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内科-循环系统-心力衰竭
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：总论、慢性心力哀竭、急性心力衰竭。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-16 08:55:33- 西医综合
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心力衰竭
总论
概念
是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，
充盈受损和射血能力下降这两者相辅相成，当充盈受损导致前负荷不足，心脏射血量下降，当射血功能受损，心室残余血量增多，导致舒张期心室内压力增大，心室充盈受限。
以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现起的一组综合征。
主要表现呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心功能不全 +临床症状=心力衰竭
类型
一.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
二.按病程：
急性：因严重的急性心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
理解一下：突然急性肺栓塞，肺动脉压剧烈升高，右心室射不出去，上下腔静脉血液回不来。突然冠脉堵塞，心肌缺血梗死，左心室收缩无力，血射不出去，肺静脉的血无法回流
慢性心衰在下面所提的诱因诱发下，病态维持的正常也维持不了了
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大和各种代偿机制的参与。
心脏慢慢的坏了，后负荷过重导致心肌慢慢肥厚，舒张功能受限
三.按射血分数：
射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF）
左室射血分数小于百分之四十，即传统概念里的收缩性心衰
健康成年人射血分数55%-65%
射血分数保留性心衰 （HFwith preserved EF,HFpEF）
大于百分之五十，通常存在左室肥厚或左房肥大等充盈受损、舒张功能受损的表现，以前称之为舒张性心衰
射血分数保留了不代表他射血量正常，他只是从50/100,变成了25/50这样一个情况
射血分数中间范围心衰（HFwith mid-range EF,HFmEF）
百分之四十到四十九，通常以轻度收缩障碍为主伴有舒张功能不全
基本病因
1. 心肌损害
原发性心肌舒缩功能障碍
原发性心肌损害：
缺血性心肌病：冠心病和心肌梗死最多见
炎症和免疫性心肌损害：病毒性心肌炎、扩张性心肌病、肥厚性心肌病
继发性心肌损害：
内分泌代谢：糖尿病、甲亢
系统浸润：心肌淀粉样变性
结缔组织病、心脏毒性药物
2. 心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病；循环血量增多的疾病
记忆：
前负荷：人身上的血，就是人身上的钱，称“钱”负荷
前负荷增加的三条原因：
不—缺—钱
不——四个瓣膜关闭“不”全
缺——房间隔“缺”损；室间隔“缺”损；
钱——贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病、妊娠（评价冻脚人） （钱多—血容量增多）
高输出量型心力衰竭，上述疾病因外周血管阻力下降，血容量扩大或循环速度加快，静脉回心血量增加，心室过度充盈，代偿阶段期心排血量明显高于正常，处于高动力循环状态
由于心脏对儿茶酚胺，交感神经张力过度敏感，引起心肌收缩力增强，心脏传导速度加快及不应期缩短、外周血管扩张，导致静息时心排量增加，血压升高
3. 心室前负荷不足：充盈不足
二尖瓣狭窄
心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎
诱因
题干中常给出
1、感染:
呼吸道感染是最常见，最重要的诱因
呼吸道感染会导致机体缺氧，心脏缺氧缺少能量
2、心律失常
房颤最常见
心房收缩期可占到心室充盈量的25%房颤时少了这25%让本不富裕的血流雪上加霜
3、血容量增加 摄盐过多、补液过多过快
钠盐摄入过多会导致机体抗利尿激素分泌引起水的潴留，血容量增多
补液过多过快血容量瞬间增多
增加了患者的心脏前负荷
4、过度体力消耗或情绪激动 妊娠
过度体力消耗导致身体缺氧心脏缺少能量，妊娠时身体血容量增加
5、治疗不当
不恰当的利用利尿剂或降压药（可以扩张血管的如A B )均可导致循环血容量减少，回心血量不足，射血减少
6、原有心脏病加重或并发其它疾病
如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现 风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等
病理生理
明确一个前提：所有的机制都是为了自救，让自己的功能维持在一个正常，但是这是在付出其他各种因素产生的条件维持的病态正常，时间久了就会有副作用，就会伤害机体
Frank-Starling机制
（主要针对前负荷增加）
一定范围内前负荷增多，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，心排血量增加（利）和心脏做功量（弊）增加。
前负荷增多可以增加心肌初长度，达到最适初长度2.0-2.2um时可以增加容积也可以提高收缩力，再增加就不行了
同时心室舒张末压力增高，心房压、静脉压升高，肺循环和（或）体循环淤血（弊）。
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
去甲肾上腺素
1. 提高心肌收缩力和心率
利：提高了心排血量减轻外周组织灌注不足和体循环肺循环淤血
弊：增加了心脏耗氧做功，加速心肌的损耗
2. 收缩外周血管：增加外周阻力
弊：后负荷增加，增加了心脏做功
利：保证重要脏器的血供
3. 促进心肌细胞凋亡，参与心室重塑
4. 促进心律失常
大害
RAAS激活
心排血量减低导致肾血流量降低，RASS激活
球旁细胞释放肾素，将血管紧张素原转化成血管紧张素II收缩血管，调节血液再分配，保证心、脑重要脏器的血供
醛固酮释放，保钠保水，增加回心血量，增加心脏前负荷起到代偿作用
利
同时RASS系统激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化
弊
其他体液因子

心钠肽主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放
脑钠肽由心室分泌
BNP水平随心室壁张力而变化，并对心室充盈压具有负反馈调节作用
心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程判断预后的指标
2022.49题
ANP\BNP对机体都是有利的
记忆：这俩都是心脏本身分泌的，当然对自己有好处
AVP和内皮素都是有害的
内皮依赖性释放因子指的是NO不是内皮素
对比记忆：(4)促进止血因子释放的药物:如去氨加压素(1-脱氨8-右旋精氨酸加压素，DDAVP)促进血管内皮细胞释放vWF,从而改善血小板黏附、聚集功能，并有稳定血浆FMI:C和提高FMI:C水平的作用
看名字很容易以为是收缩血管的药物，但是是促进止血因子释放的药物
心室重塑

在心功能受损, 心脏扩大或心室肥厚的代偿过程中, 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应的变化，既为心室重塑。
心肌细胞是永久细胞只能由纤维结缔组织修复不能再生
心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制
心肌缺血缺氧导致坏死使得心肌细胞数目减少，收缩力下降
心肌纤维化导致顺应性下降
心室重构晚期：心肌过度肥大，心肌细胞的血液供应相对缺乏，心肌细胞产生的收缩蛋白也会因胚胎性基因的激活而转变为收缩效率较差的幼稚收缩蛋白，部分心肌纤维中的收缩成分甚至会溶解消失，最终导致心肌纤维的缩短能力和心室排血能力下降
舒张功能不全
1.主动舒张功能不全：
舒张也是一个主动耗能的过程
能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍
冠心病心肌明显缺血，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍
舒张功能可与收缩功能障碍同时出现，但绝不会晚于收缩障碍出现
因为心脏首先是向心性肥厚导致舒张功能障碍，晚期离心性肥厚导致收缩障碍，这个病理过程是不可能颠倒的
2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍
主要见于心肌肥厚：如高血压及肥厚型心肌病
心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰
两个临床最常见：冠心病、高血压早期
三个最典型：限制性心肌病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病
慢性心力衰竭
临床表现
一、左心衰竭 肺淤血+心排血量降低
（一）症状
1、程度不同的呼吸困难
按顺序依次加重
劳力性呼吸困难
最早出现的症状
运动使回心血量增加，左心房压力增加，加重肺淤血
引起呼吸困难的运动量随心衰程度增加而减少
端坐呼吸
平卧时回心血量增加且横膈抬高
IV级心衰：睡都睡不了没法躺下了所以是IV级心衰
夜间阵发性呼吸困难
夜间不能平卧
平卧时血液重新分布，肺血量增加
夜间迷走神经张力增加小血管收缩
横膈抬高，肺活量减少
III级心衰：还可以躺下睡觉所以是III级
急性肺水肿
是左心衰最严重的的形式
肺动脉高压，把液体都滤出到了肺泡和间质中
重者可有哮鸣音，称为心源性哮喘
支气管水肿严重，导致器官严重狭窄
出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难就说明重度左心衰了，这时候不能再用β受体阻断剂了
2、咳嗽、咳痰、咯血

咳嗽是因为肺泡和支气管粘膜淤血导致，开始常于夜间发生（平卧）坐位或立位是可减轻
淤血
白色浆液性泡沫痰为其特点，偶可见痰中带血丝（肺静脉压力增高，血浆外渗导致），急性左心衰发作时可见粉红色泡沫样痰
渗出
长期慢性肺淤血肺静脉压力增高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管粘膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血
破裂
3、乏力、疲倦、头昏、心慌、运动耐量减低
4、少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰血液再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿
长期肾血流量减少可出现血尿素氮血肌酐升高等肾前性肾功能损伤表现
体征
1、肺部湿性啰音
肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音
随病情加重肺部啰音从局限于肺底直至全肺
2、心脏体征
原发基础疾病心脏体征
心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，P2亢进、第三心音、第四心音奔马律。
肺淤血，肺换气障碍机体缺血导致血管收缩引起肺动脉高压，P2亢进
S3：出现在舒张早期，S2之后0.12-0.20s；快速充盈期末，心室肌、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致。
舒张早期，肺循环高压，左心房积聚大量血液进入心室中，引起心室肌、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致。
S4：出现在心室舒张晚期，S1前约0.1s。产生与心房收缩导致房室瓣腱索、乳头肌突然紧张、振动有关。
舒张晚期，心房残余血多，心室舒张晚期压力大，导致心房用力收缩将剩余血量射入到心室导致房室瓣腱索、乳头肌突然紧张、振动有关。
舒张期奔马律对诊断左心功能衰竭有价值
二、右心衰竭 以体循环淤血的表现为主
（一）症状
1、消化道症状
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心 、呕吐等
2、劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在
（二）体征
1、水肿
首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性
2、颈静脉征
颈静脉搏动增强、充盈、怒张； 肝颈静脉反流征阳性
3、肝脏肿大
肝淤血
4、心脏体征
基础心脏病体征+三尖瓣关闭不全的反流性杂音
三、全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭形成全心衰竭。
因右心衰竭导致右心排血量减少，肺淤血反而减轻
多见于心脏病的晚期，病情危重，同时具有左、右心衰竭的表现。
心力衰竭的分期
A期-前心衰阶段：患者有发生心衰的高度危险，但无心脏结构及功能异常，也无心衰的症状体征。
有发生心衰的可能性
B期-前临床心衰阶段：有结构性心脏病，但未发生过心衰症状。
有了发生心衰的基础
C期-临床心衰阶段：有结构性心脏病，过去或目前有心衰症状。
有了心衰
D期-难治性终末期心衰阶段：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
有了难治的心衰
无症状性心力衰竭，有左心功能异常的证据，LVEF＜40%但没有明显临床症状
心功能的分级
NYHA心功能分级
Ⅰ级：代偿期 体力活动不受限。
Ⅱ级：心衰Ⅰ° 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动可出现心衰症状。
Ⅲ级：心衰Ⅱ° 体力活动明显受限，轻微活动既有心衰症状。
Ⅳ级：心衰Ⅲ°体力活动完全受限，休息状态下也存在心衰症状，活动时加重。
题目中的夜间阵发性呼吸困难就是指的休息状态下也有心衰症状
出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难证明重度心衰，是不能用β受体阻断剂的
6min步行试验
简单易行、安全方便
病人在平直走廊尽快行走6min的距离
<150m、150-450m、>450m分别为重度、中度和轻度心衰
对比记忆一下COPD的分级
稳定期病情严重程度评估
mMRC分级
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难，平地行走时比 同龄人慢或需要停下来休息
3级
平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气
需要休息
4级
因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级
GOLD1级：轻度
≥80%
病人肺功能FEV1占预计值的百分比
GOLD2级：中度
50%-79%
GOLD3级：重度
30%-49%
GOLD4级：极重度
<30%
3 5 8 COPD358 GOOD分级不分家
这里的FVC预计值，要注意跟上面诊断所用的FVC是不一样的，FVC是患者本身的最大肺活量，FVC预计值是统计出来的，你这个年龄应该需要有多大的FVC，就好像同龄人的平均身高和平均体重一样
心衰特征脉：
交替脉：与左心室的收缩力强弱交替有关，见于左心衰、高血压性心脏病、急性心衰竭
吸停脉：
吸气时脉搏明显减弱或消失
吸气时回右心的血量增多，右心衰时无法射出室间隔左移压迫左心室，导致左心室回流大大减少射血减少
吸气时，肺循环血管扩张，血液淤积在肺血管，经左房回左室血量减少
吸气时，肺膨胀直接压迫心脏，负压增大血管扩张，导致心包积液和胸膜积液增多压迫心脏
见于
两心：右心衰竭、缩窄性心包炎
左心血量减少
缩窄性心包炎
吸气时，肺扩张肺静脉回流到左心室的血减少，在本来就舒张受限回心血量很少的基础上进一步减少导致射血减少出现吸停脉也就是奇脉！
两液：心包积液、胸膜积液
吸气血管扩张积液增多
两气肿：肺气肿、哮喘
直接压迫
水冲脉
脉搏骤起骤落,有如潮水涨落，故名水冲脉
原因：
血管扩张，血流量增大。见于：甲亢、严重贫血、脚气病；
血管扩张，舒张期时血液很快进入外周血管，外周阻力下降舒张压下降明显
存在血液分流、反流：主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘。
有反流的地方，导致血液回去的很快，有骤落的感觉
检查方法：握紧患者对侧手腕掌面，将其前臂高举超过头部，用大鱼际可明显感知桡动脉犹如水冲的急促有力的脉搏冲击。
辅助检查
一、实验室检查
1.利钠肽（BNP/NT-ProBNP)
未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排出心衰诊断
已接受治疗者利钠肽水平高则提示预后差
特异性不高：左心肥厚、COPD缺氧状态、肾功不全、肝硬化、感染均可引起利钠肽升高
2.肌钙蛋白：明确是否伴有急性冠脉综合征
增高提示心肌的损伤
3.常规检查
二、心电图：无特异性，可协助基础心脏病诊断。
三、影像学检查
超声心动图：
最主要，首选
收缩功能
正常左室射血分数（LVEF值）>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准
舒张功能：
E峰舒张早期。A峰舒张晚期（心房收缩期）E比A应不小于1.2，舒张功能不全时E峰下降、A峰增高，E\A比值下降
X线检查：心影增大和肺淤血表现。
确诊左心衰竭肺水肿的主要依据
1.心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料（左心衰——左室大；右心衰——右房及右室大）
2. 慢性肺淤血的特征性表现：Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现
3.急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状
放射性核素检查：判断心室腔大小、评估心室功能。
判断心室腔大小（EF值）；左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能
心脏磁共振：评价心室容积、心功能、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、心包疾病等。
冠状动脉造影：明确冠心病诊断及血管病变程度。
判断心功能的有：超声心动图、放射性核酸检查、心脏磁共振
四、有创性血流动力学检查
右心漂浮导管（Swan-Ganz）
经静脉插入肺小动脉测定各部位压力和血液含氧量
心脏指数CI应＞3.0-3.5（生理）每升每平方米
心排出量CO正常值大于5L每分钟
肺毛细血管楔压PCWP＜12毫米汞柱
CI、PCWP可以直接反应左心功能的状况，对判断左心功能情况最有价值
脉搏指示剂连续心排血量检测（PiCCO）
五、心-肺运动试验
仅适用于慢性稳定性心衰患者：测最大耗氧量、无氧阈值
最大耗氧量[VO2max,ml/(min•kg)]
无氧阈值
诊断
1、首先要有明确的器质性心脏病的诊断；
2、有心衰的临床表现（循环淤血表现）；
3、结合有关的心功能检查指标。
心衰预后不良的因素
LVEF降低、NYHA分级恶化、最大耗氧量降低、
血细胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、肾功能不全、
传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等。
鉴别诊断

氨茶碱两者都可以用因为两者都有气道的收缩
吗啡（小剂量）用于心源性哮喘可以起到镇静减少患者躁动从而减少氧耗的作用，但会加重气道收缩绝对不用于支气管哮喘
肾上腺素可扩张气道用于支气管哮喘，但加重心衰绝不用于心源性哮喘
2、心包积液、缩窄性心包炎
3、肝硬化腹水伴下肢水肿
非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征
治疗
治疗目标：
防止和延缓心力衰竭发生发展；
缓解症状，提高生活质量；
改善长期预后，降低病死率和住院率。
治疗原则：
1、对原发疾病的病因和诱因的治疗；
2、调节代偿机制，减少负面效应；
3、改善心室功能。
减轻心室重塑
一、一般治疗
（一）生活方式管理
1.患者教育
2.体重管理
3.饮食管理
（二）休息与活动
（三）病因治疗
1.基本病因
2.消除诱因
二、药物治疗
强心利尿扩血管
对症治疗，不能改善患者长期预后
正性肌力药物
洋地黄类药物
（1）药理作用
1）正性肌力作用：（通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥作用）减少了钙离子的外流增加了增加了钠钙的交换最终增加了钙离子在胞内的浓度
钠钙交换体是一种双向离子转运体，有两种工作模式，即前向型和反向型。前向型是将钠离子转入细胞内，将钙离子转出细胞。反向型相反
哇巴因抑制钠泵使细胞内钠离子增多，但此时仍然是细胞外钠离子多而细胞外内钠离子少的浓度差，只是浓度差降低而没有逆转，所以此时仍是前向型工作模式，钠泵受抑制，膜两侧钠离子浓度差势能减小，钠钙交换减弱
洋地黄抑制钠泵造成细胞内钠离子增多，形成细胞内钠离子多而细胞外钠离子少的浓度差，此时处于反向型工作模式，钙进钠出，使细胞内钙离子增多，促使心肌收缩力增强，心脏每搏输出量加大。
总之哇巴因和洋地黄都是钠泵抑制剂，洋地黄类使钠泵反向转运增强，哇巴因是钠钙前向转减弱。主要原因在于强心苷类是强的钠泵抑制剂，能够逆转正常生理条件下的细胞内外钠离子浓度差，而哇巴因是弱的钠泵抑制剂，只能够降低正常生理条件下的细胞内外钠离子浓度差。
2）抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显（降低心室率）
不会干扰心室跳动，控制心室率，减轻房颤对于血流动力学的影响
3）迷走神经兴奋作用：兴奋迷走抑制交感
降低心脏耗氧量，降低心脏速率
4）作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌
减少水钠潴留、增加尿液排出
禁忌症
肺心病导致右心衰（缺氧易中毒，慎用）；
先治疗原发病，不然不解决问题
肥厚型心肌病（加重流出 道梗阻）；
室间隔增厚，强心药加快射血速度，产生虹吸效应，把二尖瓣吸大左心室流出道，加重梗阻
窦性心律的单纯二尖瓣狭窄不用；
心衰是由二尖瓣狭窄，导致回心血量不足前负荷不足所致，强心无效，增加右心射血还有可能加重肺水肿
但是二狭伴房扑房颤可用
心包缩窄导致的心衰；
舒张首先所致，加强收缩无效
急性心梗24小时内（心脏破裂、梗死面积扩大、恶性心律失常）
病态窦房结综合症；
3）迷走神经兴奋作用抑制窦房结
高度房室传导阻滞；
2）抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显（降低心室率）
预激综合症伴房颤 （堵正常，易旁路）；
抑制了正常通路，易化了异常旁路
总结：五个器质性病变＋三个心律失常
肺心病、肥厚心、缩窄心、二狭、心梗
肺心、肥心、缩心、二心、死心
预激伴房颤、高度房室阻、病态窦房结
洋地黄禁忌症
心包缩窄肺心病
肥厚梗阻二尖狭
加重梗阻
加重肺淤血
急性心梗伴心衰
增加耗氧
二度高度房室阻
使病情恶化
预激病窦不应该
抑制正常通路，易化异常旁路
病窦的主要临床表现就是显著的心动过缓，用洋地黄会进一步加重心室率的降低。
适应症的选择
伴有快速心房颤动或扑动的收缩性心力衰竭时应用洋地黄的最佳指标
包括：扩张型心肌病（收缩力下降）、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致的慢性心力衰竭
在利尿剂， ACEI抑制剂（或ARBs）和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状（治疗效果不佳）的患者，可考虑加用地高辛
制剂的选择
地高辛 适用于慢性心力衰竭
毛花苷C （西地兰）、毒毛花甙K 适用于急性心力衰竭或慢性心衰急性加重
洋地黄中毒：
原因：
心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功能减退、肾功不全的情况下更易出现洋地黄中毒
题目中给出一个患者一直服用排钾利尿剂，最近急性胃肠炎，导致低钾血症则会出现洋地黄中毒
表现
抑制钠钾泵，导致胞外高钾。静息电位绝对值减小，心肌细胞兴奋性增高易发生快速性心律失常。快速房性心律失常伴传导阻滞。血钾进一步增高，心脏自我保护机制导致钠离子通道失活出现缓慢性心律失常
抑制房室结，重度抑制会导致房室阻滞严重出现室性期前收缩
心脏表现：表现为各种类型的心律失常，最常见者是室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性标志。
房室阻滞严重，出现室性期前收缩
ST-T呈鱼钩样改变；最早者为胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力 模糊、黄视、倦怠等
胞外高钾
洋地黄诊断：
洋地黄使用史
消化道症状加神经系统症状
三度房室传导阻滞：心室率低（心室肌细胞自己发出电信号）30-40次每分
心脏射血量低，出现脑缺血表现：发作性头晕、黑矇
洋地黄中毒的处理
①立即停用洋地黄药物，单发性室早、一度AVB等停药后常自行消失。
②快速性心律失常者，如血钾浓度低可用静脉补钾，如血钾不低可用利多可因或苯妥英钠。电复律一般禁用，易致室颤。
电复律是一切重启，但是房室结被阻滞着重启后无意义
③有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品（异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用）。
非洋地黄类正性肌力药
（1）β受体兴奋剂：常用药物多巴胺及多巴酚丁胺。
a. 小剂量多巴胺：可降低外周阻力、扩张肾血管、冠脉、脑血管
b. 中剂量多巴胺：强烈的β1、β2激动作用
心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显
c.大剂量多巴胺：兴奋α受体
缩血管作用增加左心负担
β1（heart）：心脏功能增强，心率增快，传导加速
β2（Branch）：支气管功能加强，支气管舒张（联系支气管哮喘）
（2）磷酸二酯酶抑制剂：常用药物氨力农、米力农。
仅限于重症心衰，完善心衰的各项治疗 措施后症状仍不能控制时短期应用
利尿剂
原理
通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，可减轻淤血症状，减轻水肿。
是心衰治疗中唯一能控制体液潴留的药物，
是心力衰竭治疗中改善症状的基石，但不能用于单一治疗。
常用利尿剂
Ⅰ噻嗪类利尿剂 代表药物氢氯噻嗪，常用于轻度心力衰竭患者。
副作用：电解质紊乱；抑制尿酸排泄，引起高尿酸血症；干扰糖和胆固醇代谢。
Ⅱ襻利尿剂 代表药物呋塞米（速尿），是多数心力衰竭患者的首选药物. 主要副作用：电解质紊乱。
Ⅲ保钾利尿剂 代表药物螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米诺利。
主要副作用高血钾。
螺内酯还有拮抗醛固酮作用而氨苯蝶啶和阿米洛利则没有

呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但是临床不推荐很大量，易导致容量不足，增加低血压及肾功能不全风险
噻嗪类的剂量与效应不成线性关系，氢氯噻嗪在100mg每天时已达到最大效应
AVP受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan：
通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭
应用
心功能Ⅰ级一般不用利尿剂；
急性心衰或肺水肿，首选呋塞米静注，如伴有心源性休克 ，则不宜使用；
轻度心衰首选噻嗪类，中度心衰加用潴钾利尿剂；
轻：噻嗪类
中：噻嗪类加保钾利尿剂
重：袢利尿剂加保钾利尿剂
重度心衰选用袢利尿剂与潴钾利尿剂合用；
肾功不全应用袢利尿剂，禁用潴钾利尿剂；
间断用药，以防电解质紊乱
扩血管药物
禁忌症：
低血压、低血容量、肾功衰竭
阻塞性心脏瓣膜病：主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、肥厚梗阻型心肌病
射血量本来就少
神经内分泌拮抗剂
改善心室重塑，提高慢性患者生存率！
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
主要作用机制：
①抑制肾素血管紧张素系统。
抑制血管紧张素II血管扩张降低后负荷
抑制醛固酮释放：改善心室重塑、改善体液潴留
抑制NE释放，降低儿茶酚胺对心脏毒性
抑制心血管重塑
②抑制缓激肽的降解，扩血管改善血流动力学。
③减低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑
副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳（缓激肽)和血管性水肿。
扩张血管导致低血压
禁忌低血压（收缩压<90mmHg）
扩张出球小动脉大于入球小动脉导致GFR下降肾功受损
GFR下降导致高钾，醛固酮被拮抗导致保钾引起高钾
禁忌：双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平显著升高（>265µmol/l）、高血钾症（>5.5mmol/l）
缓激肽扩张血管刺激气道引起干咳、血管性水肿
禁忌症
无尿性肾衰竭、妊娠期妇女及ACEI过敏者为绝对禁忌。
另外，下列情况需慎用：双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平显著升高（>265µmol/l）、高血钾症（>5.5mmol/l）、低血压（收缩压<90mmHg）。ACEI过敏者
常用药物：卡托普利、贝那普利、依那普利等
应用：从心功能尚处于代偿期还未出现症状时，即开始给予ACEI
（2）血管紧张素受体阻滞剂（ARB）
可阻断ACE和非ACE途径产生的ATII与ATI受体结合，阻断RAS效应，但缺少抑制缓激肽降解作用。
不与ACEI类合用。
干咳不能耐受者选用ARB
副作用出无干咳、血管性水肿外均与ACEI相同
代表药物:氯沙坦、缬沙坦等
（3）醛固酮受体拮抗剂
螺内酯等醛固酮受体拮抗剂小剂量应用（20mg，每日1~2次）有阻断醛固酮效应，抑制心血管重构，逆转心肌纤维化的作用，对中重心衰患者可考虑应用。
必须注意血钾的监测，近期有肾功能不全者，血肌酐升高或高钾血症者不宜使用
依普利酮是新型选择性醛固酮受体拮抗剂，尤适用于老年人、糖尿病、和肾功能不全者
（4）肾素抑制剂： 雷米吉伦、依那吉伦、阿利吉仑直接抑制肾素降低血浆肾素活性，对心率无影响
β受体阻制剂的应用
作用机制：拮抗交感神经兴奋性。
拮抗儿茶酚胺对心脏毒性
负性变力：降低了心肌耗氧
负性变时：减慢心率，增加了舒张期时间，改善心肌缺血
负性变传导：抗心律失常作用
改善和逆转心肌重塑
β受体分布：
β1受体分布心脏：作用三正
β2受体分布于
支气管、胃肠道平滑肌引起舒张
骨骼肌冠脉血管：引起舒张
被阻滞就会引起冠脉痉挛，变异型心绞痛患者不能用
肝脏;增强糖异生和糖原降解
所有病情稳定并且无禁忌症的患者一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体阻断剂，逐渐增大至最大耐受剂量并长期维持，其主要目的在于延缓疾病进展，减少猝死
禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率<60bpm）、二度及以上AVB（除非已安装起搏器）、重度心衰均不能用。
β受体被阻滞在收缩支气管平滑肌故不能用于支气管痉挛性疾病
收缩外周血管平滑肌：周围血管疾病不用
负时负力负传导
窦房结：心动过缓禁用
房室结：二度及以上房室传导阻滞
心室肌：重度心衰、体液潴留
β受体阻滞剂可能会导致肾小球滤过率的下降，加重患者水肿，所以在使用β受体阻滞剂时强调体重恒定这里的体重指的其实是患者有无水肿
常用药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。
美托洛尔(倍他洛克）和比索洛尔都是选择性β1受体阻断剂可以避免气管痉挛和收缩外周血管的副作用
卡维地洛是非选择性肾上腺素能α1、β1、β2受体拮抗剂
抗心力衰竭药物进展
人重组脑钠肽、左西孟旦、伊伐布雷定、精氨酸加压素受体拮抗剂等。
人重组脑钠肽（rhBNP）：
如奈西立肽（nesiritide），具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性 失代偿性心衰。
左西孟旦（levosimendan）：
通过与心肌细胞上的肌钙蛋白 C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介 导三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血 管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱， 适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。
伊伐布雷定（ivabradine）：
首个选择性特异性窦房结If电流 抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无 β受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。
三、非药物治疗
1.心脏再同步化治疗（CRT）
部分心力衰竭病人存在房室、室间或室内收缩不同步进一步导致心肌收缩力下降，CRT通过改善收缩同步性增加心排量可改善心衰症状，降低死亡率
I类适应症：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级III-IV级、窦性节律、QRS间期＞130ms。
完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标
右心有电信号能收缩，左心传导阻滞不能收缩，这样血液全部瘀滞了，此时用CRT让左心跳起来
2.左室辅助装置
3.心脏移植
心脏移植：顽固心衰最终治疗方案
4.细胞替代治疗
舒张功能不全
发病机制：心室舒张障碍——舒张末压升高——肺淤血
常见病因：多见于肥厚心
治疗原则：治疗基础疾病
一般治疗：限制钠盐，应用利尿剂； 肺淤血，减少静脉回流，应用静脉扩张剂。
常用药物：
ACEI/ARB——控制血压，改善心肌重构，用于冠心病；
β受体拮抗剂——减慢心率，改善舒张功能、降低血压；
心率减慢，舒张期延长，增加回心血流量
钙通道拮抗剂CCB——降低胞内钙，改善舒张、降低血压用于肥厚心；
抑制收缩持续
禁用正性肌力类药物
不对症无效
急性心力衰竭
定义：是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
1.急性左心衰 较为常见。
急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织灌注不足和心源性休克的临床综合征
包括：慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、严重心律失常
2.急性右心衰竭
右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的综合征。
常见于：右心室心肌梗死，急性大面积肺栓塞，右心瓣膜病
3.非心源性急性心衰
高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、 严重肺动脉高压
严重程度分级
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为4级：
I级：无明显心力衰竭；
II级：有心力衰竭，肺部湿啰音<50%肺野
Ⅲ级：急性肺水肿，肺部湿啰音50%以上肺野
IV级：心源性休克
不能光靠题目中血压或者其他单一指标诊断，需要综合考虑
休克表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者应该怀疑有休克
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降低90以下心率120次以上及尿少者则标志病人已经进入休克代偿期
与慢性心衰纽约分级对比记忆
NYHA心功能分级
Ⅰ级：代偿期 体力活动不受限。
Ⅱ级：心衰Ⅰ° 体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动可出现心衰症状。
Ⅲ级：心衰Ⅱ° 体力活动明显受限，轻微活动既有心衰症状。
夜间阵发性呼吸困难
Ⅳ级：心衰Ⅲ°体力活动完全受限，休息状态下也存在心衰症状，活动时加重。
对应端坐呼吸
出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难证明重度心衰，是不能用β受体阻断剂的
临床表现
主要表现为急性肺水肿或心源性休克。
突发呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓，频繁咳嗽，或咳粉红色泡沫痰。
听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音、S1减弱、闻及舒张早期奔马律、P2亢进。
胸部X线：间质水肿、肺水肿、严重肺水肿。
心源性休克主要表现：
持续性低血压、收缩压降低90mmhg以下持续三十分钟
PCWP≥18mmhg，CI小于2.2L每分钟每平方米
伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量持续减少，意识障碍代谢性酸中毒
诊断和鉴别诊断
诊断依据症状体征 鉴别：支气管哮喘、休克等 BNP/NT-ProBNP可协助鉴别
急性左心衰治疗
1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂；
2.吸氧：高流量吸氧；一型呼衰
严重肺淤血，肺换气障碍
3.救治准备：开通静脉通道、留置导尿管、监测生命体征等（心电、血氧）；
4.镇静:吗啡
5.快速利尿：呋塞米
6.氨茶碱
7.洋地黄类药物
正性肌力或升压药物：毛花苷丙，米力农，多巴酚丁胺，多巴 胺，去甲肾上腺
8.血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油，奈西立肽
硝普钠是动静脉血管扩张剂
硝酸酯类：扩张小静脉降低回心血量，使左室舒张末压降低，常用药物有硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯，后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油
硝酸异山梨酯是双硝酸异山梨醇酯的代谢产物，1-3mg每小时扩张小静脉，减轻心脏前负荷，3-7mg每小时扩张动脉改善冠脉血流，7-12mg扩张动脉（包括小动脉和微动脉），降低心脏后负荷
萧敬腾
罗贯中
三、机械辅助治疗
主动脉内球囊反搏（IABP）、左室辅助装置和临时心肺辅助系统。
急性左心心肌梗死造成心源性休克是使用主动脉内球囊反搏的适应症
记忆：端坐位腿下垂、吸氧打吗啡、快强心速利尿、茶碱扩管药
急慢性心衰治疗对比：
急性心衰不用：ACEI ARB、β受体阻滞剂、CCB、醛固酮拮抗剂
都是神经体液拮抗剂，最需要的是他们的提高患者远期预后的作用，急性心衰在一个字急，强调对症，强心利尿扩血管！
这几个都可以使回心血量减少
急性左心衰与急性右心衰治疗对比
急性右心衰尽量不利尿、不扩血管这俩都会导致回到右心的血流量减少进而进入到左心的血减少
急性右心衰多了一个补液：可以增加前负荷，在强心药的帮助下增加射血量
急性左心衰：
从病因出发：收缩力减弱（急性心肌梗死）后负荷过大：高血压急症、急性瓣膜疾病
针对病因：强心、降低后负荷：利尿（速尿）、扩血管
静推速尿有一个短暂扩血管作用
多的血都积存在肺里，体循环是没有淤血的，不怕利尿扩血管的，利尿扩血管后，随着左心收缩功能的增强可以很快的把肺循环的血泵出来不怕导致低血压
急性右心衰：
更容易发生心源性休克！
右心室收缩障碍（右心大面积梗死）、后负荷加大（急性肺栓塞、急性瓣膜疾病）
针对病因：强心没毛病，减低后负荷还能用扩血管和利尿剂吗？扩血管和利尿剂（利走的是动脉里的晶体液）减轻的都是左心后负荷导致了循环血容量进一步减少，右心后负荷虽然减轻但是右心没有射血能力还是白搭，还加重了右心导致的体循环淤血（扩血管），减少了本来就不多的动脉血容量，导致循环血压难以维持发生低血容量性休克
肺心病导致的急性右心衰
不能上来就强心，要先解决原发病
积极控制感染
积极改善通气
积极控制并发症
把病因解决了，右心衰的症状自然也就消失了，强心药是慎用的因为缺氧条件下易发生洋地黄中毒
右心室心肌梗死导致的右心衰导致心源性休克
急性右心衰，左室的回心血量，前负荷本来就不足，后负荷也不高，若再用利尿扩血管药物降低了外周阻力将进一步降低外周血压加重休克。
所以急性右心衰一般不利尿和扩血管，反而要适当补充血容量，增加回心血量才是当务之急
休克肯定就要先扩容啊，这样理解就舒服了
收缩性心衰和舒张性心衰：
收缩性心衰用洋地黄不用CCB
舒张性心衰用CCB不用洋地黄
肥厚性心肌病，用洋地黄会加重流出道的梗阻