内科-呼吸系统-基础知识

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。本思维导图主要内容有：解剖组胚知识生理、诊断、判断酸碱失衡的常用指标。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

呼吸系统基础知识

• 解剖组胚知识
  • 下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支气管、细支气管、至终末细支气管，共同构成气体出入的传导部分
  • 终末细支气管之后为管壁有肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊直至肺泡构成肺的呼吸部
  • 终末细支气管直径小于1mm ,管壁被覆单层纤毛柱状上皮(无杯状细胞) ,腺体和软骨消失。3~5个终末细支气管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶(lobule)。
  • 相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管和少量纤维组织间隔。
  • 肺小叶内的I级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡(pulmonaryacinus),是肺的基本功能单位。每个肺小叶有15~25个肺腺泡。
  • 肺泡由肺泡上皮细胞覆盖,其中I型上皮细胞覆盖肺泡内表面的95%以上。该细胞胞体扁阔,其外有基底膜,与毛细血管内皮细胞和基底膜共同构成的气血屏障是肺组织气血交换的场所。II型肺泡上皮细胞数量较少,呈立方形,镶嵌于I型上皮细胞间,通过分泌表面活性物质降低肺泡表面张力,防止肺泡塌陷。肺泡壁上有肺泡间孔(Cohn孔)，使相邻肺泡彼此相通
  • 肺的传导部分除喉及声带被覆复层鳞状上皮外,其余均被覆假复层或单层纤毛柱状上皮,这些纤毛与管壁杯状细胞及黏液腺分泌的黏液共同构成黏液-纤毛排送系统。
  • 随空气进入的粉尘颗粒(直径2~10μm)和病原体沉积或黏附于气管、支气管表面的黏液层，由纤毛摆动自下向上排送,直至咳出而被清除。
  • 进入肺泡腔内的小粉尘颗粒(直径小于2μm)及病原物由肺泡腔内巨噬细胞吞噬、降解。
  • 肺泡巨噬细胞还能合成分泌多种生物活性物质如IFN-y.TNF-a、溶菌酶等加强对病原物的杀灭作用;并能摄入抗原物质将抗原信息递呈给呼吸道的淋巴细胞,激发细胞免疫和体液免疫反应。
  • 当上述清除、防御功能受损或进人的病原物、有害粉尘数量过多和毒力过强或肺处于高敏状态时,将导致呼吸系统疾病发生
• 生理
  • 肺通气阻力
    • 弹性阻力70%
      • 肺泡表面张力占三分之二
      • 肺的弹性成分占三分之一
        • 肺的弹性成分包括肺自身的弹力纤维和胶原纤维等结构
        • 当肺扩张时这些纤维被牵拉而倾向于回缩，肺扩张越大，其牵拉作用越强，肺的回缩力和弹性阻力就越大，反之越小
    • 非弹性阻力30%
      • 气道阻力：80%-90%
      • 惯性阻力
      • 粘滞阻力
    • 弹性阻力
      • 吸气时是阻力，呼气时是动力
      • 顺应性(C)是指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。顺应性与弹性阻力成反变关系
        • 静态顺应性对应弹性阻力
        • 动态顺应性对应非弹性阻力
    • 非弹性阻力
      • 气流速度快、气流呈湍流、气道口径减小(最重要)→气道阻力↑
      • 影响气道口径的因素
        • ①跨壁压:跨壁压大，气道口径被动扩大
        • ②肺实质对气道壁的牵引:吸气→气道口径↑;呼气→气道口径↓。
          • COPD时肺弹性纤维被破坏对气道壁的牵拉减弱
        • ③自主神经系统的调节:副交感神经兴奋→Ach→M→口径↓;交感神经兴奋→NEB-β2→口径↑ 。
        • ④化学因素的影响：扩张气道:儿茶酚胺;收缩气道: PGF、 组胺、白三烯、内皮素、C02
  • 肺通气功能评价
    • 肺容积
      • 分为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量，它们互不重复，全部相加后等于肺总量。
      • (1)潮气量:是指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。
      • (2)补吸气量:是指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。
      • (3)补呼气量:是指平静呼气未，再尽力呼气所能呼出的气体量。
      • (4) 余气量(RV): 指最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。支气管哮喘和肺气肿患者因呼气困难而使余气量增加。
    • 肺容量:
      • 指肺容积中两项或两项以上的联合气体量
      • (1)深吸气量:是指从平静呼气末最大吸气时所能吸入的气体量。它是潮气量与补吸气量之和。
      • (2)功能余气量(FRC) :是指平静呼气末尚存留于肺内的气体量
        • 它是余气量与补呼气量之和。肺气肿患者的功能余气量增多，而肺实质病变时则减小。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气O2 分压和CO2分压的变化幅度
      • (3)肺活量:
        • 指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量、它是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。
      • (4)用力肺活量和用力呼气量:
        • 用力呼气量(FEV)是指一次最大吸气后尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量。
        • 用力肺活量又称时间肺活量
        • 通常以第1、2、3秒末的FEV所占FVC的百分数来表示。
        • ①哮喘等阻塞性肺疾病: FEVI 降低比FVC明显，FEV/FVC 变小，余气量增大;
        • ②肺纤维化等限制性肺疾病: FEV:和 FVC均下降，FEV:/FVC 正常,余气量减少。
        • 
      • 肺总量:是指肺所能容纳的最大气体量，它是肺活量与余气量之和。在限制性通气不足时肺总量降低。
      • 肺通气量:指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量X呼吸频率。
      • 肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡的真正用于气体交换的新鲜空气量，= (潮气量-无效腔气量) X呼吸频率。与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量。
  • 呼吸运动调节
    • 呼吸中枢
      • 1.呼吸调整中枢:脑桥上部
      • 2.长吸中枢:脑桥下部
      • 3.喘息中枢(产生最基本的呼吸节律):延髓
    • 化学感受性呼吸反射
      • (1)外周化学感受器
        • ①位于颈动脉体和主动脉体。
        • ②在动脉血PO2 降低、PCO2 或H'浓度升高时受到刺激。
      • (2)中枢化学感受器
        • ①位于延髓腹外侧浅表部。
        • ②生理性刺激:脑脊液和局部细胞外液中的H'。
        • ③敏感性高，潜伏期长，有适应现象
    • 呼吸运动的调节
      • (1)血PCO2↑→呼吸深快。
        • ①CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。当动脉血液PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停。
        • ②血液PCO2过高则可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢，出现CO2 麻醉。
        • ③CO2刺激呼吸有两条途径: -一是通过刺激中枢化学感受器，二是刺激外周化学感受器，以前者为主，CO2 能通过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H'浓度升高，从而刺激中枢化学感受器。
        • 中枢感受器的反应慢，所以血PCO2突然增高时，外周感受器起重要作用。
        • 当中枢感受器产生适应后，外周感受器就显得很重要。
          • II型呼衰时低氧不能过快纠正
      • (2)血H” 浓度↑→呼吸深快
        • 通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器实现的，以外周为主。
      • (3)血P02↓→呼吸深快
        • 1)完全是通过外周化学感受器实现的，低O2对中枢的直接作用是抑制。
        • 2)血PO2的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在机体严重缺O2 时才有重要意义。
        • 3)在严重肺气、心病患者，中枢感受器对CO2 发生适应，低02对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
• 诊断
  • （三）呼吸节律
    • 1.潮式呼吸陈（Cheyne-Stokes）呼吸呼吸浅慢→深快→浅慢→暂停→5～30秒→周而复始。
      • 机制
        • 呼吸中枢的兴奋性降低，只有缺氧严重CO2潴留 达一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使呼吸恢复和增强，当积聚的CO2 排出后，呼吸中枢失去有效的刺激，兴奋性降低，使呼吸再次减弱 至暂停
    • 2.间停呼吸 比奥（Biots）呼吸节律、深度大致相同的规律呼吸数次后， 间隔数秒后又周而复始。
      • 潮式呼吸与间停呼吸均为病情危重的信号，提示呼吸中枢严重受抑，间停呼吸更严重，预后不良。见于CNS疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内 压增高及中毒。
    • 3.抑制性呼吸
      • 胸部剧痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动被短暂遏止，呈断续性浅快呼吸。
      • 见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部严重外伤。
    • 4.叹气样呼吸
      • 正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴叹息声。
      • 见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。
      • 2022.42题：神经官能症
  • （三）胸膜摩擦感
    • 1. 概念：胸膜摩擦感：急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使表面变得粗糙，呼吸时脏、壁层相互摩擦，可由检查者的手感觉到。
    • 2. 特点：如皮革摩擦感，呼、吸均可触及，吸气末明显。前胸下侧部明显。
      • 与心包摩擦音鉴别：心包摩擦音在屏住呼吸时还有
    • 3. 注意：呼吸道分泌物、狭窄亦可产生震颤。
    • 4. 病因：结核性胸膜炎、肺梗塞、胸部肿瘤、尿毒症
• 判断酸碱失衡的常用指标
  • 临床上主要测定pH、呼吸性和代谢性因素三方面的指标。
  • PH
    • 1.pH为H'浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45,平均7.40,比静脉血约高0.03,
    • 受呼吸和代谢双重因素的影响。pH>7. 45表示碱中毒;<7.35表示酸中毒;
    • 7.35 ~7.45有3种可能:
      • ①酸碱平衡正常;
      • ②处于代偿期的酸碱平衡失常;
      • ③混合型酸碱平衡失常。
    • 单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。人体的pH可耐受范围为6.8 -7.8。
    • pHxm( 非呼吸性pH)是血标本用40mmHg的CO2平衡后测定的pH,由于不受呼吸因素的影响,故可反映代谢性酸碱平衡情况。正常动脉血pHm为7.40。
  • H离子浓度
    • 正常动脉血的H'浓度为(40+5 )mmol/L,H"浓度与pH呈反对数关系。
  • 二氧化碳分压(PaCO2)
    • 为溶解于动脉血中的CO2所产生的压力。正常动脉血为35 ~45mmHg,平均40mmHg,反映肺泡中的CO2浓度,为呼吸性酸碱平衡的重要指标:
    • 增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒;降低表示换气过度,属呼吸性碱中毒。
    • 代谢性因索可使PaCO2星代偿性改变,代谢性酸中毒时PaCO2降低,代谢性碱中毒时升高。
  • 标准碳酸氢盐( standard bicarbonate, SB)
    • 指在标准条件下所测得的HCO3含量。标准条件是指在37°C条件下,全血标本与PaCO2为40mmHlg的气体平衡后,使血红蛋白完全氧合所测得的HCO3含量。
    • 正常值为22~26(平均24)mmol/L。SB不受呼吸因素的影响,反映HCO3的储备量,是代谢性酸碱平衡的重要指标。
    • SB 增加提示代谢性碱中毒,减低提示代谢性酸中毒。
  • 实际碳酸氢盐( actual bicarbonate, AB)
    • 指在实际条件下所测得的HCO,含量。AB反映机体实际的HCO3,含量,故受呼吸因素的影响。
    • 正常人SB=AB=22~26mmol/L。
    • AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO3影响的强度:AB>SB表示CO2潴留，提示呼吸性酸中毒;AB<SB表示CO2排出增多,提示呼吸性碱中毒;
    • AB与SB均低,而AB=SB,提示失代偿的代谢性酸中毒;若AB与SB均高,AB=SB ,提示失代偿的代谢性碱中毒
  • 缓冲碱(bufferbase,BB)
    • 是指血中能作为缓冲的总碱量,包括开放性缓冲阴离子(碳酸氢盐)、非开放性缓冲阴离子(血红蛋白、血浆蛋白.磷酸盐等)的总和。
    • BB只受血红蛋白浓度的影响,是反映代谢性酸碱平衡的又一指标, BB减少表示酸中毒,增加表示碱中毒。
  • 碱剩余(base excess, BE )或碱缺乏( base deficit, BD)
    • 指在温度为37 ~ 38°C、CO2分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本,使pH等于7. 40所消耗的酸量( BE)或碱量( BD)
    • 正常值为0+2.3。BE说明BB增加,用正值表示;BD说明BB减少,用负值表示。
    • BE 表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒;BE和BD不受呼吸因素的影响。
    • 临床上常用的BE有全血BE( BEb)和细胞外BE( BEeet, BEHb5 )两种,正常值为(-3 ~ +3)mmol/L,平均值为0。因血液血红蛋白( Hb)的变化可影响BEb,故测定BEb时必须用实际的血液Hb浓度进行校正。
  • 二氧化碳结合力(CO2CP)
    • 是指血液中HCO3和H2CO3中CO2含量的总和，正常值22 ~29(平均25)mmol/L。
    • CO2CP受代谢和呼吸双重因素的影响,减少可能为代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒,增多可能为代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。
  • 阴离子隙(aniongap,AG)
    • 临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，
    • 阴离子隙( mmol/L)= (Na* +K* )-(HCO3"+CI) ,或=Na* -(HCO3+CI)。
    • AG 正常值8~ 16(平均12)mmol/L,>16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒, <8mmol/L可能是低蛋白血症所致。