休克

病理生理学第二十章，休克，休克的原因和分类，休克发生，发展过程及其发病机制。休克时器官功能改变。各型休克的特点，休克的防治原则。

休克

• 休克的原因和分类
  • 按原因分类
    • 失血性休克
    • 失液性休克
    • 烧伤性休克
    • 创伤性休克
    • 感染性休克
    • 心源性休克
    • 过敏性休克
    • 神经源性休克
  • 按始动环节分类
    • 低血容量性休克
    • 心源性休克
    • 血管源性休克
  • 按血流动力学特点分类
    • 底排高阻型休克（低动力型休克）
    • 高排低阻型休克（高动力型休克）
• 休克的发生、发展过程及其发病机制
  • 微循环缺血期（休克早期，休克代偿期，缺血性缺氧期）
    • 微循环变化的特点
      • 缺血，少灌少流，灌少于流
    • 微循环变化的机制
      • 交感-肾上腺髓质系统兴奋
      • 其他血管活性物质增加
    • 微循环变化的代偿意义
      • 维持动脉血压
      • 血液重新分布
    • 临床表现
      • 与交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋有关
  • 微循环淤血期（休克期，可逆性失代偿期，淤血性缺氧期）
    • 微循环变化的特征
      • 淤血，多灌少流，灌大于流
    • 微循环变化的机制
      • 酸中毒
      • 局部扩血管代谢产物增多
      • 内毒素的作用
      • 血液流班变学的改变
    • 微循环失代偿变化的后果
      • 自身输液停止
      • 自身输血停止
      • 有效循环血量锐减
    • 临床变现
      • 神志淡漠，意识模糊，神志昏迷，血压进行性下降，脉压缩小， 脉搏频细，少尿，甚至无尿，皮肤出现发绀，花斑纹
  • 微循环衰竭期（休克晚期，休克难治期）
    • 微循环变化的特点
      • 血流更加缓慢，甚至停止，处于不灌不流状态
    • 微循环衰竭的机制
      • 微循环血管麻痹扩张
      • 合并DIC
        • 血液流变学改变
        • 血管内皮细胞损伤
        • 细胞因子大量释放入血
        • 其他促凝物质的释放
      • 微循环变化的后果
      • 临床表现
        • 皮肤淤点瘀斑
• 休克是细胞代谢与功能结构变化
  • 细胞代谢障碍
    • 能量代谢障碍
    • 代谢性酸中毒
  • 细胞损伤
    • 细胞膜损伤
    • 线粒体损害
    • 溶酶体破裂
• 休克时器官功能改变
  • 肺功能改变
  • 肾功能改变
  • 胃肠道和肝功能改变
  • 心功能改变
  • 脑功能改变
  • 多器官功能障碍综合征
• 各型休克的特点
  • 感染性休克
    • 感染性休克发生的机制
      • 内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞
      • 内毒素激活补体
      • 内毒素拟交感作用
      • 内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅶ
      • 内毒素直接损害细胞
      • 内毒素触发心肌抑制因子产生
    • 感染性休克的临床特点
      • 高动力型（高排低阻）
        • β受体兴奋，皮肤由温暖潮红发展为湿冷发绀
      • 低动力型（低排高阻）
        • α受体兴奋，皮肤由湿冷苍白发展为发绀
  • 心源性休克
    • 血压降低
    • 心脏后负荷加重
    • 中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高
    • 心泵衰竭
  • 过敏性休克
  • 神经源性休克
• 休克的防治原则
  • 病因学防治
  • 发病学治疗
    • 扩充血容量
    • 合理使用血管活性物质
    • 纠正酸中毒
    • 增强心功能
    • 防治器官功能障碍与衰竭