第九章 心血管系统疾病 153

这是一篇关于第九章 心血管系统疾病 153的思维导图，主要内容有动脉粥样硬化、高血压病、动脉瘤、风湿病、感染性心内膜炎等。

第九章 心血管系统疾病 153

• 心血管疾病是全球的头号死因 每年死于心血管疾病的人数多于任何其它死因。 2016年，估计有1790万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的31％。其中，85%死于心脏病和中风。 非传染性疾病导致的1700万七十岁以下死亡中，有82%发生在低收入和中等收入国家，37%由心血管疾病造成。 摘自《WHO》
• 第一节 动脉粥样硬化 153
  • 概念：动脉粥样硬化（atherosclerosis , AS）以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块（fibrous plaque）为特征，主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、官腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性的改变。
  • 一、病因和发病机制 154
    • （一）危险因素
      • 1.高脂血症
      • 2.高血压
      • 3.吸烟
      • 4.致继发性高脂血症的疾病
      • 5.遗传因素
      • 6.性别与年龄
      • 7.代谢综合征
    • （二）发病机制
      • 1.脂质渗入学说
      • 2.损伤-应答反应学说
      • 3.动脉SMC的作用
      • 4.慢性炎症学说
  • 二、病理变化 156
    • （一）基本病理变化
      • 1.脂纹
        • 肉眼观：点状或条纹状黄色病灶不隆起或微隆起于内膜表面,常见于主动脉后壁及其分支出口处。
        • 镜下观：泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC （平滑肌细胞）。
        • 泡沫细胞: 圆形或椭圆形，胞浆淡染。
      • 2.纤维斑块
        • 肉眼观: 早期：灰黄色斑块（隆起于内膜表面）后期：瓷白色
        • 镜下观：表面：纤维帽由胶原纤维（可玻璃样变）、SMC及其产 生的细胞外基质构成 深层：有不等量的泡沫细胞、 SMC、细胞外脂质及炎细胞
      • 3.粥样斑块
        • 肉眼观：灰黄色斑块隆起于内膜表面，大小不等， 并压迫深部中膜 切面： 表层：纤维帽—瓷白色，质硬 深部：粥糜样物—黄色，质软
        • 镜下观： 粥样斑块：表层为纤维帽，其下可见散在泡沫细胞，深层为一些坏死物质、脂质和胆固醇结晶裂隙
      • 4.继发性病变
    • （二）主要动脉的病理变化
      • 1.主动脉粥样硬化
        • 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。前述主动脉内膜出现的各种病变均可见到， 但由于主动脉管腔大， 虽有严重粥样硬化， 并不引起明显的症状。但病变严重者， 因中膜萎缩及弹力板断裂使管腔变得薄弱， 受血压作用易形成动脉瘤， 动脉瘤破裂可致致命性大出血。
      • 2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
        • （1）冠状动脉粥样硬化
        • （2）冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）
          • 概念：冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄而引起的心肌缺血，冠心病多由冠状动脉粥样硬化引起。
          • 心绞痛
            • 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。
            • 表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
          • 心肌梗死（MI）
            • 概念：冠状动脉供血绝对性不足，心肌持续性缺血缺氧，导致较大范围 的心肌坏死。主要原因是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。 临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛(放射痛)，口服硝酸甘油或休息后症状不能缓解，濒死感
              • 1）心内膜下心肌梗死
                • 特点：心室壁内侧1/3心肌，波及肉柱及乳头肌，严重--环状梗死
              • 2）透壁性心肌梗死
                • 特点：典型心肌梗死类型，梗死达心肌厚度的2/3以上或全层
          • MI病理变化
            • 肉眼：贫血性梗死，不规则形，地图状 早期：<6小时肉眼无变化；8-9小时：土黄色。
            • 镜下：早期8-9小时，心肌纤维凝固性坏死；24-72小时，嗜中性粒细胞浸润达高 峰。 7-14天，肉芽组织。2-8周——瘢痕组织。
            • 血生化24小时：肌酸肌酶（CK）谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、 乳酸脱氢酶（LDH）入血。
          • MI并发症
            • 1）心力衰竭
            • 2）心脏破裂
            • 3）室壁瘤
            • 4）附壁血栓形成
            • 5）心源性休克
            • 6）急性心包炎
            • 7）心律失常
          • 心肌纤维化（myocardial fibrosis）
            • 中、重度的冠状动脉粥样硬化病变使心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧的结果。 肉眼观：心脏增大，心腔扩张，灶性白色纤维条索或瘢痕 镜下观：心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性心肌梗死灶或瘢痕灶
          • 冠状动脉性猝死（ sudden coronary death ）
            • 发病年龄：40~50岁 性 别：男：女=3.9：1 诱发因素：饮酒、劳累、运动、情绪激动等 临床表现：短时间内死亡 多由致死性心律失常所致 诊断条件： ① 排除自杀与他杀 ② 除冠状动脉和相应心肌病变外，无其他致死性疾病
• 第二节 高血压病 161
  • 高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 成年人收缩压≥140mmHg 和/或 舒张压 ≥90mmHg 被定为高血压。 高血压病是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，病程漫长。
  • 分 类
    • 原发性高血压 (特发性高血压)： (90-95%) 最多见，中老年人 原因未名的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性疾病
    • 继发性高血压（症状性高血压） (5-10%) 慢性肾小球肾炎等疾病引起
  • 一、病因和发病机制 162
    • （一）危险因素
      • 1.遗传和基因因素
        • 高血压病有明显的遗传倾向， 据估计人群中至少20％~40％的血压变异是由遗传决定的。从动物实验、流行病学研究、家系研究等提供的大量证据提示，高血压发病有明显的家族聚集性，双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％，所以，遗传因素是高血压的重要易患因素。
      • 2.超重肥胖、高盐膳食及饮酒
        • 这三大因素与高血压发病显著相关。①超重肥胖或腹型肥胖：中国成人正常体重指数为19~24（BMI :kg/m2），≥24 超重，≥28 肥胖。②高盐膳食：日均摄盐量高的人群，高血压的患病率与日均摄盐低的人群比明显升高，摄盐量与血压呈正相关。但并非所有人都对钠敏感。③饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一。饮酒致血压升高可能是与血中的儿茶酚胺类和促皮质激素水平升高有关。
      • 3.社会心理因素
        • 调查表明，精神长期或反复处于紧张状态的人或从事相应职业的人，大脑皮质易发生功能失调，失去对皮层下血管舒缩中枢的调控能力，当血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋时，可引起全身细、小动脉痉挛而增加外周血管阻力，使血压升高。
      • 4.体力活动
        • 与高血压呈负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险高于有体力活动的人。有的研究还发现，体力活动具有降压的作用，并且可以减少降压药物的剂量， 维持降压效果。
      • 5.神经内分泌因素
        • 除此之外，高血压普遍存在“三高、三低、三不”现象。“三高”，即高患病率、高危险性、高增长趋势。“三低”，即知晓率低、治疗率低、控制率低。“三不”，即普遍存在不长期规律服药、不坚持测量血压、不重视非药物治疗。
    • （二）发病机制
      • 1.遗传机制
      • 2.高血压产生的机制
  • 二、类型和病理变化 163
    • （一）良性高血压
      • 发病情况：最常见的心血管疾病之一，呈上升趋势 发病年龄：多见于中、老年人 病变部位：属于血管性疾病，后期累及心脏、脑、肾脏等重要脏器 临床病程：呈慢性经过 病因：机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用
      • 1.功能紊乱期
        • v全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性 病变，痉挛缓解后血压可恢复正常 v 临床表现血压升高，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常
      • 2.动脉病变期
        • Ø细动脉硬化:细小动脉玻璃样变 Ø肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大 Ø大动脉硬化：主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化
      • 3.内脏病变期
        • （1）心脏病变
          • 心脏（高血压性心脏病）：左心室代偿性肥大，心脏重量增加，可达400g左右，心室壁增厚，1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大
          • 镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。 心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染
          • 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy)，严重者可发生心力衰竭。
        • （2）肾脏病变
          • 肾脏: 高血压性肾病 肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄 肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变 肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾 可小于100g（正常成人约150g），切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊， 肾盂和肾周围脂肪组织增多 → 原发性颗粒性固缩肾
        • （3）脑病变
          • ①高血压脑病（脑水肿） 以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群 ②脑软化：多处小坏死灶 — 微梗死灶 脑组织坏死液化--筛状软化灶，最后形成胶质瘢痕 ③脑出血：最严重的并发症 —“中风” 好发部位：基底节、内囊、大脑白质、桥脑、小脑
        • （4）视网膜病变
          • 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
    • （二）恶性高血压
      • 急进型高血压病 accelerated hypertension 临床表现：严重高血压：230/130 mmHg，可发生高血压脑病；持续性蛋白尿、血尿、管型尿。多于一年内因尿毒症、脑出血或心力衰竭死亡。
• 第三节 动脉瘤 166
  • 1. 概念：
    • 是指动脉壁因局部病变（可因薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性局限性扩张。
  • 2. 分类：
    • 根据形态和结构可分为： 1. 囊状动脉瘤 2. 梭形动脉瘤 3. 蜿蜒性动脉瘤 4. 舟状动脉瘤 5. 夹层动脉瘤 6. 假性动脉瘤
• 第四节 风湿病 167
  • 概 述 Ø一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 Ø病变主要累及全身结缔组织及血管，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。 Ø呈急性或慢性结缔组织炎症，常形成特征性风湿肉芽肿即Aschoff小体。 Ø潮湿和寒冷是重要诱因；好发年龄为5~15岁；男女患病率无差别。
  • 一、病因和发病机制 167
    • 1.A组溶血性链球菌感染
      • 病因: 与A组乙型溶血性链球菌感染有关； 上呼吸道链球菌感染的病史（2-3周）
    • 2.自身免疫反应机制
      • 发病机制： v交叉免疫反应： M蛋白抗原与人心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性 v遗传易感性 链球菌毒素学说
    • 3.链球菌毒素学说
  • 二、基本病理变化 167
    • 1.变质渗出期
      • 1.变质渗出期 : 1-4周, 粘液样变性、纤维素样坏死
      • v部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等 v病变： 浆液纤维素性渗出； 结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死； 少量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润； v时间：可持续1个月 v结局：溶解吸收；纤维化；肉芽肿
    • 2.增生期或肉芽肿期
      • 2. 增生期或肉芽肿期 ： 4-13周 风湿性肉芽肿、风湿小体、Aschoff小体
      • v部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织等 v病变：风湿小体或Aschoff小体：纤维素样坏死、风湿细胞、少量淋巴细胞及浆细胞（特征性病变，具有诊断意义） v时间：可持续2-3个月
      • 风湿细胞：胞体大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状
    • 3.纤维化期或硬化期
      • 3. 纤维化期或硬化期 ： 15-24周 梭形小瘢痕
      • 风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕；此期约持续2~3个月。
  • 三、风湿病的各器官病变 168
    • （一）风湿性心脏病
      • 1.风湿性心内膜炎
        • v二尖瓣 / 二尖瓣和主动脉瓣同时受累 v瓣膜闭锁缘上，形成疣状赘生物 v瓣膜肿胀
        • v赘生物由血小板和纤维蛋白构成（白色血栓） v瓣膜出现水肿和纤维素样坏死，少量的Aschoff细胞
      • 2.风湿性心肌炎
        • v主要累及心肌间质结缔组织 v心肌间质内小血管旁出现风湿小体为其特征 v结局：Aschoff小体机化形成小瘢痕
      • 3.风湿性心外膜炎
        • 主要累及心外膜脏层，心外膜腔内浆液性或纤维大量渗出
    • （二）风湿性关节炎
      • 大关节：膝、踝、肩、腕、肘 游走性、反复发作；红肿热痛功能障碍 邻近软组织内可见不典型的风湿肉芽肿
    • （三）皮肤病变
      • 1.环状红斑
        • 渗出性病变 淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常 1-2天消退
      • 2.皮下结节
        • 增生性病变 关节附近的皮下结缔组织，圆形或椭圆形，质硬，无压痛 镜下：中央纤维素样坏死，周围放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞
    • （四）风湿性动脉炎
    • （五）风湿性脑病
• 第五节 感染性心内膜炎 170
  • 病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。
  • 一、病因和发病机制 170
  • 二、病理变化及临床病理联系 171
    • 急性感染心内膜炎
    • 亚急性感染性心内膜炎 （subacute infective endocarditis）
      • 病程六周以上，可迁延数月，甚至1～2年 多由毒力较弱的细菌（引起）：草绿色链球菌（75%）、肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、白色念珠菌等 感染途径：由感染灶（扁桃体炎、牙周炎等）入血→菌血症 →瓣膜 部位：侵犯已有病变的瓣膜（50%～80%为风心，20%为先心），二尖瓣、主动脉瓣最常受累
• 第六节 心瓣膜病 171
  • 概念：是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
  • 受累瓣膜 ： 二尖瓣＞二尖瓣+主动脉瓣＞主动脉瓣
  • 一、二尖瓣狭窄 172
    • 病因：风湿性心内膜炎、亚急性感染性心内膜炎 瓣膜口面积：5cm2 通过两个手指 缩小至1.0~2cm2 甚至仅探针通过 病变：早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。MS的标志性病变是相邻瓣叶粘连。单纯性MS不累及左心室。
  • 二、二尖瓣关闭不全 172
  • 三、主动脉瓣狭窄 173
  • 四、主动脉瓣关闭不全 173