导图社区 内科-循环系统-心脏瓣膜病
- 469
- 64
- 14
- 举报
内科-循环系统-心脏瓣膜病
2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：概述、二尖瓣瓣膜病、主动脉瓣疾病、总结。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！
编辑于2022-04-16 09:01:06- 心脏瓣膜病
- 相似推荐
- 大纲
心脏瓣膜病
概述
定义：
心脏瓣膜病是由多种原因引起的心脏瓣膜狭窄或和关闭不全所致的心脏疾病
常见病因
常见病因包括炎症、黏液样变性、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死和创伤性等原因
其中风湿炎症导致的瓣膜损害称为风湿性心脏病简称风心病，我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最常见
风湿性心脏病病人中二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。二尖瓣（70%）；二尖瓣+主动脉瓣（20-30%）；单纯主动脉瓣（2-5%）
退行性瓣膜病在我国逐渐增加，老年退行性瓣膜病以主动脉瓣最为常见，其次是二尖瓣病变
病变可累及一个瓣膜也可累及两个以上瓣膜累及两个以上瓣膜的称为联合瓣膜病
风湿热
是心脏瓣膜病的主要病因，是由于A组β溶血性链球菌感染所致（多为咽峡炎），其致病机制与继发于链球菌感染后的异常免疫反应有关
细菌荚膜与关节、滑膜共同抗原
外周
细胞壁外层与心肌、心瓣膜病共同抗原
中心
细胞膜的脂蛋白与心肌肌膜、丘脑下核、尾状核共同抗原
内核
风湿热的诊断
主要表现：
环形红斑
皮下结节
多关节炎
关节、滑膜
心脏炎
舞蹈病
中枢
次要表现：
关节痛
发热
急性反应物（ESR，CRP）增高
心电图P-R间期延长
有前驱的链球菌感染的证据：
咽喉拭子培养阳性
快速链球菌抗原试验阳性
链球菌抗体效价升高
前驱链球菌感染证据，并有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者高度提示可能为急性风湿热。
下列情况不必严格执行该标准：
①舞蹈病者；②隐匿发病或缓慢出现的心脏炎；③有RF病史或现患RHD，当再感染GAS时，有RF复发高度危险者。
二尖瓣瓣膜病
二尖瓣狭窄
病因
最常见病因为风湿热，多见于急性风湿热后，部分病人无急性风湿热病史，但多有反复链球菌感染所致的上呼吸道感染史
至少2年后形成二尖瓣狭窄 通常需要五年以上的时间，多数病人无症状期十年以上故发病时间一般40-50岁，2/3的患者为女性
病理
基本病理变化为瓣叶和腱索的纤维化和挛缩，瓣叶交界面相互黏连，这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，漏斗底部朝向左心房，尖部朝向左心室
风心病病人中25%单纯二狭，40% 二狭伴二闭。
病理生理
瓣口面积（cm2） 跨瓣压差（mmHg) 左房压（mmHg)
跨瓣压差，即舒张期心房心室之间压力差，不论是否存在二尖瓣狭窄均会出现。
驱动血液由左心房流入左心室的直接动力
正常人早期充盈后左心房左心室内压力趋于相等
二尖瓣狭窄时，左心室充盈受阻，压力差持续整个心室舒张期，可通过测定跨瓣压判断二尖瓣狭窄程度
正常 4～6 无 正常
轻度MS ＞1.5 有 正常
中度MS 1.0~1.5 有 升高
四分之一的面积大小
重度MS <1.0 20 升高
左房压增高对肺循环的影响：
左房压↑ →肺V压↑ → PCWP↑ → 肺淤血→ 肺水肿→肺A压↑
肺水肿导致呼吸困难、咳嗽、发绀
肺动脉高压引起肺小动脉痉挛，最终导致肺小动脉硬化进一步加重肺动脉高压，增加右心室后负荷中最终导致右心衰，右心衰后向肺动脉射血减少肺淤血减轻
肺动脉高压对右心室的影响：
肺A压↑ →右心室扩张及右心衰竭→继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
临床表现
1.症状
二尖瓣中度狭窄时出现症状（瓣口面积<1.5cm2
呼吸困难（最常见的早期症状）
劳力性呼吸困难→ 静息呼吸困难→ 夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿
咳嗽
可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或扩大的左心房压迫左支气管有关
咯血
大咯血：肺V压↑ →支气管V压↑ →支气管V破裂
可为二狭首发症状，多见于二尖瓣狭窄早期
后期肺静脉壁增厚以及右心功能不全咯血发生率降低
破的是支气管静脉因为肺静脉更像是动脉比较厚不易破。
血丝痰（痰中带血）：肺毛细血管破裂
粉红色泡沫痰：急性肺水肿的特征
胶冻状暗红色痰：肺梗死
血栓栓塞
20%出现血栓栓塞
发生栓塞者80%有心房颤动
心房高压心房受损易发生房颤
其他症状
声嘶
左房增大及肺动脉高压压迫左喉返神经
压迫食管吞咽困难
右心衰竭可出现颈静脉怒张等表现
2.体征
严重二尖瓣狭窄体征
二尖瓣面容
双颧绀红系左心射血不足缺血缺氧导致
右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动
二狭自带左心衰表现：肺淤血
心音
心音强度
S1亢进
左心室血量减少，瓣叶位置靠下
P2亢进
肺动脉高压
心音分裂
S2分裂
左心室血流量少，射血时间减少，主动脉瓣关闭早，肺动脉高压右心室射血时间延长肺动脉瓣关闭延长。通常分裂
额外心音
开瓣音(opening snap)：
二尖瓣开放拍击音 S2后0.05～0.06s。见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。
机理：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止，使瓣叶振动引起拍击样的声音。表示二尖瓣瓣叶弹性及活动良好。是二尖瓣分离术的重要参考条件。
如果弹性及活动不好的话也就没有分离的必要了直接换二尖瓣就是了
听诊：S2后，音调高、时限短促而响度、清脆，呈拍击样。左侧3、4肋间胸骨左缘至心尖之间易听
心脏杂音
心尖区舒张中晚期递增型隆隆样杂音
一开始打开的面积还够血液流出，到了中晚期不能满足血液流出量出现杂音，血液越积越严重导致杂音递增
局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强
深呼气:起源于左心的杂音增强。
肺静脉血回流多
左侧卧位，左心房舒张期多了一个向下的力，使得回流更急，杂音更明显
胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣）听诊区可闻及递减型叹息样舒张早期杂音即Graham Steell杂音
二狭导致的相对肺动脉瓣关闭不全产生的杂音就是GS杂音
肺动脉高压导致肺动脉瓣相对关闭不全
血液舒张早期就开始反流了所以舒张早期就出现杂音
是肺动脉瓣相对关闭不全导致的！不是器质性病变！
三尖瓣听诊区出现全收缩期吹风样杂音
右心扩大三尖瓣相对关闭不全
检查
X线
肺淤血表现
上肺纹理增多，kerleyB线
梨形心

左心房扩大，主动脉弓缩小，肺动脉主干突出、右心室增大
心电图

二尖瓣型P波：提示左心房增大
超声心动图
确诊该病最敏感可靠的方法
M型超声心动图示二尖瓣城墙样改变 ；
M型超声诊断仪（也称超声心动图仪）能将人体内某些器官的运动情况显示出来，主要用于心脏血管疾病的诊断。探头固定地对着心脏的某部位，由于心脏规律性地收缩和舒张，心脏的各层组织和探头之间的距离也随之改变，在屏上将呈现出随心脏的搏动而上下摆动的一系列亮点，当扫描线从左到右匀速移动时，上下摆动的亮点便横向展开，呈现出心动周期中心脏各层组织结构的活动曲线，即M型超声心动图（M-mode echocardiography, ME ）。
二维超声心动图示舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处黏连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小
狭窄程度
瓣口面积（cm2） 跨瓣压差（mmHg) 左房压（mmHg)
正常 4～6 无 正常
轻度MS ＞1.5 有 正常
中度MS 1.0~1.5 有 升高
重度MS <1.0 20 升高
诊断鉴别诊断
心尖区闻及隆隆样舒张期杂音
X-Ray或心电图示左心房增大
超声心动图确诊
鉴别诊断
能出现二尖瓣狭窄杂音的疾病
1. 主动脉瓣关闭不全
Austin-Flint杂音
主闭导致相对二狭
系舒张期大量血液从主动脉瓣反流妨碍了二尖瓣的反流

2. 左房粘液瘤
瘤体阻塞二尖瓣口
杂音随体位变动，可伴肿瘤扑落音
3. 二尖瓣口血流增加导致相对性二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全导致舒张期严重二尖瓣反流
高动力循环（贫血、甲亢等）
大量左至右分流的先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）
右心血增多射入肺循环增多左心房血液回流增多
并发症
心房颤动：
二狭最常见的心律失常
左房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础
二狭伴房颤最常见的并发症是心力衰竭
加重心衰，房颤时可使回心血量减少25%使本来就少的回心血量更加少，出现急性左心衰
房颤时不可闻及第四心音
第四心音是心房用力收缩导致
舒张晚期心尖部隆隆样杂音减轻
血栓栓塞：20%的病人可发生体循环栓塞，80%伴房颤，血栓栓塞以脑栓塞最常见，约占2/3
急性肺水肿：为严重并发症
右心衰竭：晚期常见并发症，右心排出量减少致肺循环血量减少，肺淤血减轻
肺部感染：常见
肺淤血
感染性心内膜炎：少见
二尖瓣关闭不全多见
治疗
一般治疗
预防风湿热复发
长期甚至终身使用苄星青霉素
预防感染
避免劳累
输液过快
限制钠盐
纠正贫血等
并发症处理
急性肺水肿： 坐位、 利尿、扩张静脉、无快速房颤时避免应用洋地黄
大咯血：坐位、镇静、利尿，以降低肺静脉压和肺动脉压
心房颤动：
-急性：积极减慢心室率
-慢性：恢复窦律、控制心室率、预防栓塞
预防栓塞：慢性房颤、有栓塞史、左房有血栓者长期口服华法林抗凝
右心衰竭：限制水钠的摄入、利尿剂
手术治疗
适应症：重度、中度有症状
常用介入方式
经皮球囊二尖瓣成形术
二尖瓣分离术
人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
关闭不全都分急慢性，狭窄不分只有慢性
病因
风心病最常见占二闭的三分之一，女性为多
风湿性二闭的病人约半数合并二狭
非风湿性单纯性二尖瓣关闭不全的病因以腱索断裂最常见，其次是感染性心内膜炎
瓣叶穿孔（发生在感染性心内膜炎时）、乳头肌断裂（急性心梗）、创伤损伤二尖瓣结构或人工瓣损害均可发生急性二尖瓣关闭不全
干扰项：扩心病，扩心病属于慢性二尖瓣关闭不全病因
按部位
瓣叶
风湿性损害最常见，占二闭的⅓，女性为多。慢性炎症及纤维化使瓣膜僵硬、缩短、变形以及腱索黏连、缩短融合，约半数合并二狭
二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液样变
感染性心内膜炎、穿通性或非穿通性损伤均可损毁二尖瓣叶
感染性心内膜炎可导致二闭，二闭也可以导致感染性心内膜炎二者互为因果。
肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶前向运动导致二闭
先天性心脏病如心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂导致关闭不全
瓣环扩大
任何引起左心室增大均可造成二尖瓣环扩大
二尖瓣环退行性变和瓣环钙化
腱索
这是引起二尖瓣关闭不全的重要原因
自发性断裂或继发于感染性心内膜炎、风湿热的断裂均可导致二尖瓣关闭不全
乳头肌
乳头肌的血供来自冠状动脉的终末分支，对缺血很敏感，冠脉冠状不足可引起乳头肌缺血、损伤坏死和伴纤维化功能障碍
如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全
如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭不全
左前降支
乳头肌坏死是心梗常见的并发症，而乳头肌断裂在心肌梗死的发生率低于百分之一
乳头肌完全断裂可发生严重的致命的急性二尖瓣关闭不全
病理生理
主要病理生理变化是左心室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，使前向血流减少，同时使左心房负荷和左心室前负荷增加
急性：
缺乏一个代偿过程
急性二尖瓣关闭不全，收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，左心房容量负荷骤增，左心房压和肺毛细血管楔压骤增，导致肺淤血和急性肺水肿
左室的心搏出量来不及代偿，前向心搏出量及心排血量明显减少，导致全身供血不足
舒张期左室充盈骤增，左室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升
就是一个急性左心衰的过程！
慢性：
无症状期（代偿期）
慢性二尖瓣关闭不全时左心室舒张期容量负荷增加，但通过Frank-Starling机制可使左心室搏出量增加，心搏量明显增加，射血分数维持在正常范围
若不合并二尖瓣狭窄，舒张期左房血液可迅速充盈左室，左房压力得到缓解，心力衰竭，左心扩大发生较晚，无症状期持续时间较长
如果合并二尖瓣狭窄，则心力衰竭、左房扩大发生较早，无症状期持续时间较短
心衰期（失代偿期）
随着病程延长，左房接受左室血液，持续过度的容量负荷最终导致左房压合左心室舒张末压明显上升，内径扩大
当失代偿时，每搏量和射血分数下降，肺静脉和肺毛细血管楔压增高，继而发生肺淤血，左心衰竭。晚期出现肺动脉高压，导致右心肥厚、右心衰竭最终导致全心衰竭
左心衰一右心衰一全心衰
临床表现：
症状
急性
轻者：仅有轻微劳力性呼吸困难
重症：急性左心衰，急性肺水肿，心源性休克
慢性
轻度二尖瓣关闭不全可以持续终身无症状，对于较重的二闭通常情况下从出现罹患风湿热到出现二尖瓣关闭不全的症状一般超过20年，但一旦发生心力衰竭，则进展迅速
程度较重的病人，早期出现左心衰表现晚期出现右心衰表现
体征
急性二尖瓣关闭不全
心尖搏动呈高动力型，呈抬举样搏动
心室前负荷增加，心肌收缩力增强
第二心音分裂
左心室内射血时间缩短A2提前，通常分裂
心尖区第四心音出现
左心房血液增多，心房收缩期剧烈收缩
心尖区闻及3级以上全收缩期吹风样杂音，累及腱索、乳头肌可同时出现乐性杂音
慢性二尖瓣关闭不全
代偿多年，心脏发生改变
心界
向左下扩大，心尖搏动向下向左移位，收缩期可触及高动力性心尖搏动
左心室扩大，心室前负荷增加心肌收缩力增强
对比记忆：右心室大，心界向两侧扩大，心尖向左上上翘
右心衰表现：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大及双下肢水肿
心音：
心音强度
S1减弱
左心室收缩期血量增多瓣膜位置高
心音分裂
第二心音分裂
左心室射血时间减少，A2提前
额外心音
严重反流可出现第三心音
二尖瓣脱垂时可有收缩中晚期喀喇音
心脏杂音

心尖区全收缩期高调一贯性吹风样杂音，杂音强度≥3级，可伴有收缩期震颤
前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导
后叶损害为主者杂音向心底部传导
二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后，腱索断裂时杂音似海鸥鸣或乐音性
心尖区短促的舒张中期隆隆样杂音
严重反流，导致舒张期大量血液进入心室，导致二尖瓣相对狭窄
检查
X线检查：严重者左心房左心室明显增大
心电图
慢性二尖瓣关闭不全者伴心房增大者多伴房颤，如为窦性心律则可见P波增宽且呈双峰状，提示心房增大
超声心动图
1.M型及二维超声：不能确定二尖瓣关闭不全，可显示二尖瓣结构的形态特征，有助明确病因
可以看到二尖瓣形态所以他可以确诊二狭
2.彩色多普勒血流显像：可确定诊断，并可半定量反流程度。左房内最大反流面积<4cm2（轻度反流），4～8cm2（中度反流），>8cm2（重度反流）
彩色多普勒能看到有血液在收缩期反流入心房所以可以确诊二闭
诊断与鉴别诊断
急性
突发呼吸困难
心尖区出现典型收缩期杂音
X线提示心影不大而肺淤血明显
有明确病因：感染性心内膜炎、急性心梗、二尖瓣脱垂、创伤和人工瓣膜置换术后
慢性
心尖区典型收缩期吹风样杂音伴左心房和左心室扩大
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全
根据杂音部位鉴别：胸骨左缘三四肋间全收缩期杂音
少有震颤，几乎不传导
室间隔缺损
胸骨左缘三四肋间全收缩期杂音
主动脉瓣狭窄
心底部收缩期杂音偶伴收缩期震颤，呈递增递减型，杂音向颈部传导
其他：肥厚型心肌病杂音位于胸骨左缘三四肋间
并发症
心房颤动：较MS少见
体循环栓塞较MS少见
因为房颤少见
感染性心内膜炎：较MS多见
心力衰竭
急性早期出现，慢性出现较晚
治疗预后比二尖瓣狭窄差，因为二狭的出现心衰时他的心室没有受到什么损害，而二闭出现心衰时，心室已经失代偿了
治疗
急性：
动脉扩张剂：可减低体循环血流阻力，故能提高主动脉输出量，同时减少二尖瓣返流量和左心房压力
已发生低血压（心源性休克）则不宜使用，而可行主动脉内球囊反搏，在提高舒张压的同时，降低后负荷提高前向心排血量

慢性：
无症状、心功能正常者不需治疗，定期随访
重点是预防风湿热和感染性心内膜炎的发生
合并房颤长期抗凝治疗、预防血栓拴塞
手术治疗
轻者二尖瓣修复，重者二尖瓣置换
主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
病因
先天性疾病
单叶瓣畸形
双叶瓣畸形
三叶瓣畸形
退行性变
老年性主动脉瓣钙化
目前与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因
炎症性病变
风湿性心脏病
单纯性主动脉瓣狭窄多为先天性或退行性变，极少数为炎症性，且男性多见
病理生理
正常成人主动脉瓣口面积3~4cm2
对比记忆：二尖瓣正常4-6
如瓣口≤1cm2，左室收缩压升高→跨瓣压差显著→左心室代偿肥厚→左室舒张末压增加，左房肥厚→晚期出现左室舒张末容量增加，左室衰竭
严重AS→心肌缺血，机制包括：
①左室壁增厚→心室收缩压↑→射血时间延长→增加心肌氧耗；
②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；
最易引起左心室肥厚的瓣膜疾病
③舒张期心内膜下血管受压增大；
④左室舒张末压↑→舒张期主动脉/ 左心室压差↓→冠脉灌注压↓
严重AS →脑供血不足→头晕、黑朦、晕厥
临床表现
症状
无症状期长，直至瓣口面积≤1cm时才出现临床症状：呼吸困难、心绞痛、和晕厥史典型主动脉瓣狭窄的常见三联征
呼吸困难：
劳力性呼吸困难是晚期病人常见的首发症状，随病情发展可出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸乃至急性肺水肿等左心衰表现
心绞痛：
对于重度主动脉瓣狭窄的病人来说，心绞痛是最早出现也是最常见的症状
严重AS→心肌缺血，机制包括：
①左室壁增厚→心室收缩压↑→射血时间延长→增加心肌氧耗；
消耗的多
②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；
③舒张期心内膜下血管受压增大；
④左室舒张末压↑→舒张期主动脉/ 左心室压差↓→冠脉灌注压↓
进来的少。跟冠脉灌注有关，1.先是因为灌注压下降进不来，2.进来了血管被肥厚心肌压迫着，3.扩散的时候发现毛细血管还少了
晕厥：
见于15%-30%有症状的病人，部分仅表现为黑矇可为首发症状
晕厥多与劳累有关，发生于劳累当时少数在休息时发生
机制可能为
劳累时周围血管扩张，而心排出量不能相应增加，同时心肌缺血加重，心肌收缩力减弱引起心排血量的进一步减少
劳累停止后回心血量减少左心室充盈量及心排血量下降
休息时晕厥多由于心律失常导致心排血量骤减
体征
心界
正常或轻度向左下扩大，心尖区可触及收缩期抬举样搏动
心音
心音强度
A2减弱
心音分裂
第二心音逆分裂
主动脉瓣严重狭窄射血时间延长
额外心音
第四心音
肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音
心脏杂音
胸骨右缘1-2肋间递增递减型收缩期杂音，向颈部放射
收缩期一开始收缩压高 递增，后面衰减
3级以上杂音，粗糙响亮、喷射状
脉搏
收缩压减小，脉压减少，脉搏细弱
严重主动脉瓣狭窄患者同时触及心尖和颈动脉可发现颈动脉搏动明显延迟
辅助检查
X线
心影一般不大，左心缘下⅓处可稍向外膨出
左心房可轻度增高
75-85%患者呈现升主动脉扩张
心电图
左心室肥厚伴ST-T改变
可出现传导阻滞、房颤、室性心律失常等
超声心动图
诊断及判断狭窄程度的重要方法
二维超声心动图：可以显示瓣膜形态及活动度，有助于确定病因
>1.5cm2为轻度狭窄 ，1.0～1.5cm2为中 度狭窄，<1.0cm2为 重度狭窄
跟二尖瓣狭窄一致
多普勒超声心动图：测量主动脉瓣的最大血流速度，计算跨膜压差及瓣口面积
诊断鉴别诊断
根据典型杂音不难诊断
病因诊断：
（1）合并关闭不全、二尖瓣损害：风心病
（2）单纯AS：①<15岁者单叶瓣畸形多见；② 16~65岁者先天性二叶瓣钙化 多见；③ > 65岁者退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
鉴别诊断
梗阻性肥厚型心肌病
收缩期二尖瓣前叶前移加重流出道梗阻
胸骨左缘第四肋间闻及收缩期杂音，不向颈部和锁骨下区传导
超声心动图可显示左心室壁不对称肥厚室间隔明显增厚，与左心室之比大于1.3
并发症
心律失常
房颤：
10%病人可发生房颤，可导致左心房压升高和心排出血量明显减少，临床症状迅速加重，可导致低血压、晕厥或肺水肿
左心室射血受阻心室压增高，左房压力增高左房肥大传导系统受损出现房颤
本来射血就少，再加上少了心房收缩带来的25%的血，身体受不了
传导阻滞
主动脉瓣钙化累及传导系统可导致房室传导阻滞
室性心律失常
左心室肥厚心内膜下心肌缺血或冠脉栓塞导致
心脏性猝死：1%-3%的病人发生
充血性左心衰竭
感染性心内膜炎：少见
体循环栓塞：少见
胃肠道出血
治疗
内科治疗
主要治疗是预防感染性心内膜炎
随诊：轻度狭窄者每2年复查一次；中重度狭窄者每6～12个月复查一次。避免过劳
对症治疗
心衰病人等待手术过程中可慎用利尿剂以缓解肺充血
出现房颤尽早电转复避免急性左心衰
ACEI β受体阻断剂不适用于主动脉瓣狭窄患者
ACEI扩张血管降低回心血量
β受体阻断剂，降低心肌收缩力进一步加重射血不足
硝酸酯类不仅不能缓解症状，还会引起直立性低血压
不要降血压了
手术治疗
心脏瓣膜置换术
凡出现临床症状者，均应考虑手术治疗，若不做瓣膜置换三年内死亡率达到75%
主动脉瓣关闭不全
病因
主要由主动脉瓣本身病变、主动脉根部疾病所致
急性主动脉瓣关闭不全
1. 感染性心内膜炎
2. 胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构、和瓣叶破损或瓣叶脱垂
3. 主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大，瓣叶或瓣环被夹层血肿撕裂
4. 人工瓣膜撕裂
慢性主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣疾病
风心病
三分之二的主闭由风湿性心脏病所致
先天畸形
感染性心内膜炎
为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因
退行性主动脉瓣病变
主动脉瓣粘液样变性
主动脉根部扩张
引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合，为相对关闭不全
Marfan 综合征
梅毒性主动脉炎
严重高血压
强直性脊柱炎
主动脉夹层形成
银屑病性关节炎
病理生理
急性
突出一个代偿不了
舒张期主动脉内血流反流入左心室
左心室舒张末压迅速升高
收缩期左心室难以将左心房回血及反流血全部排空
前向搏出量下降
血液太多，主动脉瓣相对狭窄
心率加快代偿心输出量
但常代偿不够，患者血压常明显下降，甚至发生心源性休克
舒张期舒张压迅速上升致使二尖瓣提前关闭
左心房排出受限，左心房压力增高，引起肺淤血、肺水肿
慢性
慢慢的，有代偿
代偿期
舒张期主动脉内血液大量反流入左心室
左心室容量负荷增加
前负荷在可接受范围内增加
代偿反应：左心室扩张→舒张末压维持在正常
左心室舒张末压不增加
左心房压和肺循环压力也保持正常
多年不出现左心衰表现
这时扩张在Frank-Starling机制的上升段可以增强心肌收缩力
血液反流，主动脉内血流减少，左心室后负荷减少
均有利于维持左心泵血功能
失代偿期
随病情进展返流量进一步增多
左心室进一步扩张，心肌受损，收缩力严重下降（扩心病）
心搏出量减少，左心室舒张末压增高
左心衰
心肌为射出大量血液代偿期向心性肥厚，失代偿期离心性肥厚，心肌肥厚使心肌耗氧量增加
主动脉瓣反流使舒张压降低减少冠脉灌注
引起心肌缺血加速心功能恶化
临床表现
症状
急性主闭
轻者可无任何症状
重者可出现突发呼吸困难，不能平卧，全身大汗，频繁咳嗽咳白色或粉红色泡沫痰
更重者可出现烦躁不安，神志模糊，甚至昏迷
急性左心衰表现
慢性主闭
轻者可20年无症状
重者
心搏量增大症状：心悸、心前区不适、头颈部强烈搏动感
心衰表现
可出现胸痛
可能是由于左心室射血时引起主动脉过分牵张或心脏明显增大所致
口服硝酸甘油无效
心绞痛较主狭少见
晕厥罕见
体征
急性主闭
心音
S1减弱或消失
二尖瓣提前关闭，左心室血量大瓣膜位置高
P2亢进
左房压高肺动脉压高
额外心音
第三心音第四心音
左心室舒张末压增高
重者可有面色晦暗，唇甲发绀，脉搏细数，血压下降
心源性休克
慢性主闭
心界
心尖搏动向左下移位，范围较广，心界向左下扩大
心音
S1减弱
舒张期左心室过度充盈，瓣膜位置高
A2减弱或消失
主动脉瓣闭合不良
额外心音
第三心音常可闻及
舒张早期心室快速充盈引起心室壁振颤
心脏杂音
主动脉瓣区高调递减型叹气样杂音
坐位前倾位明显
这个位置相当于增加了主动脉纵向的压力主动脉回流加快
呼气末明显明显
肺内气体少，杂音传播好
轻度反流者，杂音柔和、高调仅出现于舒张早期，只有病人取坐位前倾呼气末才可闻及
中重度反流者
杂音为全舒张期，性质较粗糙
瓣叶脱垂、撕裂或穿孔时出现乐性杂音
心尖区舒张期低调隆隆样杂音Austin-Flint杂音
主动脉大量反流影响二尖瓣开放导致出现相对性二尖瓣狭窄所致
主动脉瓣反流血液与左心房回流血液发生冲击混合产生涡流
收缩中期杂音，向颈部及胸骨上窝传导
极大量心搏量通过畸形的主动脉瓣所致，主动脉瓣相对狭窄，并非由器质性主动脉狭窄导致
周围血管征
点头征：主动脉瓣关闭不全回流增多舒张压下降，心搏出量增加收缩压大
点头征（de musset）又称点头运动、Musset征，是指与心跳一致的规律性点头运动。临床表现为患者取坐位时，由于脉压增大，头部血管搏动增强，出现随每次心搏头部上下摆动的体征。
颈静脉搏动明显增强
（1）枪击音（pistol shot sound)：将听诊器胸件轻放于股动脉表面，听到与心跳一致短促如同射枪的声音。
（2）Duroziez双重杂音：将听诊器胸件置于股动脉上，稍加压力，可听到收缩期和舒张期双期吹风样杂音。
（3）毛细血管搏动征：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压口唇粘膜，受压部分的边缘有红、白交替节律性搏动现象。
（4）水冲脉：脉搏骤起骤落,有如潮水涨落，故名水冲脉
检查
X线
慢性主闭：左心室明显增大，向左下增大，心腰加深，升主动脉结扩张，靴型心
对比记忆：二狭梨形心
急性主闭;心脏大小多正常或左心房稍增大，常有肺淤血和肺水肿表现
心电图
慢性者常见左心室肥厚劳损伴电轴左偏
超声心动图
M型超声显示舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动
二维超声可显示主动脉瓣关闭时不能合拢
彩色多普勒：可显示左室流出道全舒张期反流，为诊断主动脉瓣反流高度敏感及准确的方法
主闭二闭有反流就看彩色多普勒
反流严重程度
轻度：小于左心室流出道的25%
中度：25%-65%
重度：＞65%
诊断与鉴别诊断
有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主闭
超声心动图可明确诊断
慢性者合并主狭或二尖瓣病变支持风湿性心脏病诊断
鉴别诊断
胸骨左缘的舒张早期杂音应与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭不全的Graham Steell杂音鉴别
（一）心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。与解剖位置不完全一致。
二尖瓣区：心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间；
三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间，胸骨下端左缘。
Austin-Flint杂音与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期杂音鉴别
前者第一心音减弱，杂音紧随额外心音第三心音后
后者第一心音增强，杂音紧随额外心音开瓣音后
并发症
感染性心内膜炎：较常见
室性心律失常：常见
心力衰竭：急性者出现早，慢性者出现晚
心脏性猝死：少见
治疗
急性
内科治疗：
为术前准备，目的为稳定血流动力学。预防感染、改善心功能，治疗并发症。
静点硝普钠，减轻肺淤血，减少反流量，增加排血量。
利尿剂、正性肌力药
外科手术：根本措施
血流动力学不稳定者，如严重肺水肿，应立即手术
主动脉夹层，紧急手术
活动性感染性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术
创伤或人工瓣膜功能障碍者，择期手术
慢性
内科治疗
无症状的轻或中度反流者，限制体力活动，定期随访
预防和治疗感染：预防SBE；如为风心病，预防风湿热；梅毒性主动脉炎，青霉素一疗程； 伴有感染者，积极控制感染
舒张压大于90mmHg，应降压治疗
心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂
心绞痛 ： 硝酸酯类药
积极纠正各种心律失常：如Af 、AVB 、窦缓等
人工瓣膜置换术
1.指征：
（1）有症状的左心功能不全者
（2）无症状伴左心功能不全者，持续或进行性左室收缩末容量↑或静息射血分数↓
（3）有症状的左心室功能正常者，如内科治疗无改善可手术
2.禁忌症：LVEF≤0.15～0.20，LVEDD≥80mm
3.预后：重度AI内科治疗5年存活率75%，10年为50%。
总结
脉压差变化
影响动脉血压因素
收缩压：是指收缩期中期达到最高值的血压，舒张压是指心室舒张末期达到最低值的血压
脉压=收缩压减舒张压，平均动脉压＝舒张压＋三分之一脉压
心脏每搏输出量：主要影响收缩压
搏出量增加收缩压明显升高，动脉血压高血液流速加快，舒张期留在大动脉中血增加不多，舒张压轻度升高，导致脉压增大
心率:主要影响舒张压
心率加快，舒张期明显变短，舒张期流向外周的血液减少舒张压明显增高
收缩期，叠加上舒张期多剩余的血压，收缩压也升高，但是因为收缩压高血流速度快，收缩期血液流向外周血增多，导致收缩压升高没那么明显
脉压减少
外周阻力：主要影响舒张压
外周阻力增大，舒张期流向外周血液减少，舒张压明显升高
收缩期流向外周也减少啊，但是因为收缩期压力大，血流速度比舒张期快，收缩压升高没那么明显
脉压减少
主动脉和大动脉的弹性储器作用
老年人血管壁硬化，血管可扩张性减弱，对血压的缓冲作用减弱，收缩压上升，舒张压下降，脉压明显增大·
疾病状态下的脉压变化
脉压增大
收缩压升高比舒张压明显
收缩期血流速度明显加快，流向外周多，舒张期血液相对减少
高排量心衰：贫血，甲亢，动静脉瘘，脚气病，妊娠
评价冻脚人
舒张压下降比收缩压明显
严重二尖瓣关闭不全
心搏量增加
收缩期很多血液射向左心房导致收缩期大大缩短，心动周期中舒张期相对延长，舒张期射向外周血流增多，舒张期最低压下降舒张压明显下降
收缩压上升，舒张压下降
主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭（主动脉的血进入到肺动脉）
脉压减少
舒张压升高比收缩压明显
心率加快
外周阻力增大
收缩压下降比舒张压明显
心搏出量减少：心衰、主动脉瓣狭窄、心包积液、
心脏杂音的传导
要满足两个条件
血流多
二尖瓣关闭不全：反流方向是左室到左房
前叶受损：向左上传导即向左腋部
后叶受损：向心底传导
主动脉瓣关闭不全:反流方向是主动脉至左室
主动脉瓣开口在胸骨右缘第二肋间，反流方向是从右上到左下
向心尖部传导
血流速度快
主动脉瓣狭窄：血液极速射入主动脉弓
颈总动脉与主动脉弓呈垂直关系，血液直接喷上去
故向颈部传导
肺循环的压力没有这么大，所以杂音出现传导要么是二尖瓣要么是主动脉瓣
二狭，血液既不能大量反流，也不能快速反流所以二狭不出现杂音的传导
体位、呼吸与运动对杂音的影响
体位
左侧卧位--MS杂音明显；
左侧卧位，左心房舒张期多了一个向下的力，使得回流更急，杂音更明显
仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音明显；
回心血量增加
改变体位：从卧位或下蹲位迅速站立，回心血量减少，充盈压降低，动脉压降低，使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
肥厚型梗阻性心肌病，流出道肥厚，回心血量少，流速加快产生负压，导致二尖瓣前叶前向运动加重梗阻。
肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强的机理：增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施，如含服硝酸甘油、应用正性肌力药物、作Valsalva动作或取站立位等均可使血流加速，流出道梗阻加重，杂音增强。
肥厚型梗阻性心肌病的杂音减弱的机理：减弱心肌收缩力或增加心脏后负荷的因素，如使用β受体拮抗剂、取蹲位等均可使血流减速，流出道梗阻减缓，杂音减弱。
呼吸
深吸气：回心血量增加和右心室排血量增加，使与右心有关的杂音增强。如：三尖瓣狭窄或关闭不全；肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
深呼气:起源于左心的杂音增强。
肺静脉的血回流增多
Valsava动作：胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
运动 心搏增强，一定心率范围内使杂音增强。
最易出现左心功能不全临床表现的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄
二狭自带左心衰
首先这里默认的应该都是慢性的
二尖瓣狭窄，左心房压一开始就升高了→肺静脉压升高→肺毛细血管楔压升高→肺静脉压升高，很快就出现肺淤血，呼吸困难这些左心功能不全临床表现
二尖瓣中度狭窄时出现症状（瓣口面积<1.5cm2
二尖瓣关闭不全，这里就认为不伴有二尖瓣狭窄，反流入心房的血很快就能回到心室，所以心房压上升影响没那么大，并且舒张末期心室容量增大，心脏可以靠FS机制代偿很久
主动脉瓣狭窄，
无症状期长，直至瓣口面积≤1cm时才出现临床症状：
也就是说，只要瓣口没到这么小，心室通过心肌肥厚增加收缩力，可以维持左心功能
主动脉瓣关闭不全
也是增加左心的前负荷，通过FS机制代偿很久
感染性心内膜炎侵犯后最容易导致心衰的心脏瓣膜病是主动脉关闭不全
题目中认为：前负荷增加，心腔扩大代偿，后负荷增加，心肌肥厚来代偿