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内科-呼吸系统-呼吸衰竭
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。导图相关知识讨论或勘误请加QQ群671955190。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-15 17:02:57- 呼吸衰竭
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呼吸衰竭
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。
病因
完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输、和内呼吸三个环节组成 参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节的严重病变都可导致呼吸衰竭
(一)气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞。
如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等
导致肺通气不足或通气/血流比例失调,发生缺氧和(或)CO2潴留,甚至呼吸衰竭。
肺通气功能障碍主要导致的是II型呼衰，COPD最常见。呼CO2的时候呼不出去
(二)肺组织病变
各种累及肺泡和(或)肺间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等
均可使有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调,导致缺氧或合并CO2潴留。
主要是肺换气障碍，主要导致的是I型呼衰，只要没有气道的阻塞，CO2能出去。因为CO2他的弥散系数是氧气的20倍弥散障碍不会影响CO2的弥散
(三)肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调,或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致呼吸衰竭。
仍是以I型呼衰为主
不影响气道通畅性的都是I型呼衰为主
(四)心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍,从而导致缺氧和(或)CO2潴留。
仍是以I型呼衰为主
不影响气道通畅性的都是I型呼衰为主
(五)胸廓与胸膜病变
胸部外伤所致的连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、严重的脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等
均可限制胸廓活动和肺扩张,导致通气不足及吸人气体分布不均,从而发生呼吸衰竭。
影响到气道通畅性了，主要是II型呼衰
(六)神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹
因呼吸动力下降而发生肺通气不足
影响到气道通畅性了，主要是II型呼衰
分 类
（一）按动脉血气分类：
Ⅰ型： PaO2<60mmHg
低氧性呼吸衰竭
主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动静脉分流等）
肺换气障碍时对氧气弥散影响巨大，因为二氧化碳的弥散系数是氧气的几十倍，对二氧化碳来说影响没有那么大
疾病：严重肺部感染性疾病、间质性疾病、急性肺栓塞
I性呼衰以ARDS最常见
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
高碳酸血症性呼吸衰竭
肺泡通气不足所致
通气不足二氧化碳出不去
单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如慢阻肺。
II型呼衰以慢性阻塞性疾病最常见
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
急性呼吸衰竭
某些突发的致病因素,如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等,可使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍,短时间内即可发生呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，若不及时抢救,会危及病人生命。
严重呼吸系统感染是急性呼吸衰竭最常见的病因
慢性呼吸衰竭-
一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展为呼吸衰竭。
如慢阻肺、肺结核间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以慢阻肺最常见。
早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症,但机体通过代偿适应,生理功能障碍和代谢紊乱较轻,仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围(7.35 -7.45)。
慢性呼吸衰竭往往伴有代碱，血气分析往往存在碳酸氢根上升
另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,在短时间内出现PaO2显著下降和(或)PaCO2显著升高,称为慢性呼吸衰竭急性加重,其病理生理学改变和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。
感染是慢性呼吸衰竭加重最常见的诱因并不是直接病因
考点：产生慢性呼衰的疾病和产生急性呼衰疾病的互相干扰
（三）按发病机制分类：
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。
驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵,这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍,表现为II型呼吸衰竭。
气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为I型呼吸衰竭。
严重的气道阻塞性疾病(如慢阻肺)影响通气功能,造成II型呼吸衰竭。
发病机制和病理生理
（一）缺氧、CO2潴留的发生机制
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰，正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通气减少，当然会导致肺泡氧分压(P 02)降低和二氧化碳分压(P,CO2)升高，
从而引起缺氧和CO2潴留。此为II型呼吸衰竭的主要发病机制
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。
弥散障碍系指 02、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
由于CO2的弥散系数是02的20倍，CO2完成气体交换的时间也短于氧气，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主,此为I型呼吸衰竭的主要发病机制。
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
正常V/Q=0.8
正常成人肺泡通气/血流( V/Q)比值约为0.8, V/Q比值无论增大还是减小，都会影响肺换气功能。
V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性）
部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。
V/Q比值减小常见于肺部病变，如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等。
V/Q↑—— 无效腔效应
V/Q比值增大常见于肺血管病变，如肺栓塞。
V/Q比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。此为I型呼吸衰竭的发病机制之一。
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比CO2分压差5.9mmHg大10倍。
②氧解离曲线呈S形,正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段,无法携带更多的氧以代偿异常肺泡低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于通气良好区对通气不足区的代偿,排出足够的CO2,不至于出现CO2潴留。然而,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
4、肺内A-V解剖分流增加，常产生I型呼衰
肺内动-静脉解剖分流增加系指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。
在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压,即吸氧不能缓解症状。此为I型呼吸衰竭的发病机制之一。
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
不能用吸入高浓度氧解决
5、氧耗量↑
发热 寒战 、呼吸困难 抽搐→氧耗量增加
通气功能障碍
低氧血症
氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min;
严重哮喘时,呼吸肌做功增加,氧耗量可达正常的十几倍。
氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时,正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。所以,若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的低氧血症。
COPD感染导致急性加重导致严重的低氧血症
注意:
①I型呼吸衰竭的发病机制主要是弥散功能障碍，II型呼吸衰竭的发病机制主要是肺通气不足。
②肺内动静脉分流是V/Q比例失调的特例，两者均属于I型呼吸衰竭的发病机制之一，但不是主要机制。
③由于I型呼吸衰竭无CO2潴留,故V/Q比例失调仅导致低氧血症,而无CO2潴留。
（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1、中枢神经系统：
PaO2↓
急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害。
逐渐缺氧：
轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、视力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
重 PaO2 <30mmHg 神志丧失乃至昏迷
<20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 脑脊液氢离子浓度上升
CO2潴留使脑脊液H'浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;但轻度的O2增加,对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋。
CO2潴留可引起头痛、头晕烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现,
这种由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病( pulmonary encephalopathy) ,又称CO2麻醉( carbon dioxide narcosis)。
肺性脑病早期,病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外,还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
PaO2↓＋ PaCO2↑
脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧。
缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高,导致脑间质水肿;
缺氧使红细胞ATP生成减少,造成Na*-K*泵功能障碍,引起细胞内Na*及水分增多,形成脑细胞水肿。
以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高,压迫脑血管,进一步加重脑缺血、缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝。
另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ氨基丁酸生成增多,加重中枢神经系统的功能和代谢障碍,也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。
2、循环系统
轻度早期可兴奋心血管运动中枢↑心率↑、心肌收缩力↑ 、心排血量↑、血压↑保证心脑血液供应
缺氧和CO2潴留交感神经兴奋 皮肤和腹腔脏器血管收缩冠脉血管扩张
严重的缺氧和CO2潴留心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓、周围血管扩张、血压↓心力衰竭、心律失常甚至室颤致死
心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图的异常表现。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化
缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑肺动脉高压、右心负荷加重、心肌受损→肺源性心脏病
3.呼吸系统
氧气
低氧血症对呼吸的影响远小于CO2的潴留
缺氧（30mmHg＜PaO2<60mmHg）→ 兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器→ 兴奋呼吸中枢→ 使呼吸加深加快
缺氧加重PaO2<30mmHg → 抑制呼吸中枢→ 抑制作用＞反射性兴奋作用→呼吸变浅变慢
正常值:动脉氧分压95-100、静脉氧分压35-45
二氧化碳
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂：PaCO2急骤↑刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑
PaCO2>80mmHg→呼吸中枢受抑制和麻醉效应→呼吸运动靠低氧对外周化学感受器的刺激来维持
II型呼吸衰竭能吸入高浓度氧气吗？
较长时间高PaCO2使呼吸中枢对CO2的刺激作用发生适应，此时若吸入高浓度的氧，会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
吸氧：就是给予浓度较空气高的氧气，来提高氧分压，但是并没有改善通气，二氧化碳依旧不能排出仍存在潴留
通气：呼吸机辅助呼吸，改善了通气，增加了二氧化碳的排出，减少了二氧化碳潴留
PaCO2 ：33-46mmhg
4.肾
呼吸衰竭的病人常常合并肾功能不全
纠正缺氧后，肾功能可以恢复
促红细胞生成素EPO合成增加，刺激骨髓造血红细胞增生，引起继发性红细胞增多症
5.消化系统
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多消化道功能障碍消化不良、食欲缺乏胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成
缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶增高Alt
缺氧纠正后肝功能可恢复正常
6.呼吸性酸中毒和电解质紊乱

pH：HCO3-（肾脏调节：慢需1-3天）和H2CO3（呼吸调节：快 仅需数小时）

急性呼衰
肾脏来不及代偿
PaCO2 ↑pH ↓ →呼酸
ATP ↓ 乳酸和无机磷 ↑→代酸
三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代酸
ATP ↓ Na+-K+泵功能障碍→细胞内K+转移至血液 →高钾血症
氢离子和钠离子进入细胞内
慢性呼衰
肾脏可通过减少碳酸氢根的排出来维持PH的恒定
PaCO2 ↑pH ↓ → 呼酸
O2潴留→ 肾脏调节→ HCO3-↑代碱
HCO3-与Cl-之和恒定 HCO3-↑ Cl-↓ 低氯血症
慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢,肾脏可通过减少HCO,的排出来维持pH恒定。但当体内CO2长期增高时,HCO3也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,此时pH可处于正常范围,称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
因血中主要阴离子HCO3"和CI之和相对恒定(电中性原理) ,当HCO2持续增加时血中CI相应降低,产生低氯血症。
当呼吸衰竭恶化,CO2潴留进一步加重时,HCO3已不能代偿,pH低于正常范围( <7.35),则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

急性呼吸衰竭
病因
呼吸系统疾病导致肺通气和（或）换气障碍
直接或间接抑制呼吸中枢、损伤神经-肌肉传导系统，引起肺通气不足
一、呼吸系统疾病:
急性严重感染、呼吸道阻塞、重度哮喘；
急性肺水肿、肺血管病、胸外伤、气胸、胸腔积液。
二、急性颅内病变:
感染、颅脑外伤、脑血管病。
三、神经肌肉传导系统:
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤。
临床表现
急性呼衰的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭
一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。
最早出现的症状
多数病人有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。
较早表现为呼吸频率增快,病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强,如三凹征。
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸、比奥呼吸等。
1.潮式呼吸陈（Cheyne-Stokes）呼吸呼吸浅慢→深快→浅慢→暂停→5～30秒→周而复始。
呼吸中枢的兴奋性降低，只有缺氧严重CO2潴留达一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使呼吸恢复和增强，当积聚的CO2 排出后，呼吸中枢失去有效的刺激，兴奋性降低，使呼吸再次减弱 至暂停
2.间停呼吸 比奥（Biots）呼吸节律、深度大致相同的规律呼吸数次后， 间隔数秒后又周而复始。
潮式呼吸与间停呼吸均为病情危重的信号，提示呼吸中枢严重受抑，间停呼吸更严重，预后不良。见于CNS疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内 压增高及中毒。
（三）呼吸节律

诊断补充
3.抑制性呼吸
胸部剧痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动被短暂遏止，呈断续性浅快呼吸。
见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部严重外伤。
4.叹气样呼吸
正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴叹息声。
见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。
二、发绀：缺氧的典型症状
SaO2<90% (还原血红蛋白≥50g/L) — 发绀 ；
发绀是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲等处出现发绀。
因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,所以红细胞增多者发绀更明显,贫血者则不明显或不出现发绀。
因严重休克等引起末梢循环障碍的病人,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现发绀,称作外周性发绀;而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀,称作中央性发绀。
四、血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR ↑ 、 CO↑ 、 Bp↑ 、肺动脉压↑；
PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛；
PaO2↓↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。
五、消化与泌尿系统症状
肝功能损害丙氨酰氨基转移酶升高
肾功能损害尿素氮尿中出现蛋白、红细胞、管型
胃肠道粘膜屏障功能受损应激性溃疡、上消化道出血
三、精神神经症状
(一)缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；
慢性：智力、定向障碍。
(二)二氧化碳潴留
兴奋、失眠、烦躁 → 抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；
诊断
1、基础疾病+症状+体征+血气分析 2、主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：PaO2<60mmHg； Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg。
一、动脉血气分析
单纯Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；
伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。
pH反映代偿状况：
PaC02升高、pH正常—代偿性呼酸；
PaC02升高、pH<7.35—失代偿性呼酸。
(一)PaO2：正常值：95-100mmHg
缺氧指标（较SaO2敏感）；
PA-aDO2增大—换气功能障碍；
(二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值 ：97%
缺氧指标，不如PaO2敏感；
临床常用，测定方便。
(三)PaCO2 : 正常值：35-45mmHg
PaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。
PaCO2 >45mmHg—通气不足—呼酸；
PaCO2 <35mmHg—通气过度—呼碱。
（四）PH值:正常值：7.35～7.45
代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；
失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。
二、肺功能 ：
判断原发疾病种类 严重程度。
肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)。
三、胸部影像学检查:
分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通气／灌注扫描。
四、支气管镜检查
治 疗
原则：
呼吸支持：保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气；
呼吸衰竭病因和诱因的治疗；
一般支持治疗；
重要脏器功能的监测与支持。
一、建立通畅的气道
保持呼吸道通畅是最基本最重要的治疗措施
通畅气道
清除分泌物
咳痰
吸引、纤支镜
祛痰药物
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素
简便人工气道、气管插管、气管切开
1.昏迷—仰卧位 头后仰 托下颌将口打开
2.清除气道内分泌物及异物
痰粘稠者—可用祛痰药
痰干结—雾化吸入，适当补液、使痰稀释
咳痰无力—翻身、拍背、体位引流
严重者可用纤支镜吸痰
支气管痉挛---支气管扩张药物
3. 必要时建立人工气道:
1)简便人工气道—口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩
病情危重不具备插管条件时应用
2)气管内导管---气管插管及气管切开
指征：
呼吸道分泌物积滞 通气严重不足 上述疗效不明显
精神神经症状加重 昏迷 半昏迷状态
优点：
保证通畅呼吸道
便于吸痰
有利于机械通气
精心护理：
加强呼吸道湿化 湿化量一天不小于200毫升
吸痰操作无菌 轻
二、 氧疗
指通过不同吸氧装置增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法
题目出现
成人肺炎所致缺氧是由于炎症累及终末气道、肺泡和肺间质等，使得肺组织的呼吸功能受损，产生缺氧，此时为了纠正缺氧症状，可给予无控制性给氧
呼气末正压给氧是成人呼吸窘迫综合征ARDS首选的措施；
持续低流量给氧可用于慢阻肺所致的呼衰；
高压给氧可用于气性坏疽、Buerger病（闭塞性血栓性脉管炎）、急性呼衰等；
鼻导管持续高流量给氧主要用于新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），早产儿呼吸暂停，预防拔管失败的支持治疗，是一种新型的无创呼吸支持模式。
(一)吸氧浓度
保证PaO2迅速提高到>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。
吸氧浓度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）
氧流量不大于7L/min
高浓度吸氧：> 35%；
氧流量＞3.5L
低浓度吸氧 ：< 35%。
1)Ⅰ型呼衰: 氧合障碍
较高浓度给氧—可缓解低氧血症, 不引起CO2潴留
V/Q失调、弥散障碍---高氧浓度可纠正缺氧；
A-V样分流>30%，FiO2>50%，也不能纠正。
你通再多的气也不能改变静脉血直接进入动脉血
注意: 氧中毒 可用机械通气吸氧
缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制 在50%以内。
2)Ⅱ型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧
①慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉体、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。
②吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重 新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。
③ 根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有 较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用
(二)吸氧装置
1．鼻导管或鼻塞
优点:简单 方便 不影响咳痰 进食
缺点：氧浓度不恒定 受呼吸影响, 高流量对局部刺激
2．面罩：
优点：浓度相对稳定 局部刺激小
缺点：影响咳痰 进食
3．经鼻主流量氧疗（HFNC）
这些你还要自己去呼吸
三、正压机械通气与体外膜式氧合
(一)机械通气 ：人工辅助通气装置(呼吸机)
包括：经气管插管进行的有创正压通气和经鼻/面罩进行的无创正压通气
作用
维持肺泡通气量 ，降低CO2分压
改善肺内气体交换
减轻呼吸做功，有利于呼吸肌恢复功能
选择
神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩；
病情重不能配合，昏迷——人工气道；
需长期机械通气——气管切开。
并发症：
通气过度—呼碱
通气不足—加重呼酸 低氧血症
心输出量下降 血压下降
增加胸内压导致回心血流量减少
气道压力过高—气压伤（气胸 ）
呼吸机相关肺炎
适应症：
①通气功能障碍为主的疾病（慢阻肺急性加重、哮喘急性发作、神经肌肉病变、间质性肺疾病、胸廓畸形）；
②换气功能障碍性疾病（ARDS、重症肺炎）
禁忌症：无绝对禁忌症
相对禁忌症：气胸及纵膈气肿未行引流。
无创正压通气(NIPPV):
具备条件
清醒能够合作
血流动力学稳定
不需气管插管保护(误吸 消化道出血 气道分泌物过多)
无影响使用鼻／面罩的面部创伤
能够耐受鼻／面罩
（二）体外膜式氧合(ECMO):
静脉-静脉方式ECMO：VV-ECMO
静脉-动脉方式ECMO ：VA-ECMO
严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式，主要目的是部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，减少呼吸机相关性肺损伤的发生，为原发病的治疗争取更多的时间。
这些装置帮助你呼吸
四、病因治疗：
根据不同病因—采取适当治疗措施。
五、支持疗法:
1.纠正电解质和酸碱平衡
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在,可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果,因此应及时加以纠正。
2.加强液体管理
加强液体管理,防止血容量不足和液体负荷过大,保证血细胞比容(Het)在-定水平,对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。
3.营养支持治疗
呼吸衰竭病人由于摄人不足或代谢失衡,往往存在营养不良,需保证充足的营养及热量供给。
4.呼吸兴奋剂的使用
尼可刹米和洛贝林，近年来取而代之的是多沙普伦
使用原则：1.必须保持气道通畅否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留2.脑缺氧、脑水肿导致频繁抽搐者慎用3.呼吸肌功能基本正常4.不可突然停药
肺炎时闻及湿罗音表明气道有阻塞不能用呼吸兴奋剂
得先吸痰
主要适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰，不宜用于换气功能障碍引起的呼吸
六、其他重要脏器功能的监测与支持:
预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等
慢性呼吸衰竭
病 因
一、支气管 肺疾病：最常见(COPD） 、重症肺结核、 ILD)
二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)
三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)
四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压)
干扰项：感染。感染是急性呼衰的病因，慢性呼衰急性加重的诱因
病因诱因对比

某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。
临床表现
1.呼吸困难：
呼吸费力伴呼气延长→严重时发展成浅快呼吸
若并发CO2潴留，二氧化碳分压升高过快或显著增高导致发生CO2麻醉时出现浅慢呼吸或潮式呼吸
2.神经症状：随PaCO2升高表现为先兴奋后抑制。
兴奋症状：失眠、烦躁、躁动、昼夜颠倒。
肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷
抑制前兴奋症，慎用镇静药。
3.循环系统表现：
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多（后负荷减小）而致脉搏洪大、心率增快；
脑血管扩张产生搏动性头痛
轻度—心率↑、 心输出量↑、血压↑、脉搏洪大；
严重—心肌收缩力↓、心搏出量↓、血压↓；
慢性—肺动脉压↑ 、右心衰竭。
诊断
依靠血气分析
临床上常见的特殊情况，吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平
治疗
治疗原则：
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗
一、氧疗：COPD(常见)—Ⅱ型RF。
原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。
控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。
要求：
PaO2—达到60mmHg SaO2>90%；
PaCO2上升不超过20mmHg 。
二.机械通气:无创或有创机械通气。
目的：
*增加通气
*减少呼吸功 减轻心肺功能
*纠正通气/血流失调 改善氧和功能
方法：
1.神志尚清能合作—无创通气
2.病情严重—气管插管 气管切开
有创机械通气指征
意识障碍 呼吸不规则;
气道分泌物多 且排痰障碍;
严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命
三、抗感染：
感染---慢性呼衰急性加重。
原则：足量, 联合用药，据药敏调节。
四、呼吸兴奋剂：
利：兴奋呼吸中枢，增加通气—氧分压增高；
弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。
注意：
严重呼吸道阻塞 分泌物潴留者慎用；
换气功能障碍—有弊无利 不易使用;
兴奋剂疗效与促使神志清楚 加强咳嗽反射。
五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱
纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程,机体常通过增加碱储备来代偿,以维持pH于相对正常水平。
当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使pH升高,对机体造成严重危害,故纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。
宁酸勿碱，碱中毒使得氧解离曲线左移，氧气更难释放