休克

下图汇总了病理生理学中休克的知识内容，包含绪论、病因与分类、发生机制、防治的病理生理基础、几种休克常见特点等。

休克

• 绪论
  • 概念
    • 是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌流的不足和细胞代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
  • 概述
    • 全身→系统→微循环→细胞，亚细胞，分子水平
  • 有效循环血量
    • 单位时间通过心血管系统进行循环的血量。但不包括贮藏肝，脾，和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量
      • 子主题
    • 依赖于
      • 充足的血量
      • 有效的心排出量
      • 良好的周围血管张力
• 病因与分类
  • 病因
    • 失血和失液
      • 失血
        • 大量失血→失血性休克
        • 创伤失血，胃溃疡失血，食管静脉出血，宫外孕，DIC
        • 常见失血量：800-1000ml
          • 60kg*(7%-8%)*20%=840
          • 总血量=体重×(7%-8%)
        • 失血速度
          • 15-20min
            • 20%-30%休克
      • 失液
        • 剧烈呕吐或腹泻，肠梗阻，糖尿病多尿等
    • 烧伤
      • 严重的大面积烧伤血浆的大量渗出而丢失，使有效循环血量减少，组织灌流不足
      • 也属于失液性休克
    • 创伤
      • 剧烈的疼痛，大量失血和失液，组织坏死可引起
    • 感染
      • 革兰阴性菌最常见
      • 机制
        • 毒素刺激炎症因子释放-SIRS
        • 炎症因子增强Cap壁通透性
        • 扩血管物质
    • 过敏
      • Ⅰ型变态反应
    • 心脏功能障碍
      • 心脏和大血管病变
    • 神经源性刺激
  • 分类
    • 病因
      • 失血性和失液性休克，烧伤性休克，创伤性休克，感染性休克，中毒性休克，内毒素性休克，败血症性休克，过敏性休克，神经源性休克，心源性休克
    • 始动环节
      • 低血容量性休克：由于血量减少引起的休克 起始环节：血容量降低
        • 典型临床表现：三低一高
          • 中心静脉压，心排出量，动脉血压降低
          • 外周阻力增高
      • 血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量减少引起的休克。 起始环节：血管床容量增加
      • 心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律紊乱而导致的休克。 起始环节：心输出量急剧减少
• 发生机制
  • 微循环机制
    • 绪论
    • 微循环缺血期
      • 微循环变化特点
        • 休克早期，休克代偿期
          • 缺血性缺氧期
        • 特点
          • 微循环收缩缺血痉挛
          • 毛细血管网关闭
          • 毛细血管前阻力＞后阻力
          • 少灌少流，灌少于流
      • 微循环变化机制
        • 有效循环血量减少
        • 交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋
          • 儿茶酚胺大量释放入血
            • α受体效应
            • β受体效应
        • 其他缩血管体液因子释放
          • 血管紧张素Ⅱ
          • 血管升压素
          • 血栓素A2
          • 内皮素
          • 白三烯类物质
      • 微循环变化的代偿意义
        • “自身输血” 休克时增加回心血量的“第一道防线“。
        • 组织液返流入血 起“自身输液”作用，“第二道防线”
        • 钠水重吸收增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，肾对钠水重吸收增加，使有效循环血量增加。
        • 血液重分布 保证心脑重要生命器官的血液供应。
        • 心输出量增加及外周阻力增高
      • 临床表现
        • 脸色苍白，四肢冰冷
          • 皮肤血管，收缩缺血
        • 出冷汗
          • 汗腺分泌↑
        • 脉搏细速，血压正常，脉压减少
          • 心率↑心收缩力↑外周阻力↑
        • 尿量↓
          • 腹腔内脏，血管收缩
        • 烦燥不安，神志清楚
          • 血液重分布 CNS兴奋
    • 微循环淤血期
      • 微循环变化特点
        • 可逆性休克失代偿期 休克进展期
        • 特点
          • 微循环扩张，淤血
          • 毛细血管前阻力＜后阻力
          • PLT聚集，WBS嵌塞
          • 灌大于流，灌而少流
      • 微循环变化机制
        • 酸中毒：使ra↓
        • 扩血管物质增多：组胺增多，腺苷增多
        • 内毒素作用
          • LPS
        • 血液流变学改变
      • 失代偿和恶性循环的产生
        • 因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，导致整个循环系统功能恶化，形成恶性循环
        • 回心血量急剧减少
        • 自身输液停止
        • 心脑血液灌流量减少
      • 临床表现
        • 血压和脉压进行性下降，血压明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
        • 大脑血液灌流减少，中枢神经障碍，神志淡漠，甚至昏迷
        • 肾血流量严重不足，少尿无尿
        • 微循环淤血，发绀或者出现花斑
    • 微循环衰竭期
      • 微循环变化特点
        • 广泛形成微血栓。
        • 特点
          • 麻痹性扩张
          • 微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态
          • 组织细胞无血供
      • 微循环变化机制
        • DIC形成
          • 由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，血液处于高凝状态。
          • 此时微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到营养供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物失去反应。所以称微循环衰竭期。
        • 微血管麻痹性扩张
      • 微循环变化的代偿意义
        • （1）DIC时微血管阻塞了微循环通路，使回心血量锐减 （2）凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物，和某些补体成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 （3）DIC时出血。导致血量进一步减少，加重了循 环障碍。 （4）器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。
      • 临床表现
        • 循环衰竭
          • 顽固性低血压，脉搏细弱频速，浅表静脉塌陷
        • 并发DIC
        • 重要器官功能障碍
  • 细胞分子机制
    • 细胞代谢障碍
      • 供氧不足，糖酵解加强 能量不足，钠泵失灵 局部酸中毒
    • 细胞的损伤与凋亡
      • 细胞的损伤
        • 细胞膜的变化
          • 休克时细胞最早发生损伤的部位
        • 线粒体的变化
        • 溶酶体的变化
      • 细胞的凋亡
• 防治的病理生理基础
  • 病因学防治
  • 发病学防治
    • 改善微循环
      • 扩充血容量
      • 纠正酸中毒
      • 合理使用血管活性药物
    • 抑制过度炎症反应
    • 细胞保护
  • 器官支持疗法
  • 营养与代谢支持
• 几种休克常见特点
  • 失血性休克
  • 脓毒性休克
    • 高动力型休克
    • 低动力型休克
  • 过敏性休克
  • 心源性休克
• 机体代谢与功能代谢
  • 物质代谢紊乱
  • 电解质与酸碱平衡紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍