要死因
心电图
特征性改变
病理性Q波:透壁心肌坏死区
ST段弓背向上型抬高:坏死区周围心肌损伤区
T波倒置:损伤区周围心肌缺血区
动态性改变
超急性期(<数h):无异常/异常高大两肢不对称的T波
急性期(>数h):ST段弓背向上型抬高
亚急性期(数d~2w):ST段抬高;之后逐渐回到基线水平
慢性期(数w~数m):T波呈V型倒置
定位+定范围
P238表
生化
血常规(24-48h)
WBC(10-20)/中性粒/血沉/C反应蛋白/游离脂肪酸↑;嗜酸粒↓
心肌坏死标记物
肌红蛋白Mb:2/12/24~48
最早、高敏感;不特异
肌钙蛋白I:3~4/11~24/7~10
高特异、敏感;较晚,对诊断新梗死不利
肌钙蛋白T:3~4/24~48/10~14
肌酸激酶同工酶CK-MB:4/16~24/3~4
较早(<4h);反映范围;判断溶栓
并发症
乳头肌功能失调或断裂;心脏破裂;栓塞;心室壁瘤;心肌梗死后综合症(Dressler's)
治疗
强调:早发现(就地处理)、早住院;
原则:尽快恢复心肌血流灌注(到院30min内开始溶栓/90min内开始介入)
方式
1.监护和一般治疗
建立静脉通道
2.解除疼痛
吗啡/哌替啶、硝酸酯、β受体拮抗剂
3.抗血小板+抗凝
4.再灌注 (<3-6h)
经皮冠脉介入
120min内能完成者→首选;否则首选溶栓
溶栓
适应证
<12h
<75岁
≥2个相邻ST段抬高
AMI伴左束支传导阻滞
>75岁
ST显著抬高→慎重可考虑
12~24h
进行性缺血性胸痛、广泛ST抬高
禁忌症:出血相关、手术、创伤、主动脉夹层、中枢疾病
紧急冠脉旁路移植术CABG
介入+溶栓失败者,6-8h内紧急手术
5.ACEI/ARB
6.调脂
7.抗心律失常和传导障碍、抗休克/心衰
8.右室心肌梗死的处理:无左心衰时,宜补液+多巴酚丁胺。不宜利尿。
9.康复和出院后治疗
心血管药物
正性肌力药
洋地黄
作用(抑制钠泵)
1.正性肌力:升高细胞内Ca浓度
2.抑制传导
3.迷走兴奋
4.减少Na的重吸收、抑制肾素分泌
适应证:伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭 (二尖瓣或主动脉病变、陈旧性心肌梗死、高血压性心脏病、扩心病[首选B阻])
[冠心病+房颤+心衰]首选药
禁忌症
预激综合征
传导阻滞
肥厚型心肌病
可用于扩张型心肌病
24小时内心肌梗死
中毒
诱因:注射钙剂(拮抗钠泵)、低血钾(钾通道关闭)、低血镁、心肌缺血缺氧、甲功减退、肾功不全(排泄)、低体重、药物(利血平、胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁)
常见:室性期前收缩
特征表现:快速房性心律失常伴传导阻滞
抑制钠泵→兴奋性增高/传导性降低
处理
立即停药;血钾低则补钾,不低则利多卡因/苯妥英钠
禁用电复律(抑制钠泵→兴奋性增高)
多巴胺/多巴酚丁胺
较小剂量→D受体:降低外周阻力,扩肾/冠脉/脑血管
中等剂量→β1/β2受体
大剂量→α受体
利尿药
袢利尿剂
适应证:肾功能不全者;慢性心衰急性发作;明显液体潴留。 (作用强大且不受酸碱影响;线性关系;剂量不受限制)
易致低钾血症
噻嗪类
适应证:轻度液体潴留,要求肾功能正常
禁忌症:高尿酸血症
仍适用于合并肥胖和糖尿病的高血压←虽然长期大剂量使用影响糖脂代谢
保钾类
螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶、阿米洛利
RAAS抑制剂
ACEI
机制
(-)AngⅡ→(-)RAAS
肾功能一过性恶化→高血钾、血管源性水肿
高血钾、高肌酐禁用
扩血管
低血压、肾动脉狭窄禁用
减少尿蛋白→保护肾功能
缓激肽↑
→NO、PGE→扩血管
刺激性干咳
改善胰岛素抵抗
适用于糖尿病
改善心室重塑
改善预后
致畸
孕妇禁用
ARB
副作用少;起效慢3-4w;持久且平稳;剂量宽
降尿酸→治疗痛风
β受体拮抗剂
与ACEI有协同作用(β-R→球旁细胞→肾素)
强调体重恒定
液体潴留时使用→心衰恶化(此时+利尿剂使用)
液体不足时使用→低血压
禁忌症:变异型心绞痛、严重周围血管疾病(如雷诺病)、重度急性心衰; 支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
增加胰岛素抵抗,但糖尿病不是禁忌
CCB
优势
老年人;高钠摄入与NSAIDs不影响疗效(减少肾小管Na重吸收);嗜酒病人;合并糖尿病/冠心病/外周血管病人;抗AS;变异型心绞痛/孕妇降压首选药
冠心病+高血压首选
二氢吡啶类 (反射性交感兴奋)
硝苯地平
外周扩血管作用明显→反射性交感增强→禁用于心绞痛
非二氢吡啶类 (交感抑制)
维拉帕米/地尔硫卓
抑制心肌收缩/传导→禁用于心衰/窦房结病变/传导阻滞
扩小动脉
其他扩血管药物
硝普钠
静脉+动脉
适用:各种高血压急症
注意:长期大剂量使用/肾功能损害→硫氰酸中毒
硝酸酯类
小剂量(1~3mg/h):扩小静脉,降低前负荷
中剂量(3~7mg/h):扩动脉,改善冠脉血流
大剂量(7~12mg/h):扩阻力血管(小、微A)
适用:1.高血压急症伴心衰;2.ACS
交感
交感抑制剂:利血平,因降压作用缓慢,禁用于高血压急症
α1拮抗:**唑嗪// α2拮抗:育亨宾// α1和α2拮抗:酚妥拉明
动脉瘤
分类
腹主A
最常见;直径>1.5倍;可形成下腔静脉瘘/消化道瘘;
手术指征:直径≥5cm;直径<5cm但不对称易破裂者;疼痛/压迫/栓塞/感染;
周围A
股A/腘A.最常见;老年人→粥样硬化→真性动脉瘤;年轻人→损伤/感染/动脉炎→假性动脉瘤;
治疗:切除动脉瘤+动脉重建术;
内脏A
脾A.最常见;与妊娠/胰腺炎/门脉高压/损伤有关;
手术指征:瘤体>2cm且增大趋势;准备妊娠或妊娠期间;
表现:搏动性肿物+疼痛+压迫+远端缺血+栓塞+破裂;
检查:超声筛查;CT及三维重建;DSA最有价值。
高血压
普通高血压:脑是最常见/最主要死因
恶性高血压(急进性高血压):肾脏是最严重,肾衰竭是主要死因;
调节活动
容量(心肺)感受性反射
容量↑→心房壁→交感抑制/迷走兴奋+外周阻力↓/ADH↓/醛固酮↓;
压力感受性反射
颈动脉窦+主动脉弓;快速调节;
化学感受性反射
缺氧/失血/窒息/血压过低/酸中毒等→交感缩血管中枢→(骨骼肌+大部分内脏血管收缩)&(心脑血管无变化或微舒张)→血流重新分配;
轴突反射
皮肤伤害性刺激→末梢分支处传至其他分支→受刺激部位邻近微动脉舒张→局部皮肤红晕;
乙酰胆碱
负性变时
窦房结自律性降低:4期钙T通道和Tf通道内流减少→去极化减慢;Ik外流增加→超极化;
负性变力
心肌2期钙L通道内流减少;
负性变传导
房室交界区0期钙L内流减少→0期去极化速度和幅度减小→房室交界区(而非心肌)AP延长;
交感兴奋
α受体→冠脉收缩
β-1受体→耗氧增加→代谢产物增多→冠脉舒张;
β-2受体→冠脉舒张;(联系变异性心绞痛)
总体使冠脉血流增多
交感兴奋→β2舒张为主
增加外周阻力→冠脉压力也增加
减慢心率→延长心舒期
增强心肌代谢活动→腺苷/乳酸/H+等舒张冠脉
肾上腺素
小剂量(β1+β2)
β1
心脏
β2
骨骼肌+肝血管+冠脉
大剂量(α+β)
α
皮肤+肾(内脏)+胃肠道
肾上腺素可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量;
多巴胺
小剂量<10
β1
抗休克用小剂量
多巴胺受体
舒张肾/胃肠道等内脏器官血管
大剂量
同时兴奋α受体
自主神经
迷走
胆碱能
M舒张→冠脉/皮肤黏膜/脑血管/腺体/外生殖器;
肽能
前馈→VIP/NO→胃容受性舒张;
蛙皮素
→G细胞→促胃液素;
交感
胆碱能
M舒张→骨骼肌血管舒张;M→温热性发汗;
肾上腺素能
β2舒张→骨骼肌血管/支气管平滑肌/逼尿肌/无孕子宫;
α1→精神性发汗
不吃(胃肠括约肌收缩+平滑肌舒张);不尿(尿道括约肌收缩+逼尿肌舒张)
微循环
组成
迂回通路
营养通路,物质交换的主要场所;
直捷通路
保证回心血量+少量物质交换;
动-静脉短路
体温调节;无物质交换功能/非营养;
调节
微动脉/微静脉
神经为主
后微动脉/毛细血管前括约肌
局部代谢产物为主
右室薄/收缩力有限,利尿后前负荷无法维持→肺缺血→死亡
硝酸酯类可缓解 一个月内新发的或明显恶化的劳力性心绞痛也属UA
阿司匹林:COX-TXA2-聚集 氯吡格雷:P2Y12-ADP-活化