内科-泌尿系统-慢性肾衰竭

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：定义和分期、病因病机、临床表现、鉴别诊断、预防与治疗。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

慢性肾衰竭

• 定义和分期
  • 定义
    • 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）
      • 各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）≥3个月
      • 分期
        • 1
          • GFR正常或升高
            • GFR≥90ml/（min·1.73m2）
              • GFR正常范围为80-120
              • 防治目标-措施：CKD病因诊治，缓解症状 保护肾功能，延缓CKD进展
                • 血清肌酐测定
                  • 原理
                    • 外源性和内生性两类组成。
                    • 血中的肌酐主要由肾小球滤过排出体外,肾小管基本不重吸收且排泌量也较少
                    • 在外源性肌酐摄入量稳定的情况下,血中的浓度取决于肾小球滤过能力,当肾实质损害, 血中肌酐浓度就会急剧上升,故测定血中肌酐浓度可作为GFR受损的指标。
                    • 敏感性较BUN好,但并非早期诊断指标。
                  • 参考值
                    • 全血肌酐：88.4～176.8μmol/L
                    • 血清或血浆肌酐：
                      • 男性：53～106μmol/L
                      • 女性：44～97μmol/L。
                  • 临床意义
                    • 1.血肌酐增高
                      • ①急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标,可伴少尿或无少尿;
                      • ②慢性肾衰竭:血肌酐升高程度与病变严重性一致,
                        • ☆肾衰竭代偿期,血肌酐<178μmol/L;
                        • 失代偿期,血肌酐>178μmol/L;
                        • 肾衰竭期,血肌酐明显升高>445μmol/L。
                    • 2.鉴别肾前性和肾实质性少尿
                      • ①器质性肾衰竭血肌酐常超过200μmol/L;
                      • ②肾前性少尿如心力衰竭、脱水、肝肾综合征、肾病综合征等所致的有效血容量下降,使肾血流量减少,血肌酐浓度上升多不超过200μmol/L。
                    • 3.BUN/Cr(单位为mg/dl)的意义
                      • ①器质性肾衰竭,BUN与Cr同时增高,因此BUN/Cr≤10-15:1; ②肾前性少尿,肾外因素所致的氮质症,BUN可较快上升,但血Cr不相应上升,此时BUN/Cr常>20:1。
                • 肾单位时间内,把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去,称为内生肌酐清除率
                  • 成人80～120ml/min,
        • 2
          • GFR轻度降低
            • 60～89
              • 评估、延缓CKD进展 降低CVD（心血管病）风险
                • 肾功能代偿期
                  • 肌酐清除率：50-80ml每分钟，血肌酐：133-177umol每升
                    • 血肌酐是慢性肾衰竭诊断和分期最重要的依据
        • 3a
          • GFR轻到中度降低
            • 45～59
              • 延缓CKD进展评估、治疗并发症
        • 3b
          • GFR中到重度降低
            • 30～44
              • 延缓CKD进展评估、治疗并发症
        • 肾功能失代偿期
          • 肌酐清除率：20-50ml每分钟，血肌酐：177-442umol每升
        • 4
          • GFR重度降低
            • 15～29
              • 综合治疗肾脏替代治疗准备
                • 肾衰竭期
                  • 肌酐清除率：10-20ml每分钟，血肌酐：442-707umol每升
        • 5
          • 终末期肾脏病ESRD
            • ＜15或透析
              • 适时肾脏替代治疗
                • 尿毒症期
                  • 肌酐清除率：＜10ml每分钟，血肌酐：＞707umol每升
    • 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）
      • 是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。
      • CKD囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分CKD在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至CRF。
      • CRF则代表CKD中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期
        • 肾衰竭期和尿毒症期
• 病因病机
  • 病因
    • 发达国家
      • 糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是慢性肾衰竭的主要病因
    • 发展中国家
      • 慢性肾衰竭的最常见病因仍是原发性肾小球肾炎
    • 慢性肾衰竭进展的危险因素
      • 高血糖、高血压
      • 蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症
      • 吸烟
      • 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素蓄积等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用
    • 慢性肾衰竭急性加重、恶化的危险因素
      • 累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重
      • 有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）
      • 肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄病人应用ACEI、ARB等药物）
        • ACEI\ARB扩张出球小动脉大于入球小动脉，导致进入的血液很容易就出去了
          • 肾素收缩出球小动脉大于入球小动脉
        • ACEI还可以抑制醛固酮的生成导致高钾，降低滤过率导致高钾
      • 严重高血压未能控制
      • 肾毒性药物
        • 非甾体类抗炎药
        • 氨基糖苷类
        • 造影剂
      • 泌尿道梗阻
      • 其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等
      • 有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一
  • 发病机制
    • 慢性肾衰竭进展的机制
      • 1. 残余肾单位高灌注、高滤过（代偿性）
        • （1）刺激肾小球系膜细胞增值和系膜基质增加；
        • （2）损伤内皮细胞和增加血小板聚集；
        • （3）导致微动脉瘤形成；
        • （4）引起炎症细胞浸润；
        • （5）系膜细胞凋亡增加
        • 导致：肾小球硬化不断进展，肾单位进行性丧失。
      • 2. 肾单位高代谢
        • 慢性肾衰竭时残存肾单位肾小管高代谢状态，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的主要原因；
          • 肾小管的重吸收都是继发性主动转运都是需要能量的
        • 高代谢引起肾小管氧消耗增加、氧自由基增加、代谢性酸中毒引起补体旁路激活和膜攻击复合物（C5b-9)的形成造成肾小管间质损伤。
      • 3. 肾组织上皮细胞表型转化的作用
        • 在某些生长因子（如TGF-β1）或炎症因子的诱导下，小管上皮细胞；肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足细胞）；肾间质成纤维细胞等可转化为：肌成纤维细胞，引起肾间质纤维化。
      • 4. 细胞因子和生长因子促纤维化的作用
        • （1）TGF-β1
        • （2）白细胞介素-1
        • （3）单个核细胞趋化蛋白-1
        • （4）血管紧张素2
        • （5）内皮素-1
        • （6）基质金属蛋白酶（MMP）表达下调
        • （7）组织蛋白酶组织抑制物（TIMP）上调，
        • （8）纤溶酶原激活抑制物（PAI-I）上调；
      • 5. 其他因素
        • 肾脏固有细胞凋亡↑，提示凋亡在CKD进展中起一定作用； 醛固酮增多也参与了肾小球硬化和肾间质纤维化。
    • 尿毒症症状的发生机制
      • 肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调
      • 尿毒症毒素（uremic toxins）的毒性作用
        • 尿毒症毒素是由于功能肾单位减少，不能充分排泄体内代谢废物或降解某些激素、肽类等而在体内蓄积并引起各种症状和体征的物质
        • 可分为大中小分子物质
          • 小分子物质：钾、磷、氢离子、尿素（最多）、胍类、胺类、酚类、尿酸
            • 两字的
          • 中分子物质：多肽类、蛋白质，甲状旁腺素PTH是最常见的中分子物质
            • PTH：因为慢性肾衰会导致继发性甲旁亢，PTH增多，所以单独强调它
            • 一方面肾衰导致钙重新收减少导致低钙，另一方面肾衰导致1-α羟化酶分泌减少引起钙三醇减少。
          • 大分子物质：核糖核酸酶、β2微球蛋白、vitA（脂溶性维生素）、糖基化终产物（AGE）、终末氧化蛋白AOPP、氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸、溶菌酶
            • 三大物质
            • 字都特别多
            • 肾小管性蛋白尿：β2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等尿中浓度增加
              • 记忆：小管被融合
      • 肾脏的内分泌功能障碍
        • EPO减少：肾性贫血
        • 骨化三醇（一二十五二羟基维生素D3）；肾性骨病
        • 持续炎症状态、营养素缺乏也可引起或加重尿毒症的症状
• 临床表现
  • 病例题题干
  • 1. 水电解质代谢紊乱
    • 1. 代谢性酸中毒
      • 轻至中度：GFR＞25、scr＜350
        • 肾小管分泌氢离子重吸收碳酸氢根能力下降引起阴离子间隙正常的高氯血症代谢性酸中毒，即肾小管酸中毒
      • 重度：GFR＜25 、scr＞350
        • 代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾排泄障碍而潴留，可发生高阴离子间隙的酸中毒，即尿毒症酸中毒
      • 以碳酸氢钠静脉注射纠正代谢性酸中毒时发生手足抽搐：总体血钙降低，因酸中毒，钙在酸中溶解度高导致游离钙得以维持，酸中毒被纠正，游离钙降低导致低钙抽搐
    • 2. 水、钠代谢紊乱
      • 稀释性低钠血症
    • 3. 钾代谢微乱
      • 易出现高钾血症
        • ACEIARB因为抑制醛固酮产生易导致高钾血症，保钾利尿剂导致高钾血症
      • 有时因摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂时也可出现低钾血症
    • 4. 钙、磷代谢紊乱
      • 高磷血症导致磷与钙结合沉积在软组织，抑制近曲小管产生骨化三醇、刺激甲状旁腺分泌PTH
      • 低钙、高磷、活性维生素D缺乏可导致继发甲旁亢和肾性骨营养不良
        • PTH升血钙降血磷
    • 5. 镁代谢紊乱
      • GRF<20ml/min，排镁减少
    • 6. 三高三低两中毒
  • 2. 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱
    • 蛋白质代谢紊乱：一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有白蛋白、必需氨基酸水平下降等
    • 糖代谢异常：主要表现为糖耐量减低和低血糖症两种情况，前者多见
    • 脂代谢紊乱：主要表现为高脂血症，多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有
    • 维生素代谢紊乱：在慢性肾衰竭中也很常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等，常与饮食摄入不足、某些酶活性下降有关
  • 3. 心血管系统表现
    • 1. 心血管病变是CKD的主要并发症之一和最常见的死亡原因
    • 2. 高血压与左心肥厚
      • 高血压原因：
        • （1）钠、水潴留
          • 主要原因
        • （2）肾素-血管紧张素系统的活性增高
        • （3）肾脏形成血管舒张物质减少
      • 左心肥厚原因：内瘘（做透析用的）、高血压、贫血
        • 内瘘贫血导致心脏高搏出量状态，导致心肌肥厚心脏扩大
    • 3. 心力衰竭：是最常见的死亡原因之一
      • 多与水钠潴留、高血压和尿毒症心肌病有关
    • 4. 尿毒症性心肌病：代谢废物潴留、贫血、冠心病
    • 5. 心包病变：
      • 心包积液在慢性肾衰竭病人中常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭有关
        • 注意心包积液只是让心影看起来增大了但是心脏本身是没有增大的
      • 重者，听诊：心音低钝，遥远、心包填塞
      • 尿毒症性心包炎
      • 透析相关性心包炎（透析失衡所致）心包积液多为血性
    • 6. 血管钙化与脉粥样硬化： 高磷血症、钙分布异常、血管保护性蛋白等缺乏
  • 4. 呼吸系统症状
    • 酸中毒时深大呼吸；
    • 体液过多时肺水肿；
    • 尿毒症毒素诱发肺泡毛细血管渗透性增加引起尿毒症肺水肿“蝴蝶翼”征
  • 5. 胃肠道症状
    • 通常是CKD最早的表现；
    • 食欲不振、恶心，呕吐、口气尿味
    • 消化道出血常见
  • 6. 血液系统表现
    • 肾性贫血：多数病人均有轻、中度贫血，主要由于肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少所致，故称为肾性贫血；同时与缺铁、营养不良、红细胞寿命缩短、胃肠道慢性失血等因素有关
      • ① EPO生成减少
      • ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成
      • ③ RBC破坏加速
        • *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏
        • *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动时造成机械损伤
      • ④ 铁的再利用障碍
      • ⑤ 胃肠道出血
    • 出血倾向：晚期慢性肾衰竭病人有出血倾向，多与血小板功能降低有关，部分病人也可有凝血因子活性降低。有轻度出血倾向者可出现牙龈出血、皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等
      • 血小板粘附和聚集功能下降（毒素蓄积抑制血小板功能）、血小板第三因子释放减少等
      • 血小板第3因子（PF3）是血小板活化过程中形成的一种膜表面磷脂，是人体凝血的重要组成部分，是凝血因子V的固定部位，可加速凝血活酶的生成，促进凝血过程
    • 血栓形成倾向：指透析病人动静脉瘘容易阻塞，可能与抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关
  • 7. 骨骼病变
    • 高转化性骨病：
      • 纤维囊性骨炎
      • 主要由于PTH过高引起，破骨细胞过度活跃引起骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折。
      • X线检查可见骨骼囊样缺损（如指骨、肋骨）及骨质疏松（如脊柱、骨盆、股骨等处）的表现
    • 低转化性骨病：
      • 主要包括骨软化症和骨再生不良。
      • 骨软化症主要由于骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组织过分堆积，成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。
      • 骨再生不良主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足而不能维持骨的再生有关；
      • 透析病人如长期过量应用活性维生素D、钙剂或透析液钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低
    • 混合性骨病：是指以上两种因素均存在，兼有纤维性骨炎和骨软化的特点
    • 透析相关性淀粉样变骨病（DRA）
      • 只发生于透析多年以后，可能是由于β2-微球蛋白淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨头有囊肿性变，可发生自发性股骨颈骨折
  • 8. 神经肌肉系统症状
    • 早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低
    • 尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现
    • 周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征），以及肌萎缩、肌无力等
    • 初次透析病人可发生透析失衡综合征，表现为恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥
  • 9. 内分泌功能紊乱
    • 肾脏本身内分泌功能紊乱：如1，25-（OH）2D3不足、EPO缺乏和肾内肾素-血管紧张素Ⅱ过多
    • 糖耐量异常和胰岛素抵抗：与骨骼肌及外周器官摄取糖能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关
    • 下丘脑-垂体内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高
    • 外周内分泌腺功能紊乱：大多数病人均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分病人（大约四分之一）有轻度甲状腺素水平降低；其他如性腺功能减退等，也相当常见
• 鉴别诊断
  • 慢性肾衰竭与肾前性氮质血症的鉴别并不困难，在有效血容量补足48～72小时后肾前性氮质血症病人肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭肾功能则难以恢复
  • 慢性肾衰竭与急性肾损伤的鉴别
    • 往往根据病人病史（症状时间）即可作出鉴别。在病人病史欠详时，可借助影像学检查（如B超，CT等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小（糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾、双肾多发囊肿等疾病肾脏往往不缩小），或肾图提示慢性病变，则支持慢性肾衰竭的诊断
• 预防与治疗
  • 早期防治对策和措施
    • 目标
      • 早期肾脏还可以代偿所以高滤过排出毒素，要减轻高滤过血压控制的要稍低一点，后期肌酐含量上去了，肾脏代偿不动了，要把血压控制的稍高一点增加一下滤过
      • 血糖就是都加1.1
    • 措施
      • 及时、有效地控制高血压　
      • ACEI和ARB的应用
        • 双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞256、明显血容量不足时慎用，因为可以进一步减少滤过，加重蓄积
          • ACEI还可以抑制醛固酮的生成导致高钾，降低滤过率导致高钾
      • 严格控制血糖
      • 控制蛋白尿
      • 其他
  • 营养治疗
    • 限制蛋白饮食，减轻含氮代谢产物生成
      • CKD 1～2 期病人，无论是否有糖尿病，推荐蛋白入量 0.8～1g/（kg·d）。
      • 从 CKD3 期起至没有进行透析治疗的病人，推荐蛋白摄入量 0.6～0.8g/（kg·d）
      • 血液透析及腹膜透析病人蛋白质摄入量为1.0～1.2g/（ kg·d ）
      • 在低蛋白饮食中，约50％的蛋白质应为高生物价蛋白，如蛋、瘦肉、鱼、牛奶等如有条件，在低蛋白饮食0.6g/（kg·d）的基础上，可同时补充适量α-酮酸制剂
      • 足够热量供应：无论应用何种饮食治疗方案，都必须摄入足量热量，一般为30～35kcal/（kg·d）
      • 维生素等：此外还需注意补充维生素及叶酸等营养素以及控制钾、磷等的摄入
  • 慢性肾衰竭的药物治疗
    • 纠正酸中毒和水、电解质紊乱
      • 纠正代谢性酸中毒
        • 主要为口服碳酸氢钠
        • 必要时可静脉输入
      • 水、钠紊乱的防治
        • 一般氯化钠摄入量不应超过6～8g/d
        • 有明显水肿、高血压者，钠摄入量限制在2～3g/d
        • 也可根据需要应用袢利尿剂
        • 对严重肺水肿、急性左心衰竭者，常需及时给予血液透析或连续性肾脏替代治疗（CRRT），以免耽误治疗
      • 高钾血症的防治
        • GFR＜25ml/min时，应适当限制钾摄入
        • 当GFR＜10ml/min或血清钾水平＞5.5mmol/L时，应更严格地限制钾摄入
        • 在限制钾摄入的同时，还应注意及时纠正酸中毒，并适当应用利尿剂（呋塞米、布美他尼等），增加尿钾排出
        • 见尿补钾，不宜浓、不宜快、不宜多
    • 贫血的治疗
      • 透析病人若血红蛋白（Hb）＜100g/L 可考虑开始应用重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗，避免Hb下降至90g/L以下
      • 非透析病人若Hb＜100g/L，建议基于Hb下降率、评估相关风险后、个体化决定是否开始使用rHuEPO治疗
      • 铁剂的治疗
        • 缺铁是影响rHuEPO疗效的重要原因
        • 在应用rHuEPO时，应同时监测血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT），重视补充铁剂
        • 口服铁剂有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等，但部分透析病人口服铁剂吸收较差，常需经静脉途径补充铁，常用为蔗糖铁
        • 最新研究也指出，CKD 3-5 期的非透析病人也可能需要静脉途径补充铁剂
    • 低钙血症
      • 对明显低钙血症病人，可口服骨化三醇，0.25μg/d，连服2～4周；如血钙和症状无改善，可将用量增加至0.5μg/d
      • 血钙纠正后，非透析病人不推荐常规使用骨化三醇
      • 凡口服骨化三醇的病人，治疗中均需要监测血钙、磷、PTH浓度，使维持性透析病人血iPTH保持在150～300pg/ml
    • 高iPTH
      • 对于iPTH明显升高（>500pg/ml）时，如无高磷高钙，可考虑行骨化三醇冲击治疗
      • 新型拟钙剂西那卡塞对于继发性甲状旁腺亢进有较好的治疗作用，可用于合并高磷高钙的病人
      • iPTH极度升高（>1000pg/ml）时需警惕甲状旁腺腺瘤的发生，必要时行外科手术切除
    • 高磷
      • GFR＜30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，如碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸镧等，餐中服用效果最好
      • 应尽可能限制含钙磷结合剂的使用。对血磷＞2.26mmol/L或血清钙浓度升高者，应暂停应用钙剂，以防止转移性钙化的加重
      • 司维拉姆、碳酸镧为新型不含钙的磷结合剂，可有效降低血磷水平而不增加血钙水平
    • 防治感染
      • 感染是导致慢性肾衰竭病人死亡的第二主要病因
      • 平时应注意预防各种病原体感染
      • 抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，但剂量需要根据GFR水平调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物
        • 肾毒性小：青霉素、第三代头孢
        • 肾毒性大：氨基糖苷类、卡那霉素、庆大霉素、阿来卡星
    • 高脂血症的治疗
      • 非透析病人与一般高血脂病人治疗原则相同，应积极治疗
      • 维持透析病人的高脂血症的标准宜放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/L（250～300mg/dl），血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/L（150～200mg/dl）为宜
      • 对于50岁以上的非透析慢性肾脏病病人，即使血脂正常，仍可考虑服用他汀类药物预防心血管疾病
      • 而对于透析病人，一般不建议预防性服用他汀类药物
    • 口服吸附疗法和导泻疗法
      • 口服氧化淀粉、活性炭制剂或大黄制剂等，均是应用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出
    • 高血压的治疗
      • 非透析病人应控制血压130/80mmHg以下
        • 就是正常高血压合并肾病的控制目标
      • 维持透析病人血压不超过140/90mmHg
        • 记忆：有透析的治疗血压可以稍稍高一点
      • ACEI、ARB、钙通道阻滞剂（CCB）、袢利尿剂、β受体拮抗剂、血管扩张剂等均可应用
      • 以ACEI、ARB、CCB应用较为广泛，目前不推荐ACEI和ARB联用
  • 肾脏替代治疗时机
    • 对于CKD 4 期以上或预计6个月内需要接受透析治疗时，可进行肾脏替代治疗准备
    • 对非糖尿病肾病病人，当GFR＜10ml/min并有明显尿毒症表现和体征，则应进行肾脏替代治疗
    • 对于糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR＜15ml/min时安排肾脏替代治疗
    • 肾脏替代治疗
      • 血液透析
        • 透析可以快速纠正心衰、出血、尿毒症肺炎，不能纠正脂代谢异常
          • 透析时会有血流动力学改变有湍流更易加重动脉粥样硬化
          • 肾衰时有毒素蓄积影响血小板活性透析能纠正出血
      • 腹膜透析
      • 肾脏移植